一、黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响（论文文献综述）
杜欢,史晴晴[1]（2018）在《白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响》文中研究表明目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组（生理盐水）及白芍总苷低剂量组[50mg/（kg·d）]、中剂量组[100mg/（kg·d）]和高剂量组[200mg/（kg·d）],各20只,另设假手术组（生理盐水）20只,均连续28d灌胃给药（每日1次）。28d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]及丙二醛（MDA）含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标。结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分（P <0.01）,降低脑组织含水量和梗死体积（P <0.01）;明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量（P <0.05或P <0.01）;降低血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率）,降低红细胞膜流动性指标（荧光偏振度、平均微黏度、各向异性）,差异有统计学意义（P <0.01）。结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。
肖业伟,曹洋,李先华,田吉梅,蔺艳[2]（2013）在《黄芪注射液在整体抗疲劳实验中对小鼠骨骼肌HK的影响》文中提出目的:研究不同剂量的黄芪注射液对小鼠骨骼肌的抗疲劳效应及对肌己糖激酶活性的影响。方法:记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定肌疲劳的时间,检测腓肠肌己糖激酶的活性。结果:与对照组比较,各黄芪注射液组小鼠的肌疲劳的时间均延长,差异具有显着性（P<0.05）。对照组、黄芪注射液1.2g·kg-1、1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组HK活性分别为:5.23±0.87、3.21±1.31、4.68±1.36和4.37±1.52。与对照组比较,黄芪注射液1.2g·kg-1组的HK活性降低,差异具有显着性（P<0.05）;黄芪注射液1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组的HK活性降低,但差异不具有显着性（P>0.05）。结论:黄芪注射液1.2g·kg-1组具有延缓肌疲劳时间,可适度抑制骨骼肌HK活性而产生抗骨骼肌疲劳效应的作用。
杨亮亮,侯炜[3]（2013）在《扶正培元颗粒改善乏力症状的实验研究》文中研究指明目的:通过动物实验对不同指标的监测探讨扶正培元颗粒改善小鼠疲劳乏力症状的作用效果。方法:比较小鼠力竭游泳时间与扶正培元颗粒之间的关系,扶正培元颗粒对疲劳小鼠肝糖原的影响,对疲劳小鼠血乳酸与扶正培元颗粒之间的关系。结果:小鼠肝糖原储备量以及负重力竭游泳时间在扶正培元颗粒大、中、小剂量下都有明显提高和延长。对疲劳小鼠血中乳酸含量无明显影响。结论:扶正培元颗粒中剂量可有效提高小鼠抗疲劳耐力,对疲劳小鼠肝糖原、血乳酸有明显的影响效果。
李强[4]（2011）在《实验性大鼠脑出血灶周围TNF-a、IL-10的表达与脑水肿的关系及黄芪注射液的干预作用》文中研究指明目的观察大鼠脑出血后出血灶周围TNF-a、IL-10的表达与脑水肿的关系及黄芪注射液的干预作用,初步探讨黄芪注射液对大鼠脑出血后脑水肿及TNF-a、IL-10表达的影响,从而为黄芪注射液在脑出血患者中的应用提供理论和实验支持。方法采用胶原酶-肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,并用黄芪注射液进行干预。150只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组30只、脑出血组和黄芪组各60只,每组分为6 h、24 h、48h、72h、7 d五个时间点,假手术组每个时间点6只大鼠,脑出血组和黄芪组每个时间点12只大鼠。用Bederson评分标准进行行为学评分,用干/湿重法测定脑组织的含水量,运用HE染色光学显微镜观察出血灶周围炎症细胞浸润程度,免疫组化方法测定脑出血后出血灶周围脑组织中TNF-a、IL-10的表达。结果黄芪注射液对脑出血大鼠行为学评分的影响:脑出血组和黄芪组大鼠在脑出血后随即出现神经功能缺损,并逐渐加重,48h行为学评分最高,之后逐渐恢复,至7d基本恢复正常。黄芪组48h、72h行为学评分低于相同时间点脑出血组（P<0.05）,差异有统计学意义;黄芪注射液对脑出血大鼠脑含水量的影响:脑出血组和黄芪组大鼠在脑出血后脑含水量即开始增加,48h达高峰,以后逐渐下降,7d基本恢复正常。黄芪组48h、72h脑含水量低于相同时间点脑出血组（P<0.05）,差异有统计学意义;黄芪注射液对脑出血大鼠出血灶周围组织炎症细胞浸润的影响:大鼠脑出血后出血灶周围组织出现明显的炎症反应,表现为出血后6 h出血灶周围可见散在的炎症细胞浸润,以单个核细胞为主,并可见少量神经胶质细胞,出血灶周围组织有轻度水肿,24 h以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润逐渐增多,48h最明显,组织水肿也最明显,72 h可见出血灶周围胶质细胞明显增生,组织水肿减轻,7d时出血灶明显缩小,炎细胞浸润基本消失,胶质细胞大量增生,组织水肿基本消失。黄芪组炎症细胞浸润及出血灶周围脑组织水肿程度较同期脑出血组有所减轻,以48h最明显;黄芪注射液对大鼠脑出血后出血灶周围组织TNF-a含量的影响:脑出血组和黄芪组大鼠脑出血后6h出血灶周围有少量TNF-α阳性细胞,并逐渐增多,到24h时达高峰,以后逐渐下降,至7d表达量明显减少;黄芪组TNF-α阳性细胞数在24h、48h、72h、7d均较同期脑出血组有所减少,差异有统计学意义（P<0.05）;黄芪注射液对大鼠脑出血后出血灶周围组织IL-10含量的影响:脑出血组和黄芪组大鼠术后6h出血灶周围有少量IL-10阳性细胞,并逐渐增多, 7d时达高峰。黄芪组IL-10阳性细胞数在6h、24h、48h、72h、7d均较同期脑出血组有所增加,差异有统计学意义（P<0.05）;ICH后行为学评分与脑含水量变化的关系:ICH后行为学评分与脑含水量变化呈正相关;ICH后脑含水量变化与TNF-a、IL-10表达的关系:ICH后脑含水量变化与TNF-a表达呈正相关,与IL-10表达呈负相关;结论ICH后行为学评分与脑含水量变化趋势基本一致,提示脑水肿可能是导致患者神经功能缺损的主要原因之一;ICH后脑含水量变化、出血灶周围脑组织炎症细胞浸润与TNF-a表达水平的变化趋势基本一致,提示TNF-a可能有促进炎症反应、加重脑水肿的作用,其与IL-10表达水平的变化趋势相反,提示IL-10可能有抑制炎症反应,减轻脑水肿的作用;黄芪注射液能够减少出血灶周围TNF-a的表达,增加出血灶周围IL-10的表达,减少出血灶周围的炎症细胞浸润,抑制炎症反应的进展,减轻脑水肿程度,改善ICH大鼠的神经功能缺损症状,提示其对ICH后的脑组织有一定程度的保护作用。
彭惠华,刘海燕,黄芳,程平瑞,林丽田,黄雁,黄政通,江伟航[5]（2011）在《黄芪注射液对心脏手术中脑血糖利用和乳酸浓度的影响》文中研究指明目的探讨黄芪注射液对体外循环（CPB）下行心脏瓣膜置换术患者脑血糖的利用和乳酸的影响。方法 30例择期行心脏瓣膜置换术患者,随机分为:黄芪注射液组（A组）和对照组（B组）,每组15例。两组的麻醉方法均相同,A组麻醉诱导后将黄芪注射液20ml加入100 ml生理盐水中静脉滴注,B组静脉滴注等容积生理盐水。分别于给药前（T1）,CPB降温至鼻温33℃（T2）,主动脉阻断15分钟（T3）,CPB复温至鼻温33℃（T4）,CPB结束后0.5小时（T5）以及CPB结束后2小时（T6）,测定桡动脉和颈静脉球部血糖浓度差[G（a-v）],颈静脉球部的乳酸含量（Lac）。结果两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、手术时间无明显差异,与T1相比,两组T2、T3、T5、T6各时间点上G（a-v）差异有显着性（P<0.05）,而在T3,T6点上A组显着高于B组（P<0.05）,两组Lac在CPB开始后其浓度逐渐升高,T5点达到高峰,在T4、T5、T6点上A组均显着低于B组（P<0.05）。结论静脉注射黄芪注射液可提高体外循环下行心脏瓣膜手术患者对葡萄糖的利用,增加脑的能量供应,减少乳酸的生成。
王鹏[6]（2010）在《黄芪加红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护机制》文中研究表明目的：拟观察黄芪注射液和红花注射液对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经细胞凋亡、转化生长因子-β1（TGF-β1, transforming growth factor-β1）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia-2, bcl-2）表达的影响,来探讨黄芪注射液联合红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机制。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪加红花组,各药物干预组分别给予腹腔注射相应药物,假手术组与模型组分别予腹腔注射等量生理盐水；采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。各组干预时间均为手术前12h,30min,术后每隔12h给药一次。分别在缺血再灌注12h,24h,48h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死。行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的变化；并运用TUNEL法观察缺血再灌注24h神经细胞凋亡的情况；免疫组化的方法检测TGF-p1、bcl-2的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数。结果：与模型组比较,黄芪加红花组、黄芪组和红花组均能改善脑缺血再灌注模型SD大鼠神经损伤症状；减轻脑缺血再灌注时的病理损伤；减少凋亡阳性细胞的表达；增加TGF-p1、bcl-2阳性细胞在各时间点的表达（p<0.05）,且黄芪加红花组与黄芪组、红花组比较,各时间点TGF-β1、bcl-2阳性细胞数增多更明显,差异有显着性（p<0.05）。结论：黄芪注射液联合红花注射液能减轻脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡,其机制可能和其上调TGF-β1、bcl-2的表达有关；黄芪注射液与红花注射液联用具有协同效应,治疗效果优于各自单独使用。
段晓慧,潘晓明,赖真[7]（2009）在《黄芪对脑缺血及缺血再灌注保护机制的研究进展》文中研究指明黄芪是一味广泛用于中风治疗的中草药,近年来对其脑缺血及脑缺血后再灌注的脑保护机制做了大量的深入研究,包括改善血液流变学,抗氧化,降低NO与NOS的活性,减少炎症细胞的集聚及免疫损伤及细胞凋亡等。本文作者就其近几年的实验研究做一综述。
景友玲,王艳蕾,王小君,张伟,段国贤,张一兵,赵春秀[8]（2009）在《黄芪对肠缺血/再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制》文中研究指明目的:探讨黄芪对肠缺血/再灌注（I/R）时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制。方法:检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛（MDA）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果:黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与I/R组比较均P<0.01。结论:肠I/R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I/R损伤的进行性加剧。
李丽珊[9]（2009）在《黄芪加红花对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响》文中研究指明目的拟观察黄芪注射液和红花注射液对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑细胞凋亡、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3（Caspase-3）表达的影响,来探讨黄芪注射液和红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、红花组、黄芪组、黄芪加红花组,各药物组腹腔注射相应药物,假手术组与模型组腹腔注射等量生理盐水;采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注12h,24h,48h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死。行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用TUNEL法观察缺血再灌24h凋亡的情况:免疫组化的方法检测Caspase-8,Caspase-3的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数。结果与模型组比较,黄芪加红花组、红花组和黄芪组均能改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状;减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;减少凋亡阳性细胞的表达;抑制Caspase-8、Caspase-3阳性细胞在各时间点的表达（p＜0.05）,且黄芪加红花组与红花组、黄芪组比较,各时间点Caspase-8、Caspase-3阳性细胞数减少更明显,差异有显着性（p＜0.05）。结论黄芪注射液协同红花注射液可促进脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的减少,其机制可能和抑制Caspase-8,Caspase-3的表达有关;黄芪注射液和红花注射液协同治疗效果优于单独运用。
郑龙[10]（2009）在《黄芪对缺血缺氧及谷氨酸所致神经毒性损伤作用的研究》文中认为现代药理学研究发现,黄芪富含黄芪皂甙、黄芪多糖、异黄酮类化合物及硒元素,富含21种氨基酸,参与机体的多种代谢,具有广泛的药理作用。临床上用于增强机体免疫力、利尿、抗衰老、护肝、降压、强心、扩张冠状血管及全身末梢血管、抗菌、抗病毒等。此外临床实践证明,黄芪不仅对体虚感冒、慢性肾炎等具有较好的防治作用,还是中风患者的良药。不少中风病人在恢复期及后遗症期,从中医的角度看,其表现是“本虚”为主,兼有标实,出现一侧肢体软弱无力、容易疲劳、胃口差、口淡、多汗、解大便不顺畅等气虚症状,常可选用黄芪进行治疗,以达到“扶正祛邪”的目的。但黄芪对脑血管疾病的具体作用机制尚不明了。探索黄芪对神经元的作用及其对缺血缺氧及兴奋性氨基酸谷氨酸的毒性的影响,明确黄芪的作用机制,必将为临床应用黄芪来防治脑血管疾病提供有价值的理论依据。目的:研究黄芪注射液对体外培养的海马神经元的影响;探索缺血缺氧对海马神经元的损伤作用及黄芪对抗缺血缺氧损伤的机制;探索谷氨酸对海马神经元的损伤作用及黄芪的保护机制。方法:在体外培养新生大鼠海马神经元,实验组加入不同浓度的黄芪,观察黄芪对培养的海马神经元的量效作用,应用MTT法检测神经元存活率作为反应指标;通过运用无糖DMEM培养基、去除培养液中的血清外加N2取代O2造成神经元缺血缺氧细胞损伤模型,加入最适剂量的黄芪,观察黄芪对上述损伤的作用;通过MTT法测定存活细胞数,乳酸脱氢酶（LDH）漏出量的检测,BDNF,NGF及NT-3免疫细胞化学染色等检测指标来反映缺血缺氧对神经元的损伤作用,同时观察黄芪对抗损伤的机制。通过在培养液中加入谷氨酸,对神经元造成兴奋毒性损伤,观察黄芪对其的影响。结果:适宜剂量黄芪可提高体外培养的海马神经元的存活率,其最适宜浓度为300 g/L;大剂量的黄芪（超过800 g/L）可对体外培养的海马神经元造成毒副作用,使得神经元存活率下降;缺血缺氧可导致海马神经元胞膜发生脂质过氧化损伤,导致LDH外漏增加;缺血缺氧损伤可导致大量神经元死亡,这其中包括坏死和凋亡;在BDNF,NGF及NT-3三种神经营养因子中,BDNF受缺血缺氧的影响最大,表现为其表达明显下调。黄芪可对抗缺血缺氧损伤而保护神经元,它可减轻神经元脂质过氧化并抑制缺血缺氧引发的BDNF表达下调。1 mmol/L的谷氨酸引发的神经兴奋毒性作用可导致大量海马神经元死亡。免疫组织化学染色发现,谷氨酸作用下海马神经元大量表达促凋亡蛋白Bax,说明谷氨酸的神经毒作用与其诱导凋亡相关;在培养液中提前12h加入黄芪,可明显降低谷氨酸的神经毒作用,下调Bax的表达保护神经元。结论:适宜剂量的黄芪提高体外培养的海马神经元的存活率;黄芪可以对抗缺血缺氧损伤而保护神经元,其保护机制与其促进神经营养因子BDNF的表达相关;黄芪可抑制谷氨酸神经毒性作用,通过下调Bax的表达而保护神经元。
二、黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响（论文提纲范文）
（1）白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 模型制备与分组 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 神经功能评分 |
| 1.4.2 脑组织含水量和梗死体积测定 |
| 1.4.3 脑组织海马CA1区病变观察 |
| 1.4.4 SOD、CAT活性和MDA含量的测定 |
| 1.4.5 血液流变学指标及红细胞膜流动性指标监测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠神经功能评分、脑组织含水量及脑组织梗死体积比较 |
| 2.2 TGP对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病变的影响 |
| 2.3 各组大鼠脑组织SOD、CAT活性和MDA含量比较 |
| 2.4 TGP对脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标的影响 |
| 2.4.1 各组大鼠全血黏度 (低切、中切、高切) 与血浆黏度比较 |
| 2.4.2 各组大鼠红细胞聚集指数、刚性指数和变形指数比较 |
| 2.4.3 各组大鼠血细胞比容和红细胞沉降率比较 |
| 3 讨论 |
（2）黄芪注射液在整体抗疲劳实验中对小鼠骨骼肌HK的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物分组 |
| 1.1.2 药品及仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）扶正培元颗粒改善乏力症状的实验研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（4）实验性大鼠脑出血灶周围TNF-a、IL-10的表达与脑水肿的关系及黄芪注射液的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图片 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（6）黄芪加红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 1 前言 |
| 2 实验 |
| 2.1 造模部分 |
| 2.2 脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经学症状评分 |
| 2.3 标本取材部分 |
| 2.4 病理切片与HE染色 |
| 2.5 缺口末端标记法原位检测凋亡细胞 |
| 2.6 免疫组化 |
| 3 结果 |
| 3.1 神经学症状评分统计分析 |
| 3.2 病理形态学观察 |
| 3.3 TUNEL结果分析 |
| 3.4 免疫组化结果分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 益气活血法治疗脑缺血性中风理论基础 |
| 4.2 脑缺血再灌注大鼠神经功能学评分 |
| 4.3 缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化 |
| 4.4 益气活血法在脑缺血再灌注后对细胞凋亡的影响 |
| 4.5 TGF-β1、Bcl-2免疫组化结果 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 论文附图 |
| 英文缩略词表 |
| 在学期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）黄芪对肠缺血/再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组及处理 |
| 1.2 SOD活性测定 |
| 1.3 MDA含量测定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血压的变化 |
| 2.2 小肠病理学检查 |
| 2.3 MDA含量和SOD活性的变化 |
| 3 讨论 |
（9）黄芪加红花对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 1.前言 |
| 2.实验 |
| 2.1 造模部分 |
| 2.2 脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经学症状评分 |
| 2.3 标本取材部分 |
| 2.4 病理切片与HE染色部分 |
| 2.5 缺口末端标记法原位检测凋亡细胞 |
| 2.6 免疫组化部分 |
| 3.结果和分析 |
| 3.1 神经学症状评分统计分析 |
| 3.2 病理形态学观察 |
| 3.3 TUNEL结果分析 |
| 3.4 免疫组化结果分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 益气活血法治疗脑缺血性中风理论机制 |
| 4.2 关于脑缺血再灌注大鼠神经功能学评分 |
| 4.3 关于脑缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化 |
| 4.4 益气活血法在脑缺血再灌注方面对细胞凋亡的影响 |
| 4.5 益气活血法对脑缺血再灌注抗细胞凋亡的分子机理 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 英文省略词表 |
| 在学期间发表的论文 |
| 致谢 |
（10）黄芪对缺血缺氧及谷氨酸所致神经毒性损伤作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 1 材料 |
| 1.1 试剂和仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 主要溶液及其配制 |
| 2.2 海马神经元原代培养 |
| 2.3 黄芪对原代培养大鼠海马神经元存活的影响 |
| 2.4 缺血缺氧对原代培养大鼠海马神经元的神经毒性作用及黄芪对其的影响 |
| 2.5 乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase,LDH) 活性的检测 |
| 2.6 BDNF、NGF及NT-3 免疫细胞化学染色 |
| 2.7 Glu对原代培养大鼠海马神经元的神经毒性作用及黄芪对其的影响 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常培养的海马神经元形态学观察 |
| 3.2 黄芪对原代培养大鼠海马神经元存活的影响 |
| 3.3 黄芪对缺血缺氧损伤神经元存活的影响 |
| 3.4 细胞培养液中LDH 活性变化 |
| 3.5 BDNF、NGF及NT-3 表达的变化 |
| 3.6 黄芪对Glu损伤神经元的作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 黄芪对原代培养的海马神经元的作用 |
| 4.2 黄芪对抗缺血缺氧损伤保护神经元的机制 |
| 4.3 谷氨酸的神经毒性与凋亡有关 |
| 4.4 黄芪对抗谷氨酸神经毒性的机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响（论文参考文献）
- [1]白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响[J]. 杜欢,史晴晴. 中西医结合心脑血管病杂志, 2018(24)
- [2]黄芪注射液在整体抗疲劳实验中对小鼠骨骼肌HK的影响[J]. 肖业伟,曹洋,李先华,田吉梅,蔺艳. 四川生理科学杂志, 2013(04)
- [3]扶正培元颗粒改善乏力症状的实验研究[J]. 杨亮亮,侯炜. 中国社区医师, 2013(19)
- [4]实验性大鼠脑出血灶周围TNF-a、IL-10的表达与脑水肿的关系及黄芪注射液的干预作用[D]. 李强. 宁夏医科大学, 2011(05)
- [5]黄芪注射液对心脏手术中脑血糖利用和乳酸浓度的影响[J]. 彭惠华,刘海燕,黄芳,程平瑞,林丽田,黄雁,黄政通,江伟航. 国际医药卫生导报, 2011(06)
- [6]黄芪加红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护机制[D]. 王鹏. 暨南大学, 2010(10)
- [7]黄芪对脑缺血及缺血再灌注保护机制的研究进展[J]. 段晓慧,潘晓明,赖真. 深圳中西医结合杂志, 2009(04)
- [8]黄芪对肠缺血/再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制[J]. 景友玲,王艳蕾,王小君,张伟,段国贤,张一兵,赵春秀. 中国应用生理学杂志, 2009(02)
- [9]黄芪加红花对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响[D]. 李丽珊. 暨南大学, 2009(09)
- [10]黄芪对缺血缺氧及谷氨酸所致神经毒性损伤作用的研究[D]. 郑龙. 第四军医大学, 2009(12)