刘志伟1 朱方成 1 雷怀成1 刘晓鸣2
（1湖北医药学院基础医学院法医学教研室；2十堰市太和医院人事处；湖北十堰442000）
【摘要】目的 分析研究肥厚性心肌猝死的法医病理特征。方法 选择于2016年7月—2018年6月间某刑警大队技术中队及本鉴定所尸检报告中的肥厚性心肌病猝死的22例死者资料，予以病理观察、回顾性分析，对病理特征进行研究。结果 根据尸检资料显示，肥厚性心肌病猝死者的室间隔肥厚，平均厚度在2.4cm左右，同后室厚度比值在1.8以上，心室肌肥大，均心脏质量、体积均增大约586g。结论 诊断肥厚性心肌病的临床依据为心脏质量增加、肥大，主要因情绪剧烈波动、外界冲击或是过度疲劳等因素致患者在1h内发生猝死，并同心机结构紊乱、心肌纤维化等情况发生有密切关联性。
【关键词】肥厚性心肌病；猝死；法医；病理特点
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）20-0329-01
前言：肥厚性心肌病主要以心室腔变小、心肌肥大、心肌细胞异常以及室间隔不对称性肥厚为主要特征，可分为梗阻性、非梗阻性肥厚性心肌病两类［1］。肥厚性心肌病在法医病理特征上多表现为收缩期二尖瓣前叶前移、心肌细胞异常肥大、不对称室间隔肥厚等，并且有心肌纤维行走紊乱、粗大情况，所有表现在疾病组织学上均为重要性改变［2］。多数肥厚性心肌病患者并无明显的自觉症状，在受到外界突然性刺激后易导致猝死，威胁着生命安全。本研究选取了该疾病死者的尸检报告，对其法医病理特征加以分析研究。
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1.资料与方法
1.1一般资料
选出某刑警大队技术中队及本鉴定所在2016年7月—2018年6月这段时间，因肥厚性心肌病猝死者的22例尸检报告，其中男性14例、女性8例，年龄23~46岁，平均（34.52±3.82）岁，按年龄段划分：＜27岁4例、≥27岁18例，所有死者生前均无自觉症状。致死原因：外力冲击9例、过度劳累5例、情绪剧烈波动3例、心肌梗死5例。所有死者的死亡时间均在1h内，其中15例发病后产生胸闷、心绞痛、呼吸困难等症状，7例则是立即死亡。对所有资料进行回顾性分析、取材检测，并对复查结果进行统计。
1.2方法
①信息归纳：将所有死者姓名、年龄、性别等基本信息资料进行整理归纳并统计，实施再次标本检测，对其心脏重量与室间隔厚度等进行检测，予以室间隔比左后壁的厚度数值计算。
②组织学检测：对研究的尸体取材后进行镜检，选冠状动脉、乳头肌、室间隔、左右心房室壁等的组织材料，浸润至浓度为10%的福尔马林溶液中加以固定，石蜡包埋，根据其具体组织性质选择HE染色、Masson染色，将包埋的石蜡制成切片后染色处理，进行镜检，结果统计。
③超微结构检测：选择近期发生猝死的2例死者资料，取尸体中的左室壁、乳头肌、室间隔等组织，浸润在浓度为2.5%的戊二醛+1%经锇酸中加以固定，电镜样品制备后，在通透电镜下放置，仔细观察。
2.检测结果
①标本结果：通过法医病理检测显示，死者室间隔厚度平均在2.4cm（肥厚），心脏质量、体积均增加约586g（增大），心室肌肥大，室间隔相较后室厚度比值＞1.8。同时，死者乳头肌粗大、左室腔狭窄，其中3例有冠状动脉硬化迹象。
②组织学特征：经取样检测显示，死者心肌纤维状粗大、不整，横径在81至89µm，性状畸形者4例。另纤维细胞核大，部分核周围空晕，方向、走向紊乱，纵行肌束间有部分纵行肌纤维插入，或是心机纤维呈旋涡状（簇状）排列、互相垂直排列。室间隔增厚明显、广泛分布。
③超微结构特征：死者心肌细胞有肥大迹象，通镜检显示，其细胞内肌原纤维分支异常，主要呈交织排列、放射排列走向。
3.讨论
3.1疾病诊断归纳
以本次研究中的法医病理检测结果为根据，其他相关文献报道为参考，对肥厚性心肌病归纳出如下诊断标准，首先，肥厚性心肌病的一般病理特征为心脏肌肥大、心脏增重（通常在582g以上），左室壁肥厚、左室心腔狭窄，以及室间隔增厚应1.3及以上（即室间隔厚度/左室后壁厚度≥1.3）。根据本研究结果，死者的心脏重量均＞586g，比值在1.8以上，符合上述一般病理标准；其次，肥厚性心肌病者的心肌纤维走向紊乱、表现粗大，组织学改变，于室间隔广泛分布。
3.2猝死原因分析
①情绪剧烈变动：情绪的变化会对机体反应造成较大影响，患有肥厚性心肌病患者若出现较大情绪波动，心脏便会承受很大负担，从而对其心功能正常发挥产生影响，最终引起猝死。
②外力冲击：同健康者相比，肥厚性心肌病患者心脏的耐受性较差，外力强度承受能力较低，一旦遭受外力冲击很容易突发疾病。
③过度劳累：机体过度劳累容易使心肌功能正常发挥受到影响，再加上肥厚性心肌病患者的耐受力差，容易导致猝死发生。
④合并症：若肥厚性心肌病患者同时患有细菌性心内膜炎、心肌梗死等的合并症，便会在很大程度上增加了猝死几率，最终因受到其他合并症的影响而产生猝死结局。
3.3猝死机制、原理分析
以法医病理检测结果作为根据，对肥厚性心肌病患者猝死原因进行全面探讨分析，认为主要有两点，第一为患者的心肌结构紊乱，在本次研究所选的22例死者资料中，其心肌结构均有不同程度的紊乱现象，说明此情况同患者猝死之间存在着密切的关联性。由此可说明，心脏收缩能力同心肌结构的关系密切，若机体的心肌结构紊乱，其心肌收缩能力降低、心功能发挥受阻，患者的心脏便会处于超负荷状态，致心肌功能不全，引起猝死［3］；第二，替代间质化、纤维化的发生。心肌纤维化的广泛分布会对患者的心肌收缩功能造成严重影响，特别是乳头肌、心壁内层、肉柱等的灶状瘢痕产生，可使患者的心肌功能被削弱，一旦出现心脏超负荷情况，便会在很大程度上提高猝死几率。
3.4猝死时限
根据本研究结果显示，所有死者的猝死时间均在1h内，所以在进行肥厚性心肌病猝死诊断时，应以<1h为临床标准。
参考文献：
[1]张丽鹏, 田书杰. 肥厚性心肌病猝死的法医病理特征分析[J]. 医药前沿, 2017, 7(1):385-386.
[2]陈正莲, 郑小菊, 杨晨光. 重症冠心病、肥厚型心肌病及心肌桥猝死1例[J]. 法医学杂志, 2017, V33(5):491-492.
[3]张孟周, 李炳譞, 赵锐. 6例甲状腺功能亢进性心脏病猝死法医学分析[J]. 法医学杂志, 2017, V33(5):482-485.
论文作者:刘志伟1,朱方成 1,雷怀成1,刘晓鸣2
论文发表刊物:《医师在线》2018年10月20期
论文发表时间:2019/3/21
标签：肥厚论文; 心肌论文; 室间隔论文; 病理论文; 法医论文; 死者论文; 心肌病论文; 《医师在线》2018年10月20期论文;