哈尔滨市呼兰区第一人民医院 150500
摘要：目的：探讨脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床及病理特点。方法：选取2017年5月-2018年5月期间我院收治的68例SCD患者为研究对象进行回顾性分析。结果：68例患者均以双下肢无力或麻木为首发症状，长期素食者44例，萎缩性胃炎者24例。所有患者均在后索及周围神经受累体征，同时累及侧索56例，累及脑12例。巨细胞贫血43例，维生素B12水平降低25例，叶酸水平全部正常，43例患者行血同型半胱氨酸检查，均提示升高，肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。脊髓磁共振9例脊髓内有异常信号，经应用维生素B12治疗后，全部患者病情有改善。结论：脊髓亚急性联合变性临床表现复杂，维生素B12水平可正常，同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。综合分析患者的症状体征及实验室检查，尽早给予维生素B12治疗。
关键词：脊髓亚急性联合变性；病理特点；临床分析。
Clinical analysis of 68 cases of subacute combined degeneration of spinal cord
Abstract: objective: to investigate the clinical and pathological features of spinal cord subacute combined degeneration (SCD). Methods: a retrospective analysis was conducted on 68 cases of SCD patients admitted to our hospital from May 2017 to May 2018.Results: all the 68 patients had initial symptoms of weakness or numbness of both lower limbs, including 44 long-term vegetarians and 24 patients with atrophic gastritis. All patients had signs of involvement in the posterior cord and peripheral nerves, involving the lateral cord in 56 cases and the brain in 13 cases. There were 43 cases of giant cell anemia, 25 cases of decreased vitamin B12 level, all of them had normal folic acid level, and 43 cases of patients underwent blood homocysteine examination, all of which indicated increased blood cysteine. Emg mainly showed sensory nerve damage and abnormal somatosensory evoked potential. Spinal mri showed abnormal signals in 9 patients with spinal cord injury. Conclusion: the clinical manifestations of subacute combined degeneration of spinal cord are complicated, vitamin B12 levels are normal, and homocysteine may be one of the diagnostic indicators. Comprehensive analysis of the patient's symptoms and signs and laboratory tests, vitamin B12 treatment as early as possible.
Keywords: spinal cord subacute combined degeneration; Pathological features; Clinical analysis.
SCD属于一种因机体缺乏维生素B12造成的神经系统变性疾病，主要临床表现在双下肢瘫痪、深感觉减退、感觉性共济失调以及周围神经障碍等，严重影响患者的身心健康[1]。大多数SCD患者因为存在维生素B12摄入不足的原因（如素食）或明显摄入障碍的因素（如大量饮酒、萎缩性胃炎等），临床表现典型，存在血清维生素B12水平下降，往往能够被识别。多数中年后发病，缓慢起病，逐渐进展，经维生素B12治疗后症状改善即可确诊。本文回顾性我院来确诊的68例SCD患者的临床资料，旨在进一步探讨SCD的病因、发病机制、临床特征及诊断等。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取2017年5月-2018年5月期间我院收治的68例SCD患者为研究对象进行研究。男34例，女34例，年龄34-72岁，病程1个月-4年，素食营养不良者44例，胃镜检查发现萎缩性胃炎者24例。所有患者均符合诊断标准。所有患者均以双下肢无力或麻木为首发症状，病程中出现行走不稳。其中9例患者出现精神症状及性格改变，9例患者合并抑郁、认知功能减退。所有患者均存在后索及周围神经受累体征，同时累及侧索56例，累及脑12例。
1.2方法
所有患者均接受血常规、维生素 B12、叶酸及血清同型半胱氨酸检测。并对上述实验室指标异常的患者均给予对症治疗。
2.结果
68例患者均以双下肢无力或麻木为首发症状，长期素食者44例，萎缩性胃炎者24例。所有患者均在后索及周围神经受累体征，同时累及侧索56例，累及脑12例。巨细胞贫血43例，维生素B12水平降低25例，叶酸水平全部正常，43例患者行血同型半胱氨酸检查，均提示升高，肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。脊髓磁共振9例脊髓内有异常信号，经应用维生素B12治疗后，全部患者病情有改善，见下表1所示。
3.讨论
由于维生素B12缺乏为引发SCD的直接原因，所以参与维生素B12摄入、吸收、转运与代谢阶段的各种因素均为引发SCD发病的相关因素。维生素B12在参与核蛋白合成与髓鞘形成的过程时为一种辅酶，当其缺乏时，很可能会造成造血功能与神经系统代谢性异常，比如对中枢神经系统甲基化产生抑制作用，会造成神经系统处于一种低甲基化状态，进而致使脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）、髓鞘蛋白以及磷脂等成分的合成受阻，而RNA水平下降会导致神经细胞营养供应不足，进而造成神经轴索变性，而磷脂与髓鞘蛋白合成受阻会造成髓鞘的脱失、变性溶解，进而引发SCD[2]。
SCD大多为亚急性或慢性发病，且症状呈进行性加重，一般也无确切发病时间，病程差异较大患者的神经系统受损程度也不太相同，通常表现为脊髓后、侧索、周围神经损伤症状及体征，且合并精神障碍等，部分患者还会合并贫血症状。这说明SCD的损害范围比较广，除了脊髓后、侧索之外，还可能累及到大脑白质与脑干等[3]。临床发现，SCD大多发病于中年群体，据国际流行病学调查分析指出，维生素B12缺乏的平均年龄在60岁左右，维生素B12缺乏就可能出现神经系统并发症。故建议60岁以上患者常规检查血清维生素B12水平。
综上所述，脊髓亚急性联合变性临床表现复杂，维生素B12水平可正常，同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。应综合分析患者的症状体征及实验室检查，早期诊断及治疗。
参考文献：
[1]宋兆晶. 脊髓亚急性联合变性临床特点分析[J]. 中国现代药物应用,2018,12(10):55-56.
[2]周艳玲,李清华. 脊髓亚急性联合变性的临床诊疗进展[J]. 华夏医学,2018,31(01):208-212.
[3]李鹏鹏,赵斌,赵晓峰,郝喜荣,韩国锐. 脊髓亚急性联合变性临床研究进展[J]. 中华临床医师杂志(电子版),2016,10(01):121-123.
论文作者:王锦红
论文发表刊物:《中国医学人文》2018年第18期
论文发表时间:2019/3/7
标签：患者论文; 脊髓论文; 维生素论文; 症状论文; 体征论文; 半胱氨酸论文; 周围神经论文; 《中国医学人文》2018年第18期论文;