周博斯 陈 敬 刘艳章
沈阳市第十人民医院 辽宁沈阳 110042
1、临床资料
患者男，62岁，以“左下肢活动不灵9年，加重5天”为主诉于2018年07月30日入院。患者9年前明确诊断“脑梗死”，系统治疗后遗留言语欠流利及左侧肢体活动不灵。5天前于海边旅行，期间无诱因出现左下肢活动不灵加重，表现为左下肢走路拖拽明显，左上肢活动不灵程度及言语流利程度无变化，自服药物未见好转，来我院就诊，行头CT检查示“半卵圆中心、基底节、背侧丘脑多发点状、小斑片低密度灶脑梗死”。病来饮食可，睡眠差，大小便正常。既往史：高血压、糖尿病病史多年，规律应用降压药（苯磺酸氨氯地平片）、降糖药（盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片、门冬胰岛素注射液、甘精胰岛素注射液）治疗，血压、血糖控制尚可。“支气管扩张”病史数年，平素易感染，间断应用抗生素治疗。否认冠心病病史。入院时（发病5天）查体：神志清楚，言语欠流利，左上肢肌力5-级，左下肢肌力4-级，左侧跟膝胫试验欠稳准，双侧Babinski征（+）。其余颅神经检查、高级智能、右侧肢体运动及共济运动、双侧感觉系统检查未见明显异常。NIHSS：4分（5a：1分、6a：2分、10：1分）。MRS：4分。入院后完善相关辅助检查：头MRI+DWI提示：双侧半卵圆中心、脑室旁、基底节区、胼胝体多发小斑片及点状长T1长T2信号，FLAIR序列局部呈低信号，DWI序列左侧脑室旁见小斑片状弥散受限高信号影，相应ADC图呈低信号，见图1。肺CT提示：肺部陈旧病变。血管彩超提示：双侧颈动脉、双下肢动脉斑块形成。葡萄糖（空腹）8.28mmol/L。血常规、血凝、肝肾功、血脂、离子、血同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、甲功、心电图、心脏彩超均未见异常。予阿司匹林片抑制血小板聚集、丹红注射液改善循环、长春西汀氯化钠注射液、丁苯酞软胶囊脑保护、瑞舒伐他汀钙片调脂、继续原降压、降糖治疗。同时予静电治疗改善睡眠、血液光量子自体血回输（免疫三氧血回输）、运动疗法、关节松动训练、针刺治疗促进神经功能恢复、康复治疗。患者病情逐渐好转，住院第19天（发病23天）查体：神志清楚，言语欠流利，左上肢肌力5-级，左下肢肌力4级，左侧跟膝胫试验欠稳准，双侧Babinski征（+），余查体同前。NIHSS：3分（5a：1分、6a：1分、10：1分）。MRS：3分。继续治疗住院26天后出院。
图1：左侧脑室旁新发梗死
2、讨 论
一般而言，皮质脊髓束由中央前回上、中部和中央旁小叶前半部等处皮质的锥体细胞轴突集中而成，下行至延髓锥体交叉处，大部分（75-90%）纤维交叉至对侧，成为皮质脊髓侧束，此束沿途发出侧支，逐节终止于前角细胞，主要支配四肢肌；未交叉的纤维在同侧下行为皮质脊髓前束，该束终止于颈髓和上胸髓，在终止前经白质前连合逐节交叉至对侧，止于前角运动神经元，支配躯干肌和上肢近端肌的运动。皮质脊髓前束中有一部分纤维始终不交叉而下行加入至皮质脊髓侧束，止于同侧脊髓前角运动神经元，主要支配躯干肌，称为皮质脊髓前外侧束。因此一侧皮质脊髓束在椎体交叉前受损，主要引起对侧肢体瘫痪[1]。上述患者脑实质病灶与瘫痪肢体在同侧。根据Saada 等分析10 例表现为脑卒中病灶同侧偏瘫的病例，提出可能的原因[2]：
1.先天性锥体束不交叉[3-4]。神经生理学和解剖学均已证实部分病人缺少锥体束交叉，形成两个皮质脊髓前束，终止于两侧脊髓前角，分别支配同侧肢体活动。这种情况可通过DTI证实。此种情况常伴其它变异，例如后颅窝畸形、Dandy-Walker 畸形、先天性脊柱侧弯等。
2.既往有一侧脑卒中，另一侧半球的神经功能重建使其支配同侧肢体。曾有报道患者既往遗留肢体功能障碍，后发生同侧急性脑梗死，使之前遗留肢体功能障碍加重，而未出现对侧肢体运动障碍[5-6]。该患者后经功能磁共振证实其瘫痪侧活动增加了左侧大脑半球多个区域（感觉运动区、补充运动区和运动前区）的血流量。
3.支配双侧面部和肢体运动的岛叶第二运动区的病变。曾有研究通过电生理实验发现岛叶存在第二运动区及第二感觉区，支配该区神经纤维同侧与对侧呈相间排列，因此，发生于该区的梗死可为同侧或双侧瘫痪。
结合本文报道，因患者存在明确的脑梗死病史，且前次发病为典型的病灶对侧神经功能缺损，故排除上述第1种情况；同时患者DWI证实病灶未累及岛叶，故排除上述第3条。因该患者约2年前（2017-05-03）曾于我科住院，根据康复师的康复评定，1年前，患者左下肢功能不全主要表现为：膝关节主动活动受限，无法伸直，踝关节活动受限，重心转移不充分，健侧重心转移不足，导致患侧足廓清不足。患者整体走路弯腰驼背，患者过分习惯拐杖辅助走路。而本次发病后表现为：患者踝关节、膝关节活动改善，可以完成完整的抬腿屈膝动作。重心转移训练过程中，患者对摔倒恐惧明显，所以重心转移不是很充分，有待改善。通过腰腹肌的训练患者弯腰动作得到改善，现可以独立行走。
考虑患者既往脑血管病患侧恢复主要依靠健侧皮质脊髓前外侧束强化及健侧皮质功能重塑。在此基础上健侧大脑半球发生新的脑血管病则可能摧毁大脑半球的代偿作用而导致同侧原来遗留肢体无力明显加重。虽然患者未能行功能磁共振加以证实，但仍考虑该患者出现脑梗死病灶同侧肢体功能障碍的原因为上述第2条：既往有一侧脑卒中，另一侧半球的神经功能重建使其支配同侧肢体。
参考文献：
[1]柏树令，应大君.系统解剖学[M].第8版.人民卫生出版社，2013，398-399.
[2]Saada F，Antonios N.Existence of ipsilateral hemiparesis in ischemic and hemorrhagic stroke：two case reports and review of the literature.[J].European neurology，2014，71（1-2）：25-31.
[3]Ng AS，Sitoh YY，Zhao Y，Teng EW，Tan EK，Tan LC.Ipsilateral stroke in a patient with horizontal gaze palsy with progressive scoliosis and a subcortical infarct.[J].Stroke，2011，42（1）：e1-3.
[4]Alurkar A，Sudha P Karanam L，Atre A，Nirhale S，Nayak S，Oak S.Ipsilateral stroke with uncrossed pyramidal tracts and underlying right internal carotid artery stenosis treated with percutaneous transluminal angioplasty and stenting.A rare case report and review of the literature.[J].The neuroradiology journal，2012，25（2）：237-42.
[5]Ago T，Kitazono T，Ooboshi H，Takada J，Yoshiura T，Mihara F，Ibayashi S，Lida M.Deterjoration of pre-existing hemiparesis brought about by subsequent ipsilateraI lacunar infarction.J Neurol NeurOsurg Psychiatry，2003，74：1152-1153.
[6]Song YM，Lee JY，Park JM，Yoon BW，Roh JK.Ipsilateral hemiparesis caused by a corona radiata infarct after a previous strock on the opposite side[J].Arch Neurol，2005，62（5）：809-811.
论文作者:周博斯,陈敬,刘艳章
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2019年第7期
论文发表时间:2019/9/17
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