【摘要】最近几年，临床上度对于脑外伤后电解质检测钠盐平衡研究有了卓越性进步，当前观点指出，颅脑外伤后，补盐治疗为合理方式。且指出当发生重型颅脑外伤后，早期开展高渗盐（HS）治疗，可全面恢复血容量以及脑灌注压，这对于减少脑部继发性损伤而言，有着相当重要的现实意义。结合实际情况，本文从4个方面，全面阐述了脑外伤后电解质监测与治疗情况，旨意为相关研究工作提供参考资料。
【关键词】脑外伤；电解质检测；高渗盐治疗；S100蛋白
【中图分类号】R651.15 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）35-0058-02
病患在发生脑外伤后，通常合并脑水肿。倘若对此类病患开展甘露醇治疗，虽说能取得一定成效，但会对其心肾功能造成不良影响。基于这种情况，临床上对于脑外伤者一般使用高渗盐水治疗，倘若短时间内在发病位置注入大量高渗盐水，就会引起渗透性脱髓鞘综合征。在患者盐水浓度选择上，也应注意。结合实际情况，本文全面分析脑外伤后电解质监测与治疗的临床研究情况，现综述如下。
1.脑外伤与S100蛋白之间的关联性
诸多研究指出，脑外伤和S100蛋白之间存在相当紧密的联系，该门类蛋白水平可被视为病患中枢神经系统受损后特异性和灵敏性重要标记物之一[1]。S100的蛋白分子量相当大，在一般情况下，S100蛋白没有办法通过血脑屏障，所以说，病患出现颅脑损伤以后，会引起脑细胞以及血脑屏障大面积受损。S100蛋白也会广泛存在于血液循环年内。这种蛋白的半衰期较短，发生颅脑受损后短期内迅速增加。就释放机制而言，可能为：大脑受损之后，胶质细胞会出现迟发型功能异常，或者在持续死亡期间内，机体S100蛋白外溢，进而令血液内S100蛋白大量提升。国内外研究也证实了这一点的真实性。如果当病患受到相当严重的脑外伤，S100蛋白上升时间更短，但这种提高也存在时限性，在达到高峰后，会逐渐降低。
2.脑外伤后电解质变化情况以及开展补钠治疗的必要性
当发生脑外伤之后，血液内钾离子浓度会明显上升，且会维持在160mmol/L以上，如果此情况在发生24h后未能消失，就会造成非常严重的危害。且发生并发症的概率全面增加，还有可能发生充血性肺水肿以及心衰等情况，甚至死亡。
对病患开展高渗盐水治疗后，其脑水肿情况得到一定抑制。国内诸多文献证实，将病患血液内的钠离子浓度控制在150mmol/L左右，可令血钠浓度保持在最佳状态。在开展电解质监测过程中，倘若血钠浓度超过155mol/L，就要暂停注入高渗盐水[2]。
当前在治疗脑外伤疾病的方法诸多，但效果往往不尽如人意，开展电解质监测与治疗，能在一定程度上降低颅内压，令血浆渗透压维持正常水平，全面纠正电解质紊乱。
3.脑外伤后适当补钠临床依据
发生脑外伤后，因应激反应的原因，令垂体前叶促肾上腺皮质激素的释放量增加，进而对钠盐排泄造成显著影响，但病患一般仅仅会出现亚临床症状，只有对患者开展电解质检测，才能发现这种情况。
与正常人相比，脑外伤者血钠值低，且血钠值与GCS分数呈正比。这一点重点体现在重型脑外伤者中。这种情况的发生可能因肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素系统以及ANP，BNP-EDLS系统之间调节关系失衡所致。值得说明的是，发生脑外伤后，因大剂量使用脱水药物，也可能引发低血钠。
有文献使用HS对羊脑外伤合并出血性休克中证实，HS能够令未受损脑半球发生失水或者令完整的血脑屏障脑组织脱水，进而降低ICP。进而提升脑部顺应性。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆另外近年来多项研究表明：缺血缺氧为引发颅脑外伤死亡的关键因素。
颅脑外伤者一般合并低钠血症，其以重型以上者为常见。使用钠盐治疗能够在很大程度上恢复血容量，提升脑部灌注压力，降低ICP。
4.高渗钠盐具体效果和作用机制
最近几年，临床上在对脑外伤者开展补充钠盐治疗过程中，一般使用等渗电解质液。
低渗盐液会加重脑部水肿，或者增加ICP值。以往倾向于对其使用等渗盐液治疗。但最近几年，临床上建议对此类病患开展高渗盐液治疗，其作用大致为：
（1）高渗盐液能够降低颅内压值。发生脑外伤后，脑细胞间隙会积累大量引致细胞膜通透性上升的物质，上述物质的存在会令细胞去极化，增加通透性。令细胞膜中的Na+运输方式改变。增加细胞外Na+水平，可恢复其主动运输，纠正电位。
使用高渗盐水治疗脑外伤合并休克性出血实验证实，受损半球脑部含水量和等渗盐水治疗组无明显差异。但在非创伤半球中，水含量明显较低，说明高渗盐水有着减少ICP效用。就作用机制而言，和甘露醇类似。
（2）扩容。重型脑损伤后，病患经常合并休克。
一般因失血过多、重型脑外伤引起的心血管系统紊乱引起。该类型病患通常会由于缺血缺氧引发死亡率上升。对于这种情况，第一时间完成扩容，恢复正常血压水平相当重要。高渗盐水可经吸收组织间液体，进而提升ANP释放量，进而提升血压，且可令原本肿胀血管内皮皱缩，减少血管内皮紧张素释放量，并抑制白细胞于血管内皮黏附进而改善微循环。
有学者使用MRI对大鼠失血性休克模型开展脑流量测定，结果证实，与格林氏液相比，HS复苏能够更好的对动脉氧分压和血氧饱和度起到改善效果。且HS的等渗液扩容量更高，容易引发脑水肿，进而加重颅内高压。
（3）降低继发性脑损伤率。
发生脑部外伤之后，因机体类固醇激素和儿茶酚胺含量上升，进而令白细胞计数增加。中性粒细胞会经受损屏障，凝聚在创伤区域中。释放大量蛋白水解酶等物质，造成细胞死亡。如果花生四烯酸类物质过多，也会令血管痉挛变得更加严重，进而加重了脑部受损率。且受伤后，中性粒细胞会黏附在血管内皮中，即便恢复脑灌注压，依旧无法解除集聚。因黏附原因病患毛细血管阻塞，血管失去正常功能。
动物实验指出，HS可以全面降低白细胞黏附和移动，减少和诱导前列腺素E2和IL-6释放，但具体机制尚未明确。
对中早期兔外伤模型使用高渗盐水治疗之后，脑受损区域的白细胞数量和使用等渗盐水组相比，明显减少。
（4）优化脑部化学环境
HS对于脑外伤治疗效益主要经改善脑部内环境而实现，发生外伤之后，兴奋性氨基酸上升，局部缺血，引起ATP下降，令细胞膜中的Na+-k+ATP酶活性下降，致使细胞外Na+水平持续降低，最终引起谷氨酸盐堆积在细胞外，值得说明的是，谷氨酸盐大量累积，引发创伤四周细胞去极化，和细胞外Na+水平下降，令细胞中的Ca2+水平上升，提升磷脂酶活性以及细胞通透程度，令谷氨酸盐堆积变得岗位严重。
HS能够对谷氨酸盐正反馈起到干扰作用，全面恢复Na+/谷氨酸盐主动匀速和钠离子/钙离子交换，进而阻断四周细胞兴奋状态，降低细胞凋亡量。
5.小结
开展脑外伤电解质检测以及治疗中，必须保证水钠平衡，要使用针对性方式对病患进行治疗。结合患者实际情况，开展差异化治疗措施，可取得满意效果。
对于重型脑外伤合并低血压休克病患，可使用HS对血容量加以扩充，缓解脑水肿以及继发性脑损伤。但值得说明的是，迄今为止，高渗盐作用机制方面还存在争议，且实验动物模型以及HS水平等不同，令实验结果存在较大差别。由此可见，高渗盐的临床适用症以及各类情况下的剂量和剂型方面，仍旧需要进一步研究。
【参考文献】
[1]宋健楠，孙义，张析哲，等.大鼠脑缺血/再灌注后血清S100β蛋白对脑损伤的诊断价值[J].实用医技杂志，2016，23(3):238-240.
[2]赵茜芸，郝丽.透析液钠离子浓度对血液透析患者血压的影响[J].中华全科医学，2012，10(10)125-126.
论文作者:段思媛
论文发表刊物:《心理医生》2017年35期
论文发表时间:2018/1/19
标签：脑外伤论文; 病患论文; 电解质论文; 盐水论文; 钠盐论文; 蛋白论文; 脑部论文; 《心理医生》2017年35期论文;