王强[1]2000年在《体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺保护作用的实验与临床研究》文中研究指明低温保护液肺动脉灌注对体外循环后犬肺保护作用的实验研究 一．三种保护液低温肺灌注对体外循环后犬肺形态及功能保护作用的对比研究 设计乳酸林格液、前列腺素E1(PGE1)和抑肽酶保护液在体外循环(CPB)期间对犬右肺进行低温灌注，观察肺组织形态学病理改变和气道峰压、肺血管阻力(PVR)、氧分压在CPB前后的变化以及右房／右肺静脉白细胞比值(反应肺内白细胞聚集情况)、右肺静脉脂质过氧化物(MDA)浓度，通过左右肺自身对照和组间对比研究，了解低温肺灌注的保护作用。将18只杂种犬随机分为三组，每组6只。常规建立体外循环，主动脉阻断后，实验犬右肺分别灌注4℃乳酸林格液、PGE1液和抑肽酶保护液，开放循环和停CPB后不同时间点，监测气道峰压、肺血管阻力和右肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析以及对肺组织进行光、电镜观察。结果：①三组气道峰压在CPB后较术前均有不同程度升高，CPB后5、30、60和90分钟乳酸林格组为24±1.25±2，26±2和27±2cmH_2O，PGE1组21±1，20±1，21±1和21±2cmH_2O，抑肽酶组17±2，18±1，17±1和18±1cmH_2O，乳酸林格组较抑肽酶组明显升高(P＜0.01)，PGE1组高于抑肽酶组，但低于乳酸林格组(差异无显著)；肺血管阻力在CPB后5、30、60和90分钟乳酸林格组为1282±62，1208±121，1269±124和1295±223达因·秒·厘米~(-5)，PGE1组927±179，871±87，863±119和1201±90达因·秒·厘米~(-5)，抑肽酶组845+86，757+112，852+149和949±110达因·秒·厘米~(-5)，CPB后5、30和60分钟乳酸林格组明显高于抑肽酶组(P＜0．05)，PGE1组较乳酸林格组低(差异无显著)；右肺
李文雷[2]2014年在《乌司他丁肺灌注液在深低温体外循环中未成熟肺保护及microRNA表达谱研究》文中提出目的婴幼儿在经历过采用深低温低流量(DHLF)体外循环(CPB)转机方法的心脏手术后,由于多种病理生理原因,其肺损伤往往较年长儿严重,已成为患儿术后并发症的主要死因。近年来,有临床及实验报道,体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液可减轻体外循环所造成的肺损伤。深低温低流量体外循环中未成熟肺损伤机制研究还不十分完善,在肺保护液的选择上尚无定论。目前,人们发现microRNA作为一类重要的基因调控因子在多种病理生理过程和疾病中发挥着多效作用。本研究中,我们从临床出发,通过建立稳定的乳猪深低温低流量体外循环模型,向肺动脉灌注乌司他丁肺保护液,探讨其对深低温低流量体外循环下未成熟肺脏的保护作用。并检测肺组织microRNA表达谱变化及对其潜在调控的靶基因和相关功能进行研究,进而为肺保护的研究提供理论依据。方法15只乳猪(14-21天,2.4-7.Okg)随机分为深低温低流量体外循环致肺损伤组(C组)、不含乌司他丁肺保护液灌注组(P组)、乌司他丁肺保护液灌注组(U组),各5例。均模拟临床操作建立体外循环模型。P组及U组于主动脉阻断心脏灌停后经肺动脉分别灌注不含乌司他丁肺保护液和乌司他丁肺保护液,C组无保护液灌注,主动脉阻断时间2小时期间使用深低温低流量(25℃,50ml/kg/min)转机1小时,维持循环稳定2小时。分别于CPB转机前,CPB停机、停机后1小时、2小时检测血流动力学指标,通气情况,血气变化,计算相关呼吸参数以比较和评价肺功能改变,同期各时间点抽取5ml肺静脉血离心后提取血清,实验结束后取右下肺组织匀浆离心提取上清,ELISA法测定血清及肺组织中肿瘤坏死因子a (TNF-αa),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素10(IL-10),髓过氧化物(MPO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)含量,EMSA法检测肺组织中核转录因子kappa B(NF-κB)的活性,并对肺组织病理学评分、细胞凋亡情况、肺湿重干重比值进行比较。同时使用microRNA芯片技术对C组及U组肺组织miRNA表达与同龄同体重正常乳猪肺组织进行检测比较,筛选差异表达的microRNA,选取差异较明显的microRNA实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证。使用miRanda预测潜在靶基因,运用DAVID数据库对差异表达miRNA的可能靶基因进行Gene Ontology分析和KEGG信号通路分析,并以qRT-PCR和ELISA分别检测肺组织中可能靶基因的表达。结果DHLF-CPB模型建立稳定成功,所有乳猪均出现肺损伤,并无明显血流动力学差异。实验终点时U组中肺功能指标、病理学评分明显优于C组及P组,同时湿干比及凋亡细胞比例较该两组明显降低。ELISA结果显示U组在实验终点时肺静脉血清中TNF-α,IL-6,MPO水平明显低于C组及P组,IL。-10,SOD水平则明显高于C组及P组,肺组织中IL-6,MPO含量明显低于C组及P组,IL-10,SOD含量明显高于C组及P组。实验终点时血清中MDA表达及组织TNF α,MDA含量U组与P组相比无明显差异,但均明显低于C组。EMSA结果显示U组NF-κ B活性要明显低于C组及P组。通过miRNA microarray技术检测,同正常乳猪肺组织miRNA表达相比,C组中16个miRNAs,U组中8个miRNAs的表达发生了显著改变(P<0.05),运用荧光定量PCR对miR-21, miR-127, miR-145, miR-204表达进行验证,C组中,miR-127, miR-145,miR-204的水平明显降低,miR-21水平明显上升,U组除miR-204表达变化无统计学差异,其余miRNAs变化趋势与C组相同,具有统计学差异。与C组相比,U组miR-127,miR-204表达均抬高,miR-21表达降低。通过对miRanda预测的miRNA靶点进行归类分析,得到在体外循环肺损伤期间相关的重要通路,包括T细胞受体信号通路,P13K-Akt-NF-K B信号通路,RAS通路。预测靶基因磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CG)、血管紧张素转化酶(ACE)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2) PCR验证和ELISA检测结果均提示U组ACE、PTGS2表达水平及C组PIK3CG、ACE、PTGS2均明显升高。同时,U组ACE、PTGS2、PIK3CG表达水平均较C组显著降低。结论深低温低流量体外循环术后可造成严重的肺损伤,乌司他丁肺保护液能较好地改善未成熟肺肺功能指标,减轻炎性反应和氧化应激,减少肺内细胞凋亡,减轻肺损伤,可能与其抑制NF-K B活性有关。miRNA表达变化提示miRNA参与肺损伤和肺动脉灌注肺保护的过程。C组和U组肺组织中可能具有抑炎作用的miR-127,miR-145, miR-204表达下调与促炎作用的miR-21表达上调,提示miRNA参与肺损伤的作用机制与炎性反应、氧化应激密切相关。而U组中miRNA变化程度均小于C组,说明乌司他丁肺灌注液可调节相关miRNA达到肺保护的效果。通过对miRNA及其相关分子通路的发现将有助于今后我们对体外循环肺损伤机制研究及肺保护的研究。
张仁腾[3]2009年在《体外循环过程中肺保护的实验研究》文中研究说明目的:建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型;观察体外循环下肺缺血期间保护液肺动脉灌注对术后肺组织的影响,探索有效的肺动脉灌注方式及灌注压力;观察体外循环期间肺动脉灌注,联合静脉泵入脂微球前列地尔的肺保护效果,以期缓解体外循环心脏术后严峻的肺损伤。方法:实验分两部分:第一部分,20只健康家犬随机平均分为一个对照组、三个肺动脉灌注组;模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型;体外循环期间,分别以三个不同的压力段(低压、中压、高压)对灌注组动物实验肺实施保护液灌注;对照组动物无保护液灌注;90分钟体外循环下肺缺血后,分别于再灌注后2.5h及7h,行实验肺的肺组织损伤指标或肺功能变化测定。肺功能的变化以缺血再灌注前后肺功能的差值与基础值的比值来表示,即:|基础肺功能值-再灌注后值|/基础值。第二部分,在第一部分研究结果的基础上,10只健康家犬随机平均分为二组,一组为单纯肺动脉灌注组,另一组为肺动脉灌注+脂微球前列地尔组(即在肺动脉灌注基础上于围体外循环期联合静脉应用脂微球前列地尔);模拟临床特点并考虑到干预药物的药理性质,建立体外循环肺损伤动物模型;90分钟体外循环肺缺血后,分别于再灌注后2.5h及7h,行实验肺的肺组织损伤指标或肺功能变化测定。结果:实验一,再灌注后,各组肺顺应性、肺静脉血氧合指数、肺血管阻力均有不同程度的恶化;较之对照组,中压灌注组上述三个肺功能指标的变化幅度均有明显下降(分别为:31%对19%,p < 0.01;58%对34%,p < 0.01;97%对51%,p < 0.01);肺静脉血丙二醛的含量、肺内中性粒细胞的扣押、肺组织细胞ICAM-1基因的转录及ICAM-1的表达在中压灌注组亦有明显减低(分别为:32.4 nmol/ml对20.5 nmol/ml,p < 0.01;0.27对0.14,p < 0.01;0.569对0.341,p < 0.01;36.45ng/ml对22.82ng/ml,p < 0.01);组织切片光镜观察显示:肺组织的病理改变,如炎症细胞浸润,肺泡内出血、渗出,及肺泡壁的水肿和破坏,在中压灌注组亦有明显减轻。较之中压组,在低压灌注组,上述肺功能指标,肺生化指标及肺组织的病理改变均有进一步改善。与对照组相比,高压组上述各项指标未见明显差异。实验二,较之单纯肺动脉保护液灌注,围体外循环期间,脂微球前列地尔的联合应用进一步抑制再灌注后肺静脉血氧合指数降低( 28%对17%,p < 0.05),减低肺静脉血丙二醛含量(21.4noml/ml对13.6nmol/ml,p < 0.05)、肺内中性粒细胞扣押(0.11对0.07,p < 0.05)、肺组织细胞ICAM-1基因转录(0.314对0.212,p < 0.05)及ICAM-1表达( 18.30ng/ml对12.21ng/ml,p < 0.05);肺血管阻力及肺顺应性的变化幅度二组间差别虽不明显,但在联合药物干预组上述两个指标的变化幅度均有降低趋势;肺组织切片显微镜观察显示,较之单纯肺动脉灌注,围体外循环期间脂微球前列地尔的联合应用一定程度上可减轻术后组织水肿、炎细胞浸润及肺泡内渗出,保护组织结构。结论:本实验所采用的肺动脉灌注方式可明显减轻体外循环下肺组织损伤;灌注压力是影响灌注效果的重要因素,在本实验灌注模式下,较之更高的灌注压力,15-20mmHg可获得更好的肺保护效果;体外循环过程中,肺动脉灌注联合静脉泵入脂微球前列地尔可进一步减轻肺组织损伤,保护肺氧合功能。
宋毅[4]2004年在《洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对肺保护作用的实验及临床研究》文中指出目的:建立兔在体肺缺血-肺动脉灌注保护-再灌注损伤动物模型,探讨低温洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对兔在体肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法:选取山东大学西校区实验动物中心提供的21只健康新西兰大白兔,建立在体兔肺缺血-肺动脉灌注保护-再灌注损伤的动物模型。将其中的三只兔取血,采用ATS系统制备洗涤红细胞。其余的18只兔随机分为三组(每组各6只):Ⅰ组-正常对照组,即仅做开胸处理,未行缺血再灌注处理;Ⅱ组-缺血再灌注损伤组,即左侧肺门(肺动脉、肺静脉、支气管)完全阻断60分钟后,开放再灌注90分钟;Ⅲ组-肺动脉灌注保护组,即左侧肺动脉阻断,于阻断肺动脉远心端以4-8℃洗涤红细胞保护液(成份:纯兔红细胞液;5%葡萄糖0.35g/100ml保护液;Dexctran40 2g/100ml保护液;甲基强的松龙5-10mg/kg;山莨菪碱(654-2)0.5mg/kg;硝酸甘油5mg/100ml保护液),流量0.25-0.5ml/kg/min,灌注60分钟后停止,开放肺动脉再灌注90分钟。分别于不同时点采集血样检测血浆丙二醛(MDA)含量,做动脉血气分析,同时取肺组织计算湿/干重量比,并在光镜下观测肺组织的病理变化及肺损伤情况。 结果:兔在体肺缺血一肺动脉灌注保护-再灌注损伤实验模型创建成功。再灌
贺健[5]2006年在《含盐酸氨溴索的LPD液对体外循环术中肺保护作用的研究》文中认为目的：探讨经肺动脉灌注含盐酸氨溴索的LPD液对体外循环术中肺损伤的保护效果及其作用机制。 方法：选取风湿性单纯二尖瓣病变合并中度肺动脉高压的患者20例，随机分为实验组(n=10，含盐酸氨溴索的LPD液组)和对照组(n=10，单纯LPD液组)。采用统一的麻醉方法、体外循环装置及管理，常规行二尖瓣置换术。在升主动脉阻断期间，将10-12℃不同的LPD肺保护液以20ml/kg/min的流量行肺动脉持续灌注。于麻醉转流前、转流结束即刻、术后1h、术后24h，检测动、静血的白细胞和血小板计数、肺循环血浆丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)。于术后1h、2h、3h、6h、12h测定动脉血PO_2、PCO_2、FiO_2并计算呼吸指数(RI)。记录体外循环时间、主动脉阻断时间、术后气管插管留置时间、ICU监护时间及住院时间。所得数据行统计学分析。 结果：(1)实验组术后气管插管留置时间明显少于对照组(P＜0.05)。(2)两组术后血浆MDA浓度较术前均升高(P＜0.05)，但实验组升高程度明显低于对照组(P＜0.01)。(3)两组术后血浆S O D较术前均降低(P＜0.05)，但对照组降低程度明显高于实验组(P＜0.01)。术后24h恢复术前水平。(4)在转流结束即刻及术后1h，实验组术后白细胞比值(静脉血/动脉血)明显低于对照组(P＜0.05)。(5)实验组的术后气道峰压低于对照组(P＜0.05)，且在术后12小时已基本恢复至术前水平。
徐华[6]2007年在《肺动脉灌注低温肺保护液对体外循环后肺的保护作用》文中研究指明目的:研究体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液对肺脏的保护作用。方法:将27例二尖瓣置换术的患者随机分为肺保护组(n=12)和对照组(n=15)。肺保护组体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液,对照组体外循环期间经肺动脉灌注等量生理盐水。监测两组患者主动脉阻断时间、体外循环(CPB)时间以及CPB前和CPB后0、6、12、24h患者呼吸功能、血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的变化,并于关胸前取患者右下肺组织1.0 cm×1.0 cm×1.0 cm,观察组织形态学改变。结果:体外循环后肺保护组患者0、6、12、24 h血氧指数高于对照组(分别t = 6.296,p< 0.01;t = 4.502,p<0.01;t = 6.197,p<0.01;t = 2.390,p<0.05);两组患者体外循环后血浆MDA、IL-6和TNF-α水平较术前显著升高;但CPB后0、6、12和24 h肺保护组患者血浆MDA(nmol/ml)水平显著低于对照组(分别t = - 6.238,p<0.01;t = - 6.352,p<0.01;t = - 5.368,p<0.01;t = - 2.834, p<0.01);CPB后0、6、12和24 h肺保护组患者血浆IL-6水平(pg/ml)显著低于对照组(分别t = - 6.853,p<0.01;t = - 6.082,p<0.01;t = - 2.227, p<0.05;t = - 3.035,p<0.01);CPB后0、6、12和24 h肺保护组患者血浆TNF-α水平(pg/ml)显著低于对照组(分别t = - 9.667,p<0.01;t = - 13.59, p<0.01;t = - 9.85,p<0.01;t = - 4.846,p<0.01)。肺组织活检病理检查结果,对照组肺组织可见中性粒细胞浸润、肺间质水肿、肺泡壁小血管扩张、充血;保护组肺组织病理改变较轻微。结论:(1)体外循环可引起心脏手术患者术后血浆MDA、IL-6和TNF-α水平升高;(2)体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液可显著抑制心内直视术后患者血浆MDA、IL-6以及TNF-α水平的升高,减轻肺组织的病理改变,提示其具有肺的保护作用。
李建安[7]2010年在《肺动脉灌注低温HTK液对未成熟肺体外循环损伤作用的临床研究》文中进行了进一步梳理第一部分肺动脉灌注低温HTK液在法乐氏四联征矫治术中的未成熟肺保护作用[目的]评价体外循环(CPB)中肺动脉灌注低温HTK液对法乐氏四联征矫正术中未成熟肺的保护作用。[方法]自2009年1月至2009年6月,选取连续手术治疗法乐氏四联征患儿24例,其中男18例,女6例；月龄3-12月,平均8.4±2.7月；体重4.5-10kg,平均7.5±1.5kg。随机分成肺动脉灌注组和对照组,记录一般临床资料,并检测术前、后的氧合指数(O1)和肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)、血清丙二醛(MDA)、血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(1L-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1).P-selectin和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),并进行统计学分析。[结果]两组CPB后0、12、24、48h氧合指数均优于术前,且各时间点灌注组氧合指数均显著高于对照组,两组间变化趋势有显著差异。两组CPB后0、12、24、48h AaDO2均优于术前,且各时间点灌注组AaDO2均显著低于对照组,但两组之间AaDO2变化趋势没有显著差异。灌注组和对照组血清IL-6水平在CPB后即时均显著增高,但对照组直到CPB后48h仍然处于较高水平,而灌注组在CPB后各时间点升高程度均较对照组低,且IL-6水平在CPB后48h与术前比较已无显著差异；两组之间血清IL-6水平变化趋势存在显著差异。灌注组和对照组血清IL-8水平在CPB后即时均显著增高,但对照组直到CPB后48h仍然处于较高水平,而灌注组在CPB后12、24、48h一直处于与CPB前相似的低水平,但两组之间血清IL-8水平变化趋势未能显示出显著差异。灌注组和对照组,无论CPB前,还是CPB后0、12、24、48h血清IL-10水平均无显著差异,两组之间血清IL-10水平变化趋势也无显著差异。对照组血清TNF-α水平在CPB后即时显著增高,至CPB后12h即恢复到术前水平,而灌注组在CPB后0、12、24、48h一直处于与CPB前相似的低水平,且两组之间血清TNT-α水平变化趋势存在显著差异。对照组血清sICAM-1水平在CPB后显著增高,直到CPB后48h才恢复到接近基线水平,但仍较CPB前为高；而灌注组在CPB后各时间点一直与CPB前无显著差异,而且方差分析显示两组之间血清sICAM-1水平变化趋势存在显著差异。对照组血清P-selectin水平在CPB后12h较CPB前显著增高,直到CPB后48h才恢复到接近基线水平,而灌注组在CPB后12h较CPB前显著降低,CPB后24、48h虽恢复至接近CPB前,但仍较CPB前为低；方差分析显示两组之间血清P-selectin水平变化趋势存在显著差异。两组血清ET-1在CPB后即时仍保持术前水平,CPB后12h两组ET-1水平开始显著增高,直至CPB后48小时仍显著高于术前水平；在CPB后12、24、48h,灌注组ET-1水平均显著低于对照组,两组之间血清ET-1水平变化趋势存在显著差异。对照组血清MDA水平在CPB后即时显著增高,CPB后12h即恢复至术前水平以下；而灌注组CPB后血清MDA一直保持或低于术前水平,两组之间血清MDA水平变化趋势存在显著差异。[结论]缺血-再灌注是未成熟肺CPB肺损伤的重要因素。CPB中肺动脉灌注低温HTK液可以遏制中性粒细胞介导的肺损伤,有效减轻肺组织炎症反应的发生,保护肺血管内皮细胞功能,减轻自由基氧化损伤,提高法乐氏四联征矫治术后患儿肺换气功能,改善预后。第二部分肺动脉灌注低温HTK液在伴有肺动脉高压的先天性心脏病矫治术中的未成熟肺保护作用[目的]评价体外循环(CPB)中肺动脉灌注低温HTK液对伴有中重度肺动脉高压的左向右分流性先天性心脏病矫治术中未成熟肺的保护作用。[方法]自2009年7月至2009年12月,选取连续手术治疗伴有中重度肺动脉高压的先天性心脏病患儿24例,其中男13例,女11例；月龄3-10月,平均6.7±2.6月；体重4.5-8.7kg,平均6.7±1.9kg。随机分成肺动脉灌注组和对照组,记录一般临床资料,并检测术前、后的氧合指数(0I)和肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)、血清丙二醛(MDA)、血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)、P-selectin和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),并进行统计学分析。[结果]对照组CPB术后氧合指数显著下降,直至术后48h仍低于术前,而灌注组CPB术后各时间点氧合指数基本保持术前水平,两组间变化趋势有显著差异。两组CPB术后即时AaDO2均有上升,但灌注组上升程度较术前没有显著性,且较对照组显著较低；余时间点两组AaDO2较术前均没有显著差异；两组之间AaDO2变化趋势也没有显著差异。灌注组和对照组血清IL-6水平在CPB后即时均显著增高,但灌注组恢复较早且较快,虽然至CPB后48h两组IL-6水平与术前比较均已无显著差异,但在术后12、24h对照组IL-6水平显著较灌注组为高；两组之间血清IL-6水平变化趋势差异没有显著性。对照组血清IL-8水平在CPB后即时显著增高,但至术后12h即恢复到术前水平,而灌注组在CPB后各时间点一直处于与CPB前相似的低水平；两组之间血清IL-8水平变化趋势有显著差异。两组CPB后血清IL-10水平均显著上升,直至术后48h才恢复,但术后即时IL-10水平灌注组显著高于对照组；两组之间血清IL-10水平变化趋势无显著差异。对照组血清TNF-α水平在CPB后即时显著增高,至CPB后12h即恢复到术前水平,而灌注组在CPB后一直处于与CPB前相似的低水平；两组之间血清TNF-α水平变化趋势存在显著差异。对照组血清sICAM-1水平在CPB后24h显著较术前增高,且显著高于灌注组,余时间点较术前、及两组之间均无显著差异；而且方差分析显示两组之间血清sICAM-1水平变化趋势无显著差异。对照组血清P-selectin水平在CPB后即时较CPB前显著增高,但到CPB后12h即恢复到术前水平,而灌注组在术后一直无升高,在术后24、48h甚至显著较CPB前为低；方差分析显示两组之间血清P-selectin水平变化趋势存在显著差异。两组血清ET-1在CPB后即时仍保持术前水平,CPB后12h两组ET-1水平开始显著增高,直至CPB后48小时仍显著高于术前水平,但两组之间各时间点ET-1水平均无显著差异；两组之间血清ET-1水平变化趋势也无显著差异。对照组血清MDA水平在CPB后即时显著增高,至术后24h才接近术前水平；而灌注组CPB后血清MDA一直保持术前水平,两组之间血清MDA水平变化趋势存在显著差异。[结论]缺血-再灌注是未成熟肺CPB肺损伤的重要因素,伴有中重度肺动脉高压者术后更容易发生肺部并发症。CPB中肺动脉灌注低温HTK液可以遏制中性粒细胞介导的肺损伤,有效减轻肺组织炎症反应的发生,保护肺血管内皮细胞功能,减轻自由基氧化损伤,提高伴有重度肺动脉高压的先天性心脏病矫治术后患儿肺换气功能,改善预后。
王强, 刘迎龙, 朱晓东, 潘世伟, 刘冬青[8]1999年在《体外循环期间低温肺灌注对肺的保护作用》文中研究表明研究体外循环（ＣＰＢ）期间低温保护液肺动脉灌注对肺脏的保护作用。方法将１２条杂种犬随机分为２组。主动脉阻断后，对照组右肺动脉灌注４℃乳酸林格液，实验组灌注４℃肺保护液。结果ＣＰＢ结束后实验组气道压、肺血管阻力（ＰＶＲ）、右房白细胞／右肺静脉白细胞及丙二醛（ＭＤＡ）低于对照组；两组右肺静脉血氧分压均较左肺高；组织学观察实验组右肺组织结构基本正常。结论ＣＰＢ期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻ＣＰＢ对肺脏造成的损伤。
封赞祥, 王玉玖, 董圣军[9]2012年在《肺动脉灌注在体外循环术中的肺保护研究》文中研究表明肺组织由肺动脉和支气管动脉(BA)双重供血,其间存在广泛的吻合支。BA在正常生理情况下供应肺总血流量的大约1%～3%,全转流体外循环期间,肺血供仅来自BA,即使在低温体外循环(CPB)期间肺组织仍然需要消耗全身摄氧量的5%,如果BA血流不足以满足代谢需求,就会发生肺缺血性损伤。虽然当肺动脉血流停止,BA血流会代偿
高培显[10]2007年在《肺动脉灌注含腺苷的低温氧合血对体外循环术后肺损伤保护作用的临床研究》文中提出目的：探讨体外循环术中采用含腺苷的低温氧合血实施肺动脉灌注对肺损伤保护作用的效果和机理。方法：选取30例风湿性瓣膜病变合并中重度肺动脉高压的患者，随机分为含腺苷的低温氧合血肺动脉灌注组(腺苷组)和单纯低温氧合血肺动脉灌注组(对照组)，各15例。在主动脉阻断后，经肺动脉根部一次性灌注肺保护液，腺苷组为含腺苷的低温氧合血，对照组则单纯灌注低温氧合血。测定两组患者转流前、主动脉阻断后15min、主动脉开放后15min、术后12h、24h外周静脉／动脉(V／A)血白细胞(WBC)比值，并检测血清丙二醛(MDA)含量、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果：1．术后呼吸机辅助时间腺苷组为(18.6±4.75)h，明显低于对照组(26.4±6.32)h(P＜0.05)；2．两组病例术后外周血WBC V／A比值均于主动脉阻断后15min、主动脉开放后15min和术后12h明显增高，与转流前比较差异有统计学意义(P＜0.05)；血清IL-6和MDA含量于主动脉阻断后15min开始明显增高，主动脉开放后15min时达到峰值，并持续到术后24h，与转流前比较差异有统计学意义(P＜0.01)；TNF-α含量在主动脉阻断后15min、主动脉开放后15min及术后12h均较转流前明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)，并于主动脉开放后15min达到峰值；3．腺苷组V／A白细胞比值、IL-6和TNF-α含量于主动脉阻断后15min及开放后15min、术后12h明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。腺苷组MDA含量在主动脉开放后15min、术后12h、24h明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：1．腺苷可减轻体外循环术后肺组织损伤；2．体外循环肺缺血期间采用含腺苷的低温氧合血实施肺动脉灌注，与单纯低温氧合血肺动脉灌注比较，可明显改善缺血期间肺脏的代谢，减轻肺内炎症和再灌注损伤。意义：本研究从炎症角度出发，探讨了在体外循环肺缺血期间实施含腺苷的低温氧合血肺动脉灌注对肺缺血再灌注损伤的作用效果及机理，为肺保护液在临床的应用提供了新的方向。
参考文献：
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[8]. 体外循环期间低温肺灌注对肺的保护作用[J]. 王强, 刘迎龙, 朱晓东, 潘世伟, 刘冬青. 中华实验外科杂志. 1999
[9]. 肺动脉灌注在体外循环术中的肺保护研究[J]. 封赞祥, 王玉玖, 董圣军. 滨州医学院学报. 2012
[10]. 肺动脉灌注含腺苷的低温氧合血对体外循环术后肺损伤保护作用的临床研究[D]. 高培显. 山东大学. 2007