李慧[1]2003年在《生脉注射液对充血性心力衰竭患者即刻血流动力学效应的研究》文中研究表明充血性心力衰竭（CHF）是重大的公共卫生问题，是各种心脏疾病的终末阶段，临床病死率很高。据临床资料统计，CHF死亡率仍高于同期住院心血管病的死亡率，即使较早住院治疗，死亡率并未降低。因此，探讨有效的治疗方法，仍是我们医学工作者的职责所在。虽然现代的CHF治疗已从改善短期的血液动力学措施转变为长期的修复性策略，改变衰竭心脏的生物学性质，但血流动力学异常能加重心肌重构，改善血流动力学异常，确能改善患者的临床症状，减轻病痛，仍是目前一项重要的治疗措施。有关生脉注射液对CHF的治疗，临床已有许多报道，一般多集中在治疗一段疗程后，对CHF患者血流动力学有改善作用，但生脉注射液对CHF患者血流动力学的即刻效应尚鲜有报道，本研究针对该药对CHF患者的即刻血流动力学效应进行了一些探讨。Swan-Ganz导管是测定血液动力学指标的“金标准”，但出血、感染以及血栓等并发症也常常困扰着临床工作者，病人依从性也较差，因此无创性血流动力学监测以其有效、安全、可靠、经济在临床正得到逐步、广泛应用，美国南加州医学院的Shoemaker教授，澳大利亚Barin E医生，北京大学人民医院万峰教授，北京协和医院于学忠教授，对胸腔阻抗法与Swan-Ganz导管作了相关性检验，结果差别无统计学意义，相关性良好,其中，万峰教授，于学忠教授所用均为北航城乡HeMO-601电脑无创血流动力监测仪。因此，本研究对血流动力学的监测即采用了胸腔阻抗法的北航城乡HeMO-601电脑无创血流动力监测仪。1生脉注射液对CHF病人血流动力学的即刻效应目的：对CHF病人在应用生脉注射液后血流动力学的即刻效应进行探讨。方法：对2003年3月至2003年4月，北京中医药大学附属东方医院新入院以及门诊就诊诊断为CHF的30例病人，采用自身对照的方法，先以5%葡萄糖100ml（糖尿病病人加入1单位胰岛素）静脉滴注，以输液泵控制滴速，2小时滴完（50ml/h）作为对照组；随后以5%葡萄糖100ml（糖尿病病人加入1单位胰岛素），加入生脉注射液60ml，同样以输液泵控制滴速，2小时滴完(80ml/h)作为治疗组。全程以电脑无创血流动力仪监测，并分别记录输注对照组、治疗组时每组第5分钟，第15分钟，第30分钟，第60分钟，第90分钟，第120分钟时各项血流动力学指标。结果：对全部30例未进行辨证分型的CHF病人研究发现：①心率（HR）在生脉注射液开始输注后15分钟，与用药前相比即有非常明显下降，随后随用药时间延长持续减低；每搏输出量（SV）、心输出量（CO）均在用药15分钟后开始<WP=4>有显着增加，SV随用药时间持续增加，CO在30分钟达到作用高峰后略有降低，然后，再次平稳增加；心脏指数（CI）在用药30分钟后开始有极显着增加，随后小幅度波动增加 ②肺毛细血管嵌压（PCWP）、左室舒张末压（LVEDP）在治疗开始后5分钟较用药前有了明显降低，并且治疗全程持续减低，PCWP 在120分钟降至本观察期最低，LVEDP在15分钟后保持稳定至治疗结束，而总外周血管阻力（TPR）的减低起效相对慢一些，在第90分钟与治疗前相比才有了明显降低。③治疗组射血前期（PEP）在第5分钟时出现与用药前相比有统计学意义的缩短，15分钟后保持稳定至治疗结束；左室射血时间（LVET）在第15分钟出现极显着性延长，30分钟至120分钟处于平台期； PEP与LVET的比值收缩时间比（STR）在第5分钟时相比用药前即出现有统计意义的减小，并随用药时间延长持续减小。④对血压和耗氧量的影响：用药后SBP有降低趋势，但不明显，DBP、MBP在60分钟后有升高趋势，D-P用药后有降低趋势，但所有变化均无统计学意义。讨论与结论：①生脉注射液组在很短时间内即可增加心输出量，考虑与其直接增加心肌收缩力有关。②生脉注射液可迅速降低CHF患者前后负荷，与其扩张血管，心输出量增加后，心室残余血量减少有关。③生脉注射液可迅速增强心肌收缩力，其机理在于改善心肌能量代谢,降低心肌耗氧量,促进损伤心肌DNA的合成,抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性。④本研究未见生脉注射液对血压有明显影响，其原因可能与其既增加心输出量，又可扩张外周血管的作用有关。⑤生脉注射液可明显降低心率，且起效迅速，考虑与其改善心功能的作用有关。⑥生脉注射液不增加心肌耗氧量。总之，生脉注射液有很好的即刻效应，有益于CHF患者的急诊治疗。2. 生脉注射液对气阴两虚型CHF病人血流动力学的即刻效应目的：探讨生脉注射液对气阴两虚型CHF病人即刻血流动力学的影响。方法：对2003年3月至2003年4月，北京中医药大学附属东方医院新入院以及门诊就诊诊断为CHF，中医辨证为气阴两虚的病人，采用自身对照的方法进行对比，方法及所用药物与器材同第一部分研究。为便于比较将未进行中医辨证分型的全部30例CHF患者称为A组，辨证为气阴两虚的17例CHF患者称为B组。结果：① B组患者的HR普遍高于A组患者，输注生脉注射后15分钟，治疗组HR较用药前明显下降，且随用药时间延长持续下降，其最低降低幅度6.8%，高于A组患者的降幅2.8%；用药前B组患者的SV、CO、CI均低于A组患者，用药后5分钟SV即开始明显增加，起效明显快于A组患者，至治疗结束时增幅达到16.2%，远高于A组患者的9.7%；B组
李书清, 杨毅, 邱海波, 谭焰, 郑瑞强[2]2008年在《生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响》文中认为目的探讨生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响。方法用静脉注射内毒素脂多糖(LPS)的方法诱导绵羊脓毒性休克模型。以生脉注射液1 ml/kg缓慢静脉注射,观察治疗前以及治疗后即刻、30、60和120 min时绵羊血流动力学和氧代谢的变化。结果18只脓毒性休克绵羊给予生脉注射液后即刻出现平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、心排血指数(CI)、左室作功指数(LVSWI)、右室作功指数(RVSWI)均显着升高(P均<0.05),并在其后的120 min内保持稳定;中心静脉压(CVP)、肺动脉嵌顿压(PAWP)、体循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)在注射生脉注射液前后无明显改变(P均>0.05)。给药后即刻组织氧供给(DO2)就较给药前显着增加(P均<0.05),自给药后30 min组织氧消耗(VO2)显着增加(P均<0.05);氧摄取率(O2ER)和血中乳酸(Lac)水平无明显改变(P均>0.05)。结论生脉注射液可以通过改善心功能而显着改善脓毒性休克绵羊的血流动力学效应,同时通过提高DO2和组织利用氧的能力而改善组织氧代谢。
张西联[3]2006年在《生脉注射液对烧伤“休克心”防治作用及其机理研究》文中认为背景与目的自80年代以来,本课题组通过系列研究,发现并肯定了严重烧伤早期即存在心肌损害,心脏自身的RAS系统激活是早期心肌缺血缺氧的重要始动因素。由于心脏是循环的动力器官,严重烧伤后即早(在因毛细血管通透性增加导致有效循环血容量显着减少之前)出现的心肌损害及心脏泵血功能减弱,不仅引起心功能不全,还可诱发或加重休克,成为烧伤早期缺血缺氧的重要启动因素之一。根据这一认识,提出了烧伤早期缺血缺氧损害的“休克心”假说。因此,开展对烧伤后心肌损害的防治研究具有极其重要的理论与临床意义。本课题旨在观察生脉注射液对烧伤后“休克心”的防治作用,并初步探讨其机理,为临床防治烧伤后“休克心”提供理论和实验依据。材料与方法1.前瞻性临床研究制定纳入与排除标准,根据标准选我科自2005年1月至10月共20例严重烧伤患者,按入院先后顺序进行完全随机化分组,一组处理为常规临床处理,不使用生脉注射液的对照组(n=10);另一组为在临床常规处理的基础上,给予生脉注射液的用药组(n=10)。两组分别在烧伤后12、24、48 h和3、4、5 d时相点采静脉血标本,送检验科对血清中cTnI、CK-MB和LDH进行检测,收集数据进行统计学处理。2.动物实验研究(1)心肌舒缩功能变化研究:健康SD大鼠54只,体重(210±20)g,雌雄不拘,随机分为3组:正常组(N组,n=6),不做处理,观察正常大鼠左心室心肌舒缩功能的变化;单纯烫伤组(B组,n=24),按本所常规方法制备30%TBSAⅢ度烫伤(病理切片证实),烫伤后按Parkland公式(4 ml·Kg~(-1)·1%TBSA~(-1)·24 h~(-1))腹腔注射乳酸林格氏液进行液体复苏;生脉注射液治疗组(S组,n=24),模型制备同B组,于烫伤后即刻给予4 ml·Kg~(-1)生脉注射液腹腔注射。多导生理监测记录仪检测左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室等容收缩期中心室内压上升/下降的最大速率(±dp/dt max)等指标。(2)防治“休克心”机理的研究72只SD大鼠随机等分为二组:分组和处理同心肌舒缩功能变化研究。分别于烫伤前及烫伤后1、3、6、12和24小时6个时相点处死大鼠采集腹主动脉血。抗凝分离血浆后于-20℃冻存待测。无菌留取心肌组织液氮冻存待检。心肌组织切片,光镜下观察心肌组织病理形态改变;硫代巴比妥酸法比色法检测心肌组织匀浆液MDA、心肌组织caspase-3活性采用荧光测定法,心肌细胞凋亡检测采用TUNEL法。结果1.前瞻性临床研究结果1)血清cTnI检测结果烧伤后12h,对照组(n=10)和用药组(n=10)两组患者cTnI均达最高值,其均值比正常值(笔者单位正常参考值为0.00～0.04μg/L)上限分别高出14.6倍和6.8倍(P(0.01)。其后均呈逐渐下降趋势,于伤后5天基本接近正常值范围。伤后12 h,24 h,48 h,用药组cTnI显着低于对照组(P＜0.05)。2)血清CK-MB和LDH检测结果烧伤后12h,两组患者在血清CK-MB(LDH)分别达各组最高值,其均值比正常值[我院正常人血清CK-MB(LDH)参考值范围为0～25 IU/L(1.9～4.0μol·s~(-1)·L~(-1))]上限分别高出2.1(1.5)倍和3.6(2.1)倍(P＜0.01)。其后呈下降趋势,于伤后第4、5天降至正常范围。但烧伤后前3天内用药组均显着低于对照组(P＜0.05)。2.心肌力学变化的实验研究结果伤后12小时内,对照组左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升(下降)速率(±dp/dt max)等心肌力学指标均呈进行性下降,伤后24小时有所上升,但仍低于正常水平。而用药组上述各项力学指标均显着改善(P＜0.01),心肌病理形态学变化减轻,表明生脉注射液具有明显改善严重烧伤大鼠心肌力学和减轻心肌损害的作用。3.防治“休克心”机理的实验研究结果(1)心肌细胞凋亡:TUNEL检测心肌细胞凋亡,正常细胞核呈淡蓝色,凋亡阳性细胞表现为核呈深棕黄或棕褐色,形态较清晰、完整。两组大鼠烫伤前(正常组)心肌未见凋亡阳性细胞,伤后3 h可检测到少量凋亡心肌细胞,伤后6、12 h凋亡细胞数明显增多,至24 h仍较明显。伤后3、6、12、24 h,用药组较对照组阳性细胞数均有所减少,6-24 h明显减少。伤后6、12、24 h,两组凋亡指数比较有非常显着差异(P＜0.01)。(2)caspase-3活性:两组caspase-3活性于伤后3、6 h达峰值;伤后3、6、12 h用药组较对照组左心室心肌组织caspase-3活性显着降低(P＜0.05)。(3)MDA含量:与烫伤前比较,对照组MDA于烧伤后3小时开始升高(p＜0.05),分别在6h、12h达高峰并持续在高水平,至24h才开始下降,但仍显着高于伤前(p＜0.05)。烫伤后3h、6h,用药组MDA含量与伤前比较无显着差异(p＞0.05),12h及24h明显高于烫伤前水平(p＜0.05或p＜0.01),但显着低于对照组水平(p＜0.01)。讨论与结论1、临床前瞻性研究与动物实验均表明,严重烧伤早期心肌出现了不同程度的病理性损害,表现出血清中cTnI、CK-MB、LDH等指标的显着升高,心肌力学各项指标的显着降低。生脉注射液能够明显减轻烧伤后心肌损害,改善cTnI、CK-MB、LDH和心肌力学等各项指标,有效地防治烧伤后“休克心”。为烧伤早期“休克心”的防治,特别是烧伤后心肌的外源性保护提供了新的思路和方法。2、根据本研究的结果,生脉注射液对烧伤后心肌保护作用的机制可能通过降低严重烧伤早期心肌组织caspase-3的活性,减少心肌细胞的凋亡,而起到防治“休克心”的作用。此外,生脉注射液可以有效地减轻心肌组织MDA含量,起到了抗心肌组织过氧化损伤的作用。这可能是生脉注射液发挥保护心肌作用的另一个机制。3、生脉注射液药效稳定,临床应用安全,未发现明显毒副作用及不良反应,为中西医结合综合防治烧伤后“休克心”提供了新的途径和方法,也为临床应用生脉注射液防治烧伤后“休克心”提供了实验依据。
王国涛, 贺玉泉, 杨萍[4]2010年在《生脉注射液对充血性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠尿肽的影响》文中研究指明心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CCHF)的发病率在逐年增加。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%,65岁以上可达6%～10%,我国对35～74岁城
于妍[5]2012年在《川芎嗪、黄芪液和参附液抑制心肌肥大及对线粒体和能量代谢的影响》文中进行了进一步梳理心肌能量代谢障碍在心力衰竭的发生、发展中的作用得到越来越多的关注。线粒体作为细胞内重要的细胞器,它不仅是心肌细胞氧化磷酸化产生能量的主要场所,在能量代谢方面有不可替代的作用,而且还与细胞中氧自由基的生成、细胞程序性死亡、细胞信号转导、细胞内多种离子的跨膜转运及电解质稳态平衡的调控等有关,在细胞的整个生命活动中充当着非常关键的角色。因此,在慢性心肌重构病理过程中,线粒体结构的变化和心肌细胞能量代谢障碍的规律,值得我们关注和研究。依托改善心肌重构为基础的治疗能够延缓心力衰竭进程的事实,我们假设：改善心肌重构会起到保护心肌细胞线粒体的作用,线粒体是与能量产生有关的亚细胞器,改善心肌细胞重构也会对线粒体能量代谢有益；川芎嗪、黄芪注射液及参附注射液能够改善心肌重构,也可能会对线粒体结构和心肌能量代谢产生有利影响。目的：1.通过大鼠原代心肌细胞培养,研究在心肌细胞肥大过程中,心肌细胞线粒体结构、功能和能量代谢情况。2.探讨川芎嗪、黄芪注射液及参附注射液在抑制心肌细胞肥大过程中对线粒体的影响,能否保护线粒体、改善心肌细胞的能量代谢。方法：1.分离和培养大鼠原代心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(KAngⅡ)共培养,通过BCA法去检测细胞总蛋白含量、倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞肥大情况。2.通过荧光显微镜测量线粒体膜电位(△Ψm)、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤率、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测线粒体外膜Bcl-2、内膜ANT蛋白表达,反映肥大心肌细胞线粒结构和功能的损伤。3.高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,并计算总腺苷酸池含量及能荷水平,反映肥大心肌细胞能量代谢情况。4.以缬沙坦作为抑制心肌细胞肥大的阳性对照药,观察川芎嗪、黄芪注射液、参附注射液在抑制心肌细胞肥大过程中对线粒体结构、功能以及能量代谢的药理作用5.观察能量代谢调节药物—曲美他嗪对肥大心肌细胞线粒体结构、功能以及能量代谢的影响。结果：1.在24 h和48 h两个时间点,模型组心肌细胞总蛋白含量、心肌细胞直径较同期空白组有所增多,但差异无统计学意义；在72 h和96 h两个时间点,模型组心肌细胞总蛋白含量、心肌细胞直径与同期空白组相比均明显增加。2.与同期空白组相比,24 h时模型组心肌细胞MAO活性有所增加,但差异无统计学意义,48 h、72 h和96 h时模型组心肌细胞MAO活性均明显或显着性增加;在24h和48 h两个时间点,模型组心肌细胞线粒体COX活性较有所降低,但差异无统计学意义；72 h、96 h时模型组心肌细胞线粒体COX活性明显或显着性降低；在24 h、48 h、72 h、96 h四个时间点,模型组心肌细胞线粒体外膜损伤率与同期空白组相比均显着增加；在以上四个时间点,模型组心肌细胞线粒体△Ψm较同期空白组均显着下降；模型组心肌细胞线粒体外膜Bcl-2蛋白表达与同期空白组相比均有所下降,但差异均无统计学意义；24 h时心肌细胞线线粒体内膜ANT蛋白表达有所下降,但差异均无统计学意义,在48 h、72 h、96 h叁个时间点模型组心肌细胞线线粒体内膜ANT蛋白表达均明显下降。3.较同期空白组,在24 h、48 h、72 h、96 h四个时间点模型组心肌细胞ATP、ADP含量、心肌细胞总腺苷酸池含量、心肌细胞能荷水平均明显或显着性下降；24 h时模型组心肌细胞AMP含量有所增加,但差异无统计学意义,在48 h、72 h、96h叁个时间点时模型组心肌细胞AMP含量较同期空白组明显或显着性上升4.心肌细胞总蛋白含量,在72 h和96 h两个时间点与同期模型组相比,川芎嗪组明显减少,缬沙坦组显着减少,96 h时与同期模型组相比,黄芪注射液组和参附注射液组心肌细胞蛋白含量均明显减少；在以上两个时间点,黄芪注射液、川芎嗪和缬沙坦组心肌细胞直径均明显或显着性减少,72 h时较同期模型组,参附注射液组细胞直径亦明显缩小。5.72 h和96 h时与同期模型组相比,黄芪注射液、川芎嗪和缬沙坦组MAO活性均明显或显着性降低；72 h时较同期模型组,参附注射液组亦能显着降低MAO活性；以上两个时间点较同期模型组,缬沙坦组、川芎嗪组、参附注射液组COX活性均明显升高,72 h时黄芪组注射液组线粒体COX活性明显升高,96 h时则升高显着；缬沙坦组和川芎嗪组线粒体外膜损害率在以上两个时间点较同期模型组均显着下降,黄芪注射液组和参附注射液组线粒体外膜损害率亦有明显降低；72 h和96 h时,与同期模型组相比,缬沙坦组和川芎嗪组的线粒体△Ψm均明显升高,72 h时黄芪注射液组和参附注射液组线粒体△Ψm明显升高,96h时则显着性升高；以上两个时间点,与同期模型组相比,缬沙坦组、川芎嗪组、黄芪注射液组和参附注射液组线粒体外膜Bcl-2和内膜ANT蛋白表达均有不同程度升高,但差异无统计学意义。6.72 h和96 h时较同期模型组,缬沙坦组、川芎嗪组以及黄芪注射液组均显着提高了心肌细胞内ATP、ADP含量,与同期模型组相比,72 h时参附注射液组心肌细胞ATP、ADP含量着提高,96h时亦明显提高；以上两个时间点较同期模型组,缬沙坦组显着降低了心肌细胞内AMP含量,黄芪注射液组和参附注射液组心肌细胞AMP含量亦明显降低,与同期模型组比较,72 h时川芎嗪组心肌细胞AMP含量着降低,96h时亦明显降低；72 h时与同期模型组相比,缬沙坦组明显提高了心肌细胞内总腺苷酸池含量,黄芪注射液组心肌细胞内总腺苷酸池含量显着提高,96 h时与同期模型组相比,参附注射液组心肌细胞内总腺苷酸池含量明显提高,缬沙坦组、川芎嗪组和黄芪注射液组则显着提高了心肌细胞内总腺苷酸池含量。以上两个时间点较同期模型组,缬沙坦组、川芎嗪组、黄芪注射液组以及参附注射液组均显着提高了心肌细胞的能荷水平。7.72 h和96 h时较同期模型组,曲美他嗪组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径减少、心肌细胞MAO活性、线粒体外膜损伤率有所降低、线粒体外膜Bcl-2蛋白和内膜ANT蛋白表达有所提高,但以上差异均无统计学意义。较同期模型组,72 h时曲美他嗪组心肌细胞线粒体COX活性、线粒体△Ψm明显升高,心肌细胞内ATP、ADP含量明显上升,心肌细胞的能荷水平显着提高,96h时曲美他嗪组心肌细胞总腺苷酸含量明显升高。结论：1.在心肌细胞肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害。2.肥大心肌细胞存在能量代谢障碍,心肌细胞能量代谢障碍是心肌细胞肥大的早期敏感指标。3.川芎嗪、黄芪注射液、参附注射液和缬沙坦在抑制血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中均具有一定的保护心肌细胞线粒体的作用。4.川芎嗪、黄芪注射液、参附注射液和缬沙坦在抑制心肌细胞肥大、保护线粒体的过程中,能够改善心肌细胞能量代谢障碍。5.曲美他嗪对肥大心肌细胞的能量代谢有一定的改善作用,但不能保护心肌细胞线粒体,不具有抑制心肌细胞肥大的作用。
冷建春[6]2006年在《人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究》文中研究表明目的 观察应用中药人参山楂饮中西医结合治疗急性心肌梗死的临床疗效，以及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型的影响。 方法 (1)选取成都中医药大学附属医院急诊科2000年1月—2005年12月间收治的应用人参山楂饮中西医结合治疗的急性心肌梗死病例62例(中西医结合治疗组)，并与该院同期收治的单纯应用西医方法治疗的病例60例进行对照(西医对照组)，比较两组病例的显效率、总有效率、病死率；并(2)采用大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型，将32只随机分为假手术组、模型组、西药治疗组(卡维地络组)、中药治疗组(人参山楂饮组)4组，分别观察大鼠心肌缺血-再灌注360分钟后血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、血管紧张素(AngⅡ)、内皮素(ET)水平(值)的变化。 结果 临床观察结果显示，人参山楂饮中西医结合治疗组的显效率、总有效率和病死率分别为69.35％、95.16％、3.23％，明显优于西医治疗对照组的58.33％、80％、11.67％(P＜0.05)，同时治疗组患者缺血性胸痛、心律失常、心力衰竭、休克、心电图及心肌酶学指标恢复正常的时间较对照组明显缩短(P＜0.05或0.01)；实验结果显示，缺血-再灌注360分钟，与模型组比较，人参山楂饮组和卡维地络组血清一氧化氮(NO)均有提高，丙二醛(MDA)、血管紧张素(AngⅡ)、内皮素(ET)浓度均有下降，但人参山楂饮组优于卡维地络组(P＜0.05或0.01)。 结论 采用人参山楂饮中西医结合治疗能够显着提高急性心肌梗死患者的临床疗效，降低病死率；中药人参山楂饮在心肌缺血-再灌注时对血管内皮细胞的损伤有保护作用，有抗心肌缺血-再灌注时氧自由基介导的脂质过氧化作用，提示人参山楂饮有防治急性心肌缺血-再灌注损伤的作用。
杨庆有[7]2006年在《益气温阳活血方干预心梗后心衰的研究》文中研究说明第一部分 理论研究 心力衰竭(CHF)属于祖国医学的“心悸”、“饮证”、“喘证”、“水肿”等范畴,历代中医文献中,对心衰的临床表现、病因病机论述颇多。《素问·逆调论》曰:“夫不得卧,卧则喘者,是水气之客也”。《素问·藏气法时论》曰:“肾病者,腹大胫肿,喘咳身重,寝汗出憎风”。认为“水肿”、“喘咳”、“不得卧”,多系肾虚水泛所致;《血证论》认为“水与血相为倚伏”,“水病而不离乎血,血病而不离乎水,治水即以治血,治血即以治水”。明确了血与水在发病及治疗上的密切关系,对后世的辨正论治有一定的指导意义。 中医药治疗CHF的“肿”、“喘”、“咳”、“不得卧”等症具有悠久的历史和良好的疗效。近年来,随着研究手段的进步,通过辨病与辨证相结合,中医学对于CHF病理病机的阐述更加深入,认识也渐趋一致,即本病为本虚标实之证,本虚为气虚、阳虚,标实为血瘀、水停、痰饮。病变脏腑以心为主,累及肝、脾、肾等脏。本虚与标实之间相互作用、相互影响、互为因果。其病位在心,但与肺脾肾肝关系密切。在治疗上强调谨守病机,辨证论治,具体治法包括益气温阳、活血化瘀、祛痰利水等等。 随着科学技术的发展,现代医学对CHF发病机理的研究有了令人瞩目的发展,心功能不全时循环异常的概念由一个弱泵和高阻力状态发展为细胞改变,心脏代偿及全身神经内分泌反应等复杂整体,认识到心梗后心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑导致心肌结构、功能和表型的变化、神经内分泌的激活,诸多因素互为因果、相互影响而形成恶性循环。因此,如何促进梗死区内心肌细胞再生和减少梗死邻近细胞的凋亡,防止心室重构,成为防治梗死后心力衰竭发生及降低心梗后远期死亡率的关键。 近年来,干细胞技术发展迅速,研究应用细胞移植方法促进再生心肌、减少凋亡,防治左室重构和改善心功能成为近年来研究的一个热点。当前研究中所采用的骨髓干细胞移植技术包括:开胸直接注射移植技术、导管介入冠脉移植技术和骨髓干细胞动员(即“自我移植”、“原位移植”技术)。大量动物实验和临床研究证实,骨髓间充质干细胞可在体外人工诱导分化为心肌细胞,经移植到心脏梗死区能与周围宿主心肌细胞形成有效的电—机械偶联。在体内诱导方面,使用干细胞动员剂能使骨髓干细胞释放入外周血中,并自行归巢于心梗后心肌缺血部位,在组织微环境作用下分化为有功能的心肌细胞。 目前,国内外还没有应用中药动员骨髓干细胞治疗心梗后心衰及体外诱导MSC分化为心肌细胞的研究,但已有许多研究提示应用临床上治疗中风有效的中药成功诱导MSC分化为神经元样细胞。选用临床和实验研究证明治疗CHF确切有效的中药如人参、
刘勇[8]2011年在《冠心病急性心肌梗死中西医结合诊疗的回顾性研究》文中研究说明研究目的本研究通过回顾广州中医药大学第一附属医院的冠心病急性心肌梗死患者的住院病历,分析其一般临床特点、中医证型分布、治疗方式选择、中西医药物使用情况等,并对比采用不同治疗方法后AMI患者的预后,从而为前瞻性急性心肌梗死中西医结合诊疗临床路径的制定提供参考依据。研究方法本研究采用回顾性研究的方法,对广州中医药大学第一附属医院2008年1月1日-2010年12月31日第一诊断为冠心病急性心肌梗死的患者病历进行检索,并按照治疗方法的不同,分为保守组、溶栓组、急p组,根据中药汤剂中有无使用清热法,进一步分为保守清热组和保守非清热组,溶栓清热组和溶栓非清热组,急p清热组和急p非清热组,并比较其预后。主要观察指标包括：住院期间不良事件发生情况及出院转归(再发心绞痛、再发MI、心力衰竭、心源性休克、室速／室颤、死亡、出院时Killip3或4级比例)、半年随访期间不良事件发生情况(再发心绞痛、再发MI、再次入院、再次PCI、死亡)。研究结果本研究共收集病例339例,保守组205例,占60.5%,溶栓组61例,占18.0%,急p组73例,占21.5%；其中保守清热组104例,保守非清热组70例,无服中药者31例；溶栓清热组26例,溶栓非清热组25例,无服中药者10例；急p清热组63例,急p非清热组7例,无服中药者3例。中医证型分布提示AMI为本虚标实证,实证较多,虚证较少；实证主要为血瘀、热毒和痰浊,按频率高低依次为血瘀(86.1%)、热毒(64.9%)、痰浊(43.1%),而气滞(6.2%)和寒凝(1.8%)较少。虚证主要为气虚、阴虚和阳虚,按频率高低依次为气虚(24.8%)、阴虚(18.0%)、阳虚(4.1%)。中西医药物使用情况：中药使用情况：中药注射液主要为丹参注射液等活血药物,其他如生脉注射液、参附注射液等辩证用之。中成药中苁蓉通便口服液、麻仁软胶囊的使用最多,其次主要为冠心丹参胶囊等活血药物。中药汤剂中,清热活血汤使用最多,其次为温胆汤、生脉散、保元汤、参附汤等辩证用之。西药使用情况：ACEI或ARB、阿司匹林、氯吡格雷、肝素或低分子肝素、beta受体阻滞剂、他汀类调脂药、硝酸酯类的使用率接近100%,替罗非班为33.6%。住院期间不良事件发生和出院转归比较：保守组vs溶栓组vs急p组：梗死后心绞痛、心力衰竭、心源性休克、死亡、出院时Killip3或4级等发生率方面,溶栓组和急p组均较保守组明显降低(P<0.05或P<0.01)；梗死后心绞痛发生率方面,急p组较溶栓组明显降低(P<0.05)；再发MI、室速/室颤等发生率方面,急p组较溶栓组、保守组有降低趋势,但差异无显着性。清热组vs非清热组：无论保守组、溶栓组或急p组,梗死后心绞痛、再发MI、心力衰竭、心源性休克、室速/室颤、死亡、出院时Killip3、4级等发生率方面,清热组均较非清热组降低,但差异未达到显着性。半年随访期间不良事件发生比较：保守组vs溶栓组vs急p组：再发心绞痛、再次入院、PCI等发生率方面急p组较保守组明显降低(P<0.05或P<0.01),溶栓组较保守组有降低趋势,但差异无显着性；再发心绞痛的发生率方面,急p组较溶栓组明显降低(P<0.05)。再发MI、死亡等发生率方面,急p组较溶栓组、保守组有降低趋势,但差异无显着性；清热组vs非清热组：再发心绞痛的发生率方面,保守清热组较保守非清热组明显降低,差异有显着性(P<0.01),对于溶栓和急p治疗的患者,再发心绞痛的发生率方面,清热组亦较非清热组有降低趋势,但差异未达到显着性。无论保守、溶栓或急p治疗,在再发MI、再次入院、PCI、死亡等发生率方面,清热组较非清热组均有降低趋势,但差异未达到显着性。结论我院AMI患者中,保守治疗仍占最大比例,急诊PCI已经超过溶栓成为我院最主要的急诊再灌注手段。AMI中医证型为本虚标实证,实证较多,虚证较少,实证主要为血瘀、热毒和痰浊,其中热毒占64.9%,提示热毒亦为AMI主要病机,临床不可忽视；虚证主要为气虚,可兼有阴虚和阳虚。西药治疗方面,我院严格遵循指南。中药治疗主要包括活血、清热、化痰、行气、散寒、益气、滋阴、温阳等法,使用比例与证型分布符合。再灌注治疗对改善AMI患者预后方面明显优于保守治疗,且急诊PCI明显优于溶栓治疗。辩证使用清热法能明显降低AMI患者的心绞痛发生率,并可能改善患者预后,提示清热法当成为AMI中医治疗规范,写入临床路径。
曾振锐[9]2010年在《益气活血利水方对慢性心力衰竭急性失代偿的临床研究》文中认为心力衰竭属于中医“心痹”“心悸”“怔忡”“喘证”“水肿”“痰饮”“心水”等范畴,具有很高的发病率、患病率、致死和致残率,是影响人类健康的重大疾病。国外统计资料表明,人群中HF的发病率约为1.5%～2.0%,65岁以上人群可达6%～10%。在过去的40年中,由于HF导致的死亡增加了6倍。中国心血管健康多中心合作研究,自2000年在国内抽取具代表性的大样本,调查结果显示,成人心力衰竭的发病率为0.9%；其中男性为0.7%,女性为1.0%(P<0.0 5)；随着年龄增高,心力衰竭的发病率显着上升。近年来许多相关临床研究也发现,冠心病是导致心力衰竭的第一位病因,而感染则是导致慢性心力衰竭急性失代偿的重要诱因。目前对于慢性心力衰竭急性失代偿期的治疗临床主要还是以单纯西医治疗为主,以血流动力学及症状的改善为近期治疗目标。中医药在急性失代偿心力衰竭的运用当前亦主要集中在生脉注射液,参附注射液等中成药针剂的运用,且在多数情况下缺乏中医学理论的辩证指导,而中药传统汤剂在急性期治疗中的运用十分有限。本研究主要针对慢性心力衰竭急性失代偿患者,在西医综合治疗的基础上运用中医辨证体系,四诊合参,严格按照2 0 02年版《中药新药临床研究指导原则》中的《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》为诊断标准对入选病例辨证分型,处方用药,形成中西医综合治疗方案,对比单纯西医治疗组,观察急性期血流动力学及症状改善情况,对中医药在慢性心力衰竭急性失代偿期临床诊疗方面的地位及作用优势进行探索。本文主要分为两个部分,第一部分为文献研究,由两篇综述组成。《心力衰竭的中医辨证治疗研究》从中医学对心力衰竭病名证侯记载的历史沿革、病因病机,辨证治疗的历代各家学说的观点及现代研究进展进行综述,《失代偿性心力衰竭的现代认识及诊疗进展》则从心力衰竭的定义、流行病学、现代病因病机认识、严重程度分级标准,特别是失代偿性心力衰竭的定义、诊断及药物治疗进展等方面进行了详细论述。第二部分为临床研究部分,本研究的目的是以心力衰竭症状严重程度量化计分及NYHA心功能分级等的改善程度为判效指标,通过对慢性心力衰竭急性失代偿患者血流动力学及临床症状情况的观察,探讨益气活血利水法对慢性心力衰竭急性失代偿期症状改善情况。本项研究共观察了35例临床病例。其中试验组22例,对照组13例。试验组以中西医综合治疗方案进行诊疗,对照组以单纯西医治疗方案治疗,详细记录入院即刻及治疗后第5天症状改善情况及心功能情况,对比两组进行统计分析。结果显示：益气活血利水法配合西医的试验组在改善患者急性期中医症状及左室射血分数方面要优于单纯西医治疗的对照组(P<0.05),两组有显着差异。但在NYHA心功能分级及Lee氏心衰计分的改善等方面,两组无明显差异。但根据数据的统计观察,在各项疗效判定标准的总的有效率方面,试验组有高于对照组的趋势。说明益气活血利水法配合西医综合治疗的方案在慢性心力衰竭急性失代偿期的治疗方面总体要优于单纯西医治疗,特别是在急性期的症状改善方面优势尤其明显。
参考文献：
[1]. 生脉注射液对充血性心力衰竭患者即刻血流动力学效应的研究[D]. 李慧. 北京中医药大学. 2003
[2]. 生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响[J]. 李书清, 杨毅, 邱海波, 谭焰, 郑瑞强. 中国中西医结合急救杂志. 2008
[3]. 生脉注射液对烧伤“休克心”防治作用及其机理研究[D]. 张西联. 第叁军医大学. 2006
[4]. 生脉注射液对充血性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠尿肽的影响[J]. 王国涛, 贺玉泉, 杨萍. 中国中西医结合杂志. 2010
[5]. 川芎嗪、黄芪液和参附液抑制心肌肥大及对线粒体和能量代谢的影响[D]. 于妍. 北京中医药大学. 2012
[6]. 人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究[D]. 冷建春. 成都中医药大学. 2006
[7]. 益气温阳活血方干预心梗后心衰的研究[D]. 杨庆有. 广州中医药大学. 2006
[8]. 冠心病急性心肌梗死中西医结合诊疗的回顾性研究[D]. 刘勇. 广州中医药大学. 2011
[9]. 益气活血利水方对慢性心力衰竭急性失代偿的临床研究[D]. 曾振锐. 北京中医药大学. 2010
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