佚名[1]2004年在《眼底病专题》文中认为S1-01脉络膜新生血管膜治疗新进展严密四川大学附属华西医院眼科S1-02年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展Shikun He(何世坤)Department of Pathology and Ophthalmology,Keek School of Medicine at the University of Southern California,Doheny Eye Institute,Los Angeles
佚名[2]2003年在《《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引》文中指出(旬刊2003年1月5日至12月25日主题词索引按汉语拼音音序排列)《内经》李建梅,王慧峰,赵鹏.从《黄帝内经》谈太极拳的机制及其应用初探(15):22355-甲氧色胺李淑惠,胡德耀,李晓辉,等.N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究(8):1277A
吴春铃[3]2014年在《转基因毛囊间充质干细胞的制备及其在1型糖尿病治疗中的应用》文中提出近年来，随着基因转染技术及重组DNA技术的飞速发展，基因治疗为1型糖尿病的治疗带来了新的希望。基因治疗是将外源基因导入靶器官、组织或细胞，通过表达目的基因产物，在体内发挥生物学功能，从而达到治疗疾病的目的。人毛囊来源的间充质干细胞（HF-MSC）取材方便，获取毛囊几乎不受年龄和性别的限制，也基本不会对机体造成任何损害。此外毛囊具有低免役原性，研究表明同种异体移植的HF-MSC可以长时间存活于人体内，并且没有肿瘤的发生，如果作为糖尿病基因治疗的靶细胞，可以使目的基因在体内进行长期有效的表达。糖尿病基因治疗的关键是胰岛素的释放能否对体内血糖变化产生快速而灵敏地应答，研究表明通过小分子药物调控系统能够有效而快速控制靶细胞储存并释放足够的胰岛素。本实验通过构建含有分泌可调控的胰岛素基因，检测HF-MSC作为基因治疗靶细胞治疗疾病的潜在优势以及转胰岛素基因后HF-MSC在1型糖尿病治疗中的应用。通过直接拔取人头发的方法，分离得到HF-MSC，特异性表达间充质干细胞（MSC）的表面标记物，并具有多向分化潜能。将其转入含有前胰岛素基因的慢病毒载体后，在高效表达胰岛素基因的同时，仍然保持干细胞的特性。这种前胰岛素基因在细胞中能够产生前胰岛素融合蛋白，并聚集在粗面内质网中，在外来药物雷帕霉素（Rapamycin）作用下，这种前胰岛素融合蛋白解聚并从粗面内质网释放出来，进入高尔基体，在高尔基体被弗林蛋白酶（Furin）识别、酶解成成熟的胰岛素和C肽，释放到细胞外，发挥其生物学功能。转胰岛素基因HF-MSC在Rapamycin作用下，体外释放胰岛素具有时间依赖性和剂量依赖性；移植糖尿病裸鼠皮下后，显著逆转高血糖症状，恢复体重，降低死亡率，最长存活时间达到120天。在整个实验过程中，移植HF-MSC后并未见肿瘤的形成。综上所述，本实验在链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的裸鼠体内开展了慢病毒载体介导的胰岛素基因治疗的研究，为1型糖尿病的治疗提供了有利的实验数据，首次应用HF-MSCs作为糖尿病基因治疗的靶细胞，开辟了临床糖尿病基因治疗的新途径。
徐美东[4]2006年在《重组腺病毒介导的可调控人胰岛素基因治疗Ⅰ型糖尿病的实验研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的：近年来，糖尿病的发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，在我国已成为继恶性肿瘤和心脑血管疾患之后第三位重要的慢性非传染性疾病。然而，现有的各种糖尿病的治疗措施，均有一定的不足和局限性。随着分子生物学技术的迅速发展，基因治疗为糖尿病治疗开辟了一条崭新的途径。胰岛素基因治疗可分为生殖细胞基因治疗和体细胞基因治疗两大类，而体细胞基因治疗从方法上又可分为回体转移和体内直接转移两种。由于技术上及伦理学上的障碍，生殖细胞基因治疗目前只能用于实验研究，不能作为用于人类的一条治疗途径。而回体转移法选用的靶细胞均是永生化细胞系，移植体内后可能形成移植瘤，阻碍了其进一步的临床应用。体内直接基因转移是基因治疗糖尿病的最终目的。目前，利用基因转移载体将胰岛素基因直接导入体内并使其表达成熟的胰岛素已不是一件困难的事情，关键是在体细胞(非β细胞)中建立受葡萄糖浓度调控的胰岛素分泌功能。另一方面，基因治疗中还有一个不可忽视的关键问题就是转移载体的安全性和转染效率。目前，基因治疗中常用的转移系统主要包括非病毒载体系统和病毒载体系统两大类。非病毒载体系统虽然具有制备简便，免疫原性较低，安全性较高等优点，但其转染效率低下、表达时间较短，很难进一步应用于临床实验。而病毒载体系统，尤其是重组腺病毒，因其转染效率高、宿主范围广泛、安全性高、易于制备较高滴度等优点，正被越来越多地应用于体外的基因转导和体内的基因治疗，是目前最常用的基因转移载体之一。我们构建了携带葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP)启动子控制下人胰岛素基因的重组腺病毒，体外和体内转染胃肠道K细胞，使K细胞获得受葡萄糖浓度调控的胰岛素表达、分泌功能，探索一条胰岛素转基因治疗的有效途径，为糖尿病的基因治疗走向临床提供实验研究基础。方法：我们首先采用细胞内同源重组法构建携带GIP启动子控制下的人胰岛素基因的非增殖型腺病毒(Ad.GIP-hIns)，通过扩增和纯化获得病毒浓缩液。在体外实验中，将病毒以不同的感染复数(Multiplicity Of Infection，MOI)转染STC-1细胞，检测病毒的感染能力；以放射免疫法测定MOI=100时重组腺病毒转染不同细胞、在不同葡萄糖浓度下培养液中胰岛素的含量，来检测GIP启动子的细胞特异性与葡萄糖反应性。通过RT-PCR检测细胞中人胰岛素基因mRNA的转录，采用免疫组化与双重免疫荧光定性检测细胞中胰岛素与GIP的共表达。然后，通过肠系膜上动脉将病毒导入糖尿病大鼠体内，观察病毒转染后糖尿病大鼠血糖、胰岛素分泌及体重的变化。结果：经PCR鉴定，证实我们成功构建了含有目的基因的重组腺病毒Ad.GIP-hIns。体外实验证实腺病毒对STC-1细胞有较强的感染能力，且以MOI值为100时转染效率最佳。以重组病毒转染不同细胞，结果表明仅在STC-1细胞内有胰岛素的表达，且在转染后第3天就进入表达高峰，一直持续至第七天；同时发现胰岛素的表达量随葡萄糖浓度升高而增加，但差别无统计学意义。RT-PCR和免疫组化分别从RNA与细胞内蛋白水平验证了转染后细胞内有胰岛素基因的转录与表达。经肠系膜上动脉注入重组病毒，可以成功地转染糖尿病大鼠肠道的K细胞，使其产生血糖可调节性胰岛素分泌，明显改善了糖尿病大鼠的糖耐量情况，能够使糖尿病大鼠的血糖在一段时间内得到一定水平的控制。结论：我们构建的携带目的基因的重组腺病毒，体外和体外实验均可以转染胃肠道K细胞，使其表达胰岛素，能够使糖尿病大鼠的血糖在一段时间内得到一定水平的控制，为将来体内人胰岛素基因治疗糖尿病提供了坚实的理论基础和实验依据。
盛卫忠[5]2004年在《Ⅰ型糖尿病的基因治疗研究》文中指出I型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病,属于自身免疫性疾病,是由于机体选择性攻击胰腺(细胞,造成(细胞大量破坏、胰岛素分泌严重不足,表现为高血糖和酮症酸中毒。近二十年来,我国糖尿病的发病率呈上升趋势,已成为继恶性肿瘤和心脑血管疾患后排第三位的慢性非传染性疾病。对于I型糖尿病目前可行的治疗方法主要包括:胰岛素注射,胰腺或胰岛移植。传统的胰岛素注射疗法不能提供足够的血糖控制,亦不能预防长期并发症的发生,并影响患者的生存质量。胰腺或胰岛移植被认为是治愈I型糖尿病的有效手段,但是供体不足、自身免疫反应、供体存活率低和代价昂贵等问题限制了这一疗法的广泛应用。基因治疗通过一定的载体将治疗基因导入患者体内,使其表达有功能的蛋白产物,从而达到治疗疾病的目的。对于I型糖尿病而言,胰岛素基因治疗将是一种理想的治疗方式。通过将胰岛素基因导入不受自身免疫攻击的非β细胞,使之表达胰岛素,行使代替β细胞的功能,从而达到从根本上治愈I型糖尿病的目的。而一个成功的胰岛素基因治疗的系统至少应该包括以下4个重要组成部分:1、高效的胰岛素基因转移系统;2、根据血糖浓度调控胰岛素表达与释放的调控系统;3、选择一个有着类似β细胞生化特性的合适的靶细胞,同时该靶细胞又不是自身免疫攻击的目标;4、靶细胞中存在将胰岛素原加工成为成熟的、有生物活性的胰岛素的生化机制。为此我们在获得能在非(细胞中表达成熟胰岛素的突变的人胰岛素原cDNA的试验基础上,研究具有葡萄糖应答能力的ACC PI启动子,将整合酶(c31及尾静脉液压法结合探索I型糖尿病基因治疗的新方法。ACC PI启动子葡萄糖应答能力的实验研究乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是长链脂肪酸生物合成的限速酶,ACC PI启动<WP=5>子呈组织特异性分布并具有葡萄糖应答能力。通过PCR方法获得大鼠ACC PI启动子序列,用它构建绿色荧光蛋白(GFP)和突变的人胰岛素原cDNA(mhINS)的表达载体,瞬时脂质体法转染L02细胞,检测不同葡萄糖浓度培养条件下细胞中目的产物的表达水平。结果ACC PI启动子在L02细胞中能够驱动目的基因的表达,表达量受葡萄糖浓度调控。在高糖培养条件下人胰岛素产量是低糖条件下的2.89倍。ACC PI启动子可以作为糖尿病基因治疗研究的有用工具。整合酶ΦC31介导人胰岛素原cDNA治疗STZ糖尿病小鼠的实验研究尾静脉液压法(Hydrodynamic)能够大大提高基因转移效率,并且将外源DNA高效地导入肝脏。而肝脏正是基因治疗的理想靶标之一。ΦC31位点特异整合酶系统能够实现外源DNA在宿主染色体上的整合,从而实现长期表达。应用尾静脉液压法将携带attB位点的、突变后的人胰岛素cDNA(mhINS)表达质粒pCMV-mhINS-attB及整合酶ΦC31表达质粒pCMV-Int同时导入STZ诱导的糖尿病小鼠体内,使mhINS表达框架位点特异地整合入小鼠染色体DNA中,持续表达胰岛素。质粒注射后,治疗组糖尿病小鼠血糖水平恢复正常并维持4周,血清胰岛素水平显著升高,小鼠体重增加,葡萄糖耐量试验接近正常。在DNA水平证实mhINS位点特异地整合入小鼠肝脏染色体假attP位点。免疫组化检测证实mhINS在小鼠肝脏有效表达。实验证明整合酶ΦC31具有介导外源DNA在体内的位点特异整合能力,与尾静脉液压法结合应用将是糖尿病基因治疗研究的有用工具。
盛卫忠, 沈坤堂, 秦新裕[6]2004年在《应用整合酶ΦC31治疗1型糖尿病的实验研究》文中提出目的 :将整合酶ΦC31和尾静脉液压法结合用于 1型糖尿病的基因治疗。方法 :应用尾静脉液压法 (hydrodynamic) ,将携带attB位点的、突变后的人胰岛素原cDNA(mhINS)表达质粒pCMV -mhINS -attB及ΦC31整合酶表达质粒 pCMV -Int同时导入STZ诱导的糖尿病小鼠体内。结果 :注射后 ,治疗组糖尿病小鼠血糖水平恢复正常并维持 4周 ,小鼠体重增加 ,血清胰岛素水平显著升高。免疫组化检测证实mhINS在小鼠肝脏有效表达。结论 :整合酶ΦC31能介导人胰岛素原cDNA在糖尿病小鼠肝脏中持续表达 ,将是糖尿病基因治疗的有用工具。
潘晨晨[7]2015年在《糖尿病勃起功能障碍的临床证型与实验研究》文中认为目的：通过对糖尿病勃起功能障碍(DMED)患者的中医辨证分型进行调查和统计学分析,研究DMED的证型分布规律,同时联合探讨链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病勃起功能障碍动物模型和PTN基因转染大鼠的脂肪组织来源干细胞(ADSCs)以期得到用于基因治疗的种子细胞的可行性及经PTN基因修饰后的ADSCs治疗DMED大鼠的有效性。方法：DMED患者按照勃起功能国际问卷(IIEF-5)评分和中医证型问卷按照气虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证、痰湿证等进行归类。同时体外分离、培养大鼠的ADSCs,利用形态学及流式细胞术进行鉴定；PTN基因转染ADSC s,抗生素G418对转染后的细胞进行筛选；qPCR、Western blot对筛选后细胞的表达进行检测。然后用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并用阿朴吗啡筛选出DMED大鼠模型。将实验动物分为四组：A、正常对照组；B、生理盐水对照组；C、脂肪干细胞治疗组：D、携带PTN基因的脂肪干细胞治疗组。治疗7天后进行大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均颈动脉压(MAP)的测定。结果：阳虚证和血瘀证积分与IIEF-5评分呈负相关,轻度ED常见证候为气阴两虚证和阳虚血瘀证；中度ED常见证候为气阴两虚证和阴虚血瘀证；重度ED常见证候为阳虚血瘀证和阴虚血瘀证。同时DMED大鼠造模成功,成功获得高表达的携带PTN基因的脂肪干细胞, western blot检测表明PTN蛋白稳定表达。经过治疗后,携带PTN基因的脂肪干细胞治疗组勃起功能改善较明显,其差异具有统计学意义。结论：阳虚证和血瘀证的DMED患者的勃起功能较差,提示DMED病机可能以血瘀为核心和基础。腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠的合适注射剂量为50mg/kg,注射STZ后出现典型的糖尿病临床症状,血糖明显增高,勃起功能明显受损,APO筛选试验可有效筛选ED模型。通过实验获得稳定表达PTN的脂肪组织来源干细胞为糖尿病性勃起障碍的治疗奠定了基础,经过PTN ADSCs治疗,DMED大鼠受损的勃起功能异常可以得到一定程度的恢复。
佚名[8]2005年在《中华医学杂志2005年第85卷主题词索引》文中研究说明(以汉语拼音为序)A阿尔茨海默病阿尔茨海默病患者视觉搜索的功能磁共振成像研究(郝晶,李坤成,王葳等)(33):2349-2353脑老化的异质性:从老年痴呆到成功老年(张明园)(42):2953-2954老年成套神经心理测验的制定和应用(薛海波,肖世富,李
梁文佳[9]2012年在《转染VEGF基因的BMSCs治疗糖尿病大鼠足溃疡的实验研究》文中认为[背景及目的]糖尿病足溃疡是糖尿病最严重的并发症之一,约有14%～24%的患者面临截肢。大量研究显示,创面微环境平衡紊乱致局部血管生成障碍是糖尿病足溃疡迁延不愈的重要原因。因此,采用促血管新生的办法,提高局部微循环灌注,改善创面微环境,可显著促进其愈合效率。近年来通过基因技术将具有促进血管新生作用的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)基因导入质粒或病毒载体中,使其在病灶局部持续高表达VEGF,进而促进血管形成以及创面愈合。目前,这种治疗现已广泛应用于下肢和心肌缺血性疾病的实验研究,显示了VEGF基因在促血管新生及改善缺血组织血流量方面的优势。国外也有将携带VEGF165基因的腺病毒载体运用于糖尿病大鼠皮肤创面的研究,结果显示,其在明显促进血管生成的同时,显著缩短了创面愈合的时间。但目前尚缺乏VEGF165基因联合干细胞治疗应用于糖尿病足溃疡的实验报道。本实验拟构建携带hVEGF165基因的腺病毒表达载体,转染大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs),体外检测其转染效率、增殖能力、蛋白及基因表达水平,并移植到糖尿病大鼠足溃疡,观察移植后细胞的存活情况,及其在血管生长及创面愈合方面的作用。[方法]1.构建携带hVEGF165基因的腺病毒表达载体(pAdxsi-EGFP-hVEGF165):用双酶切法将pGH-VEGF165质粒中的hVEGF165cDNA克隆到穿梭载体pShuttle-CMV-EGFP上,并转移至pAdxsi载体获得pAdxsi-EGFP-hVEGF165病毒质粒。基因测序及酶切鉴定正确后,转染HEK293细胞,收获重组腺病毒,TCID50法测定病毒滴度。2.hVEGF165基因体外转染大鼠BMSCs:贴壁法培养Wistar大鼠BMSCs,已构建的携带增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的重组腺病毒(pAdxsi-EGFP)以不同感染复数(MOI)转染第3代BMSCs,荧光强度观察及流式细胞鉴定方法确定最适MOI值；已构建的携带hVEGF165基因的重组腺病毒(pAdxsi-EGFP-hVEGF165)以最适MOI值转染BMSCs,Western blot、RT-PCR及ELISA法检测转染后hVEGF165的表达。MTT法评价转染后BMSCs生长增殖情况。3.转染hVEGF165基因的BMSCs移植于糖尿病大鼠足溃疡的实验研究：120只SPF级Wistar大鼠糖尿病足溃疡造模成功后,于创面局部实施细胞移植。实验动物分组：A组：正常溃疡对照组(注射PBS),B组：糖尿病溃疡对照组(注射PBS),C组：基因治疗组(注射Ad-VEGF165)、D组：干细胞治疗组(注射BMSCs)、E组：基因转染干细胞治疗组(注射BMSCs/Ad-VEGF165),每组24只。移植后观察EGFP标记的移植细胞在创面局部的存活情况,各组大鼠创面愈合效率,抗CD34免疫组化染色评价创面血管再生情况,Western blot及q-PCR法检测移植后局部VEGF的表达情况。[结果]1.酶切鉴定及基因测序提示重组腺病毒质粒含有hVEGF165cDNA;经多轮感染、扩增后,病毒滴度可达1×1010pfu/mL。2.腺病毒对BMSCs具有较高的转染效率,荧光倒置相差显微镜观察转染pAdxsi-EGFP后MOI为150pfu/cell时转染效果最佳,流式细胞仪检测转染效率约88%。Western blot和RT-PCR检测示,pAdxsi-EGFP-hVEGF165转染BMSCs48h后在蛋白和基因水平上均可有效表达hVEGF165; ELISA检测示其含量在7d达高峰,在20d时仍有表达,1、3、5、7、9、11、13、15、20d各时间点hVEGF165含量均显著高于EGFP基因转染组及未转染组(P<0.05)。MTT结果显示,各时间点转染pAdxsi-EGFP-hVEGF165的BMSCs与未转染组细胞的吸光度(A)值比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.建立的糖尿病大鼠足溃疡模型简便可靠。BMSCs局部移植后24h及7d,均可见到EGFP标记的BMSCs。细胞移植后1、3、7、14d,E组分别与B组、C组、D组比较,创面愈合率、VEGF基因及蛋白表达水平、局部毛细血管数量均有显著改善(P<0.05)；但仍与A组有一定差异(P<0.05)。[结论]1.构建了较高滴度的重组腺病毒pAdxsi-EGFP-hVEGF165。2. BMSCs是一种较理想的基因载体细胞,腺病毒对BMSCs具有较高的转染效率,转染后目的基因表达水平较高、持续时间较长。3.通过比对各种治疗方法干预后,局部内源性VEGF164的变化、新生血管的数量、创面愈合效率及病理学变化,在充分证实VEGF促血管新生对于提高创面愈合效率可行性的基础上,也肯定了基因转染BMSCs在维持局部外源性基因长期有效表达的前提下,充分发挥了促血管新生作用,从而在溃疡愈合效率及微观病理学变化均显著优于单独基因治疗及单独细胞治疗。
姜淼[10]2006年在《黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究》文中认为本课题基于中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的临床实践经验,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病IR治疗实践和实验研究,提出治疗2型糖尿病IR存在火热伤正病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用泻火补气治法进行治疗。选用临床有效的黄连人参药对作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响。探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和泻火解毒与补气扶正治法的治疗作用,为建立中医药治疗的新理论提供基础。1文献研究:全面查阅了近年来国内外2型糖尿病IR、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料,对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法;对于PPARγ的近期研究成果;动物模型的建立及研究方法等概况进行了较为系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。2理论研究:在中医理论指导下,选取IR作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前清热泻火补气扶正治法在2型糖尿病IR临床治疗中的应用现状,并对2型糖尿病IR发生发展的中医病机进行了阐述,在以往认识的基础上提出了IR及其相关病证“壮火食气”的病机假说和泻火解毒祛邪与补气扶正相结合的治法,对于阐发2型糖尿病IR的中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义,丰富了2型糖尿病IR的中医病机学及治法学内容。3实验研究研究目的:观察黄连人参对药对实验性2型糖尿病IR大鼠的治疗作用及机制。研究方法:以长期高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制实验性2型糖尿病IR大鼠动物模型,应用黄连人参对药对其进行干预,以吡格列酮作为阳性对照药,观察药物对实验性2型糖尿病IR大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。研究结果:①模型评价:成功复制了实验性2型糖尿病IR大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α,其胰岛素作用指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现IR,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病IR临床特点。药物治疗后,其检测结果均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信。可操作性强,死亡率低,成功率高,经济成本适宜,为研究2型糖尿病及IR的理想载体。②基础药效研究:在成功建立实验性2型糖尿病IR大鼠模型的基础上,观察黄连人参对药对于实验性2型糖尿病IR大鼠糖、脂代谢以及胰腺病理形态学、主要肝功能指标改变的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明,黄连人参对药能够明显降低模型动物空腹血糖水平,
参考文献：
[1]. 眼底病专题[C]. 佚名. 中华医学会第九届全国眼科学术大会论文汇编. 2004
[2]. 《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引[J]. 佚名. 中国临床康复. 2003
[3]. 转基因毛囊间充质干细胞的制备及其在1型糖尿病治疗中的应用[D]. 吴春铃. 吉林大学. 2014
[4]. 重组腺病毒介导的可调控人胰岛素基因治疗Ⅰ型糖尿病的实验研究[D]. 徐美东. 复旦大学. 2006
[5]. Ⅰ型糖尿病的基因治疗研究[D]. 盛卫忠. 复旦大学. 2004
[6]. 应用整合酶ΦC31治疗1型糖尿病的实验研究[J]. 盛卫忠, 沈坤堂, 秦新裕. 中国临床医学. 2004
[7]. 糖尿病勃起功能障碍的临床证型与实验研究[D]. 潘晨晨. 成都中医药大学. 2015
[8]. 中华医学杂志2005年第85卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学杂志. 2005
[9]. 转染VEGF基因的BMSCs治疗糖尿病大鼠足溃疡的实验研究[D]. 梁文佳. 兰州大学. 2012
[10]. 黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学. 2006
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