摘要：目的 探讨急性胃黏膜病变临床诊疗方法。方法 抽选我院2015年3月～2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料，进行回顾性分析。结果 86例急性胃黏膜病变患者，主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例，严重内科疾病所致者24例，严重外科疾病所致者21例，其他原因所致者5例。经临床诊断治疗，总有效率达97.7%（84/86）。结论 损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病，去除诱因，保护胃黏膜等综合治疗方法，获得显著疗效。
关键词：急性胃粘膜病变；
急性胃黏膜病变（AGML）是与上皮细胞损伤和再生有关的急性胃黏膜损害。其特征是急性胃黏膜糜烂或多发性浅表性溃疡。临床上对于急性胃黏膜损害曾有许多不同命名，如应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。目前认为，从病理组织学的角度，将各种因素引起的与炎症无关的急性糜烂出血性胃病、应激性溃疡和感染引起的急性胃炎统称为急性胃黏膜病变（急性胃黏膜损害）更为合适[1]。现抽选我院收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料，进行回顾性分析，报告如下。
1一般资料
抽选我院2015年3月～2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料作为研究对象，其中男性患者48例，女性患者38例，年龄36～59岁，平均年龄（45.3±2.6）岁。
2病因及临床表现
2.1短期内服用非甾体类抗炎药造成的胃病
大多无症状，仅少数有上腹部疼痛不适、纳差、食欲减退等消化不良的表现；胃部出血较常见，但一般量少，呈间歇性，可自行停止。体征上可有上腹部轻压痛。
2.2伴休克、脓毒症、大面积烧伤或颅内病变等应激的患者
（1）原发病越重，应激性溃疡的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。（2）无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑便）与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。（3）应激性溃疡发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。（4）应激性溃疡的发生大多集中在原发疾病产生的3～5天内，少数可延至2周[2]。
2.3急性酒精性胃病
往往在饮酒后0.5～8小时突发上腹部疼痛、恶心、呕吐，剧烈呕吐可致食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome）从而出现呕血、柏油样便等。
2.4胆汁反流
易引起上腹饱胀、食欲减退，严重者可呕吐出黄绿色胆汁，伴有烧心感。
2.5细菌感染引起者
突发上腹痛、恶心、呕吐，呕吐物可呈脓性或含坏死的黏膜，此外还伴有发热、乏力等全身中毒症状，可伴有局部肌卫等腹膜炎征象。
3诊断
主要根据临床表现、胃镜及活检组织学检查来确诊。有NSAIDs服用史、饮酒史、胃大部切除术后以及遭受各种创伤等应激刺激，短期内出现上腹部疼痛不适，甚至呕血、黑便者，应考虑胃黏膜病变的可能，再结合胃镜下胃黏膜多发性糜烂渗血、溃疡形成，不难诊断。根据组织学可判断胃病或胃炎。
4治疗
4.1防治原则
注意高危人群，积极治疗原发病，去除诱因，缓解症状，促进胃黏膜再生、修复，防止发病及复发，避免并发症，并根据病因和发病机制的不同，做到个体化治疗。
4.2一般治疗
卧床休息，保持安静，饮食上避免辛辣刺激性食物及咖啡、浓茶等饮料，宜少量、多次、进食流质或易消化清淡食物。生活规律、戒烟戒酒、保持乐观轻松心情。休克、脓毒症、大面积烧伤等病情危重患者要观察生命体征变化，进行心电监护。
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4.3药物治疗
4.3.1抑制胃酸分泌
目前临床上多用组胺受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。常用H2RA制剂有西咪替丁（每次400mg，每日2次）、雷尼替丁（每次150mg，每日2次）、法奠替丁（每次20mg，每日2次）及尼扎替丁（每次150mg，每日2次）等。PPI制剂主要有奥美拉唑（每次20mg，每日1次）、兰索拉唑（每次30mg，每日1次）、潘托拉唑（每次40mg，每日1次）、雷贝拉唑（每次10mg，每日1次）以及埃索美拉唑（每次40mg，每日1次）。
4.3.2保护胃黏膜
传统的胃黏膜保护剂主要有铝制剂、铋剂和前列腺素类药物米索前列醇。铝制剂可以粘附于糜烂出血灶或溃疡表面，阻止胃酸及蛋白酶侵袭病灶，还能刺激表皮生长因子分泌及内源性前列腺素合成；主要包括硫糖铝（每次1.0g，每日4次）、铝碳酸镁（达喜，每次1.0g，每日3次）。硫糖铝常引起便秘，另外其所含的铝吸收率很低，吸收人体的铝主要从肾脏排出，故肾功能不全者慎用。目前其水悬溶剂迪先常用于内镜下直接喷洒于病变黏膜表面，疗效确定。铝碳酸镁释放的镁离子可使胃肠道排空加速，故其引起的便秘较轻，耐受性好过硫糖铝。铋剂同时具有杀灭幽门螺杆菌和黏膜保护作用，每次120mg，每日4次，主要有胶体次枸橼酸铋（CBS，得乐）、果胶酸铋钾（维敏）、复方铝酸铋等。米索前列醇能够补充内源性前列腺素，抑制胃酸分泌，增强黏液屏障，促进黏膜细胞再生修复，溃疡愈合，可有效防治NSAIDs及其他应激所致的胃病。临床上已将其作为判断其他药物防治NSAIDs相关性胃病疗效的“金标准”。
4.3.3内镜下治疗
急诊内镜检查发现胃黏膜广泛糜烂性渗血，或者NSAIDs导致大面积溃疡伴底部血管活动性出血，可予内镜下止血。
4.3.3.1药物喷洒
仅用于黏膜糜烂性出血的情况。可用普通导管或者专用多头喷洒导管将冰盐水去甲肾上腺素（8mg/l00ml）、5%～l0%孟氏溶液、凝血酶（200-400U加入20ml生理盐水）及立止血等直接喷于病变部位。
4.3.3.2高频电凝和止血夹止血
适于溃疡底部血管性出血。高频电凝止血操作简单，适用于非喷射状出血、活动性渗血、有血凝块或黑苔、血管显露等。内镜下发现出血灶后，先用生理盐水冲洗，去除血凝块，然后连接高频电源，固定电极板于患者小腿部，功率通常用10～20W，时间1～2秒。选用合适电凝头，内镜直视下正面对准出血灶，轻轻压在出血灶中央部位，适量注水，每次通电2秒，反复数次，直至组织发白而出血停止。止血夹类似活检钳，钳瓣呈夹子状，夹住小血管数日后可脱落有凝血块形成，从而达到止血目的。其他微波、激光、热探头有时也用于止血治疗。
5结果
86例急性胃黏膜病变患者，主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例，严重内科疾病所致者24例，严重外科疾病所致者21例，其他原因所致者5例。经临床诊断治疗，总有效率达97.7%（84/86）。
6讨论
急性胃黏膜病变是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。急性胃黏膜病变是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30%。口服胃黏膜屏障破坏剂为导致急性胃黏膜病变的首要原因，常表现为上消化道出血，胃镜检查是诊断本病的首选手段[3]。
损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病，去除诱因，保护胃黏膜等综合治疗方法，获得显著疗效。
参考文献
[1]黄筵庭.重视急性胃粘膜病变的临床研究[J].中国实用外科杂志，1991（2）：58-60.
[2]萧红.82例急性胃黏膜病变患者的临床诊治研究[J].医学信息，2015（44）：410.
[3]王春.急性胃黏膜病变临床治疗体会[J].中外医学研究，2010，08（25）：36-37.
论文作者:杨忠丽
论文发表刊物:《航空军医》2017年第15期
论文发表时间:2017/9/30
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