侯建明[1]2016年在《糖尿病和骨质疏松关系的研究进展》文中研究说明糖尿病是多因素引起的代谢性病。流行病学调查显示,截至2030年,糖尿病患者将增至3.66亿。而现在的研究认为糖尿病是引起骨质疏松骨折风险的重要因素,随着糖尿病发病率增加,骨质疏松骨折发病率也将提高。本文就从糖尿病的病理机制与骨质疏松、治疗糖尿病药物与骨质疏松及糖尿病并发骨质疏松患者骨折风险评估3个方面论述糖尿病和骨质疏松的关系。
黄坚毅, 王进, 黄燕宁, 陈红常[2]2019年在《FOXO3相关信号途径影响细胞自噬的研究进展》文中提出叉形头转录因子O亚型3(FOXO3)是FOXO家族的重要成员,其广泛参与机体的许多生物学过程,如细胞自噬、氧化应激反应、细胞周期调控及细胞凋亡,但具体的调控机制尚未明确。FOXO3参与自噬调控的活性受磷酸化及乙酰化等修饰的影响,并多与AMP活化的蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B等信号转导通路相关。此外,FOXO3还通过调节一些自噬相关基因如微管相关蛋白1轻链3、磷脂酰肌醇-3-激酶/囊泡蛋白分选相关蛋白34、γ氨基丁酸受体相关蛋白1等的转录调控自噬。因此,了解转录因子FOXO3在自噬调节中的作用有助于对经典自噬模型进行探究,也可对自噬相关疾病如肿瘤、衰老以及神经退行性变,包括帕金森病、阿尔茨海默病等疾病的治疗提供线索。
参考文献：
[1]. 糖尿病和骨质疏松关系的研究进展[J]. 侯建明. 福建医药杂志. 2016
[2]. FOXO3相关信号途径影响细胞自噬的研究进展[J]. 黄坚毅, 王进, 黄燕宁, 陈红常. 医学综述. 2019