史风雷, 任丽霞, 孙升云, 郑智永, 邵光湘[1]2002年在《复方丹参注射液预防激素性股骨头坏死的初步研究》文中认为为验证活血化瘀药物复方丹参注射液是否有拮抗激素致股骨头坏死的作用 ,并探讨其作用机理。以成年Rose鸡 3 0只 ,通过大量肌肉注射醋酸泼尼松的方法造模 ,并随机分为 3组。A组 14只 ,每只肌肉注射醋酸泼尼松 5mg·kg-1,每周 2次。B组 10只 ,激素用法同A组 ,同时加用复方丹参注射液 0 .5ml·kg-1肌肉注射 ,每天 1次 ,每周 5次。C组 6只 ,作为空白对照。分别于用药后 3、6、12周分批处死动物 ,处死前抽取静脉血测定血清血脂水平并进行血液流变学检查 ;处死后取双侧股骨头及肝组织进行组织学检查。通过叁组对比 ,结果发现丹参注射液对激素诱导的股骨头坏死有较好的预防作用 ,其作用机理可能是调节了脂代谢紊乱和改善了股骨头的微循环。
史风雷[2]2001年在《复方丹参注射液预防激素性股骨头坏死的初步研究》文中认为本研究的目的是以丹参注射液为代表，通过实验手段，验证活血化瘀药物是否有拮抗激素致股骨头坏死的作用，并探讨其作用机理，实验以鸡为模型，通过大量肌注醋酸泼尼松方法造模。实验将30只鸡分为叁组，A组14只，每只肌注醋酸泼尼松5mg/kg，每周2次。B组10只，激素用法同A组，加用复方丹参注射液0.5mg/kg肌注，每天1次，每周5次。C组6只，作为空白对照组，分别于用药后3、6、12周分批处死动物，处死前抽取静脉血测定血清血脂水平及进行血液流变学检查。处死后取双侧股骨头及肝脏进行组织学检查。通过叁组对比，发现丹参注射液对激素诱导的股骨头坏死有较好的预防作用，其作用机理可能是调节全身脂代谢紊乱和改善了股骨头的微循环。
董路珏[3]2013年在《丹参注射液对激素诱导的OB-OC共育体系中成骨细胞凋亡的影响》文中进行了进一步梳理目的：了解不同浓度激素对共育系统中成骨细胞凋亡的影响,探讨激素性股骨头坏死与激素诱导的细胞凋亡的相关性及激素性股骨头坏死可能的发病机制,研究丹参注射液对激素处理后的OB-OC共育体系中成骨细胞保护作用,了解其在激素性股骨头坏死治疗及预防中的效果和可能的作用机制,为临床研究的开展提供实验依据和理论支持。方法：建立OB-OC共育体系,MTT法及流式细胞仪法确定最佳激素诱导浓度,通过研究不同浓度的丹参注射液干预经激素处理后的OB-OC共育体系,RT-PCR法分别检测凋亡蛋白bax、bcl-2及caspase-3mRNA的表达,分析比较各组数据的差异,所得数据应用SPSS17.0统计软件统计分析。结果：1.成骨细胞生长抑制率随着各组地塞米松浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05),各组别细胞增殖抑制率随着地塞米松干预时间(12h、24h、36h)的延长而升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡率随着各组地塞米松浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2.各浓度丹参注射液+10-5地塞米松组细胞生长抑制率、细胞凋亡率随着丹参注射液浓度的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.在各浓度丹参注射液+10-5地塞米松组,caspase-3、bax、bcl-2mRNA的表达经方差齐性检验均具有方差齐性(P>0.05),LSD-t检验进行两两比较结果显不：bcl-2mRNA的表达随着各组别丹参浓度的增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05)：bax mRNA的表达随着各组别丹参浓度的增加而减少,除外0.15%丹参+10-5地塞米松组与对照组没有差异(P>0.05),其余组别差异均有统计学意义(P<0.05); caspase-3mRNA的表达随着各组别丹参浓度的增加而减少,除外0.10%丹参+10-5地塞米松组与对照组没有差异外(P>0.05),其余组别差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：1.高剂量激素与细胞凋亡明确相关,且呈浓度相关性,浓度越高,细胞生长抑制率、细胞凋亡率越高。2.高剂量激素状态下,bcl-2基因下调,促细胞凋亡的bax基因、caspase-3基因表达上调,导致成骨细胞凋亡,从而导致成骨细胞减少,促进股骨头骨坏死的发生。3.丹参注射液是拮抗激素诱导的细胞凋亡有效药物,可能对治疗及预防激素性股骨头坏死有积极作用。
魏振朴[4]2009年在《复方丹参与普伐他汀预防激素性股骨头坏死的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨复方丹参注射液和普伐他汀对激素性股骨头坏死的防治效果。方法:选用日本大白兔46只,随机分成五组:A组(正常组),B组(模型组),C组(丹参组),D组(他汀组),E组(联合用药组)。采用Matsui动物造模方法。B、C、D、E组兔耳缘静脉注射马血清10ml/kg次。间隔2周再注射1次。最后一次注射马血清后,间隔24小时后,连续3日行腹腔注射甲基强的松龙40mg/kg/日。在给予甲基强的松龙的当天,开始灌服预防药物,B组同时每天灌服生理盐水2ml。C组给子0.5ml/kg/d复方丹参注射液肌注。D组:以1.2mg/kg/d体重的普伐他汀灌胃。E组:给子0.5ml/kg/d复方丹参注射液肌注和1.2mg/kg/d普伐他汀灌胃。A组兔给予正常饮食。5周后观察各组血液流变学、脂代谢,X线影像学,股骨头组织学等指标的改变,获取相关资料及数据,并各组间进行比较。结果:①血脂检测:B组总胆固醇、甘油叁脂、低密度脂蛋白明显高于各组,其中E、D、C组较低(P＜0.01-P＜0.05)。②血液流变学:B组全血高切、中切、低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显高于各组,其中E、D、C组较低(P＜0.01-P＜0.05)。③X线观察:各组股骨头关节面均未出现塌陷,B组股骨头轮廓不清,出现了广泛的囊性变及硬化区。其他四组股骨头外形无明显变化,无囊性变及硬化区。④组织病理学观察:A组正常,C、D、E组股骨头内骨小梁较B组粗大,结构排列规则,造血细胞丰富;B组空骨陷窝率较A组、C组、D组、E组明显增高,有极显着差异(P＜0.01)。其中E组组织形态较接近对照组。⑤电镜观察:C、D、E组骨细胞丰富,细胞核较正常,染色质均匀,细胞器丰富,胶原纤维多而清晰;B组骨细胞较少,可见较多核固缩,染色质边聚的细胞,线粒体肿胀的细胞较多,并出现脂滴,胶原纤维稀疏。E组的显微结构近似于A组。结论:通过Masui造模方法能够造出了早期股骨头坏死模型,适合用于激素性股骨头坏死的实验研究。复方丹参注射液能明显改善SANFH兔模型的血液流变学,降低空骨陷窝率,对早期激素性股骨头坏死有预防作用。普伐他汀能明显改善SANFH兔模型的高脂血症,降低空骨陷窝率,对早期激素性股骨头坏死也有很好的预防作用两者联合运用对早期激素性股骨头坏死预防效果优于单一使用。
瓦庆德, 张天宏, 刘毅, 董立明[5]2008年在《丹参注射液骨髓腔内注射对兔血液生化的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性和机制。方法:选用家兔30只,随机分为叁组:对照组、模型组、预防组,每组10只。糖皮质激素诱导激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液。第8周观察叁组家兔血脂、血钙磷及组织病理学等指标的改变。结果:预防组能有效的降低血脂、股骨头空骨陷窝率,升高血清钙、血清钙磷乘积。结论:大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型,脂肪代谢紊乱和骨质疏松可能是股骨头缺血性坏死的重要发病机制。丹参骨髓腔内注射给药对早期激素性股骨头缺血性坏死有较好的预防作用。
李芸[6]2009年在《补肾健骨法预防激素治疗肾病综合征导致的副作用的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:通过前瞻性的随机对照双盲的方法,对所有研究对象进行治疗前后临床症状、体征积分、血脂、凝血功能、肝肾功能、双髋关节MRI等相关指标的对照,观察以补肾健骨方为代表的补肾健骨法预防激素治疗肾病综合征导致的副作用之一,即股骨头坏死的临床效果及不良反应发生率,为中医药预防激素性股骨头坏死提供依据,使补肾健骨方更好的为广大患者服务。方法:研究是采用前瞻、随机、对照、双盲的方法,将60例肾病综合征使用激素患者辨证属肾阳虚者按1:1比例随机分为观察组和对照组。对于所有符合纳入标准的肾病综合征的患者予相同的基础疾病治疗,观察组加用补肾健骨方,对照组加用安慰剂药物,每日2次,每次4粒,6个月为一个疗程,观察各组病例中患者纳入时及治疗6个月后症状表现、体征积分、双髋关节MRI及常规实验室指标的变化。以系统研究补肾健骨法预防激素性股骨头坏死的疗效,准确了解本制剂的最佳临床适应症和不良反应。结果:1.两组治疗后临床疗效比较,治疗组总有效率(93%)与对照组总有效率(76.67%)相比有显着差异(P＜0.05)。2.在双髋关节MRI检查方面,观察组治疗后30例均未发现股骨头坏死影像学表现,对照组治疗后有3例发现有股骨头坏死的影像学表现,27例未发现有股骨头坏死征象。3.在中医临床症状改善方面,治疗后两组中医症状积分均较治疗前有显着降低,治疗组在浮肿、腰膝酸软、畏寒喜暖、夜尿增多、神疲乏力等方面与对照组比较有显着性差异(P＜0.05)。4.两组治疗后TG、CHOL与治疗前比较,差别具有显着性意义(P＜0.05);治疗组治疗后TG、CHOL水平低于对照组,差别具有统计学意义(P＞0.05)。5.两组治疗后FIB均有下降,治疗组治疗后FIB下降显着低于对照组(P＜0.05)。6.治疗组与对照组在治疗前后肝肾功能均在正常范围,比较无显着差异(P＞0.05),在补肾健骨方的临床运用过程中各例病人均无发生不良反应和过敏现象,无毒副作用。结论:补肾健骨法能明显改善肾病综合征患者使用大剂量激素后肾阳虚证的临床症状,无股骨头坏死的临床症状及影像学指标的表现,无任何不良反应。说明以补肾健骨方为代表的补肾健骨法预防激素性股骨头坏死具有一定的优势。
瓦庆德, 张天宏[7]2007年在《丹参骨髓腔内注射预防激素性股骨头坏死的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性和机制。方法:选用家兔30只,随机分为叁组:对照组、模型组、预防组,每组10只。糖皮质激素诱导激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液。第8周观察叁组家兔血脂、血钙磷、X 射线、ECT 及组织病理学等指标的改变。结果:预防组能有效的降低血脂、股骨头空骨陷窝率,升高血清钙、血清钙磷乘积。模型组 X 线示股骨头密度不均,可见大小不一的囊状透亮区,部分骨小梁模糊不清,但股骨头保持完整,关节间隙正常。模型组 ECT 扫描示股骨头在血流、血池相放射性分布稀疏,延迟相放射性异常浓聚。结论:大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型,脂肪代谢紊乱和骨质疏松可能是股骨头缺血性坏死的重要发病机制。丹参骨髓腔内注射给药对早期激素性股骨头缺血性坏死有较好的预防作用。
万政佐[8]2008年在《脉络宁复合液治疗大鼠激素性股骨头坏死机理的实验研究》文中指出1研究背景:股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the Femoral Head简ANFH)是因创伤或非创伤等诸多原因导致股骨头的骨细胞、骨髓、造血细胞及脂肪细胞因缺血坏死,骨组织营养中断,最终造成股骨头密度增高或减低,骨囊性改变,骨小梁断裂,股骨头塌陷畸形等一系列病变,称为股骨头缺血性坏死。又因骨坏死并非细菌感染所致,所以又称为股骨头无菌性坏死是骨科常见病,由于多种病因破坏股骨头的血供,使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓细胞和脂肪细胞)死亡所引起的一个病理过程。由于发病原因复杂,病变导致关节软骨破坏,股骨头坏死性改变,使关节功能丧失,致残率很高。股骨头缺血性坏死发病以30-40岁青中年为主,40-80%患者为双侧发病;根据对其自然病程的研究表明,约80%未经治疗的股骨头坏死在1-3年内会发生股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷,就会出现不同程度的疼痛及功能障碍,严重者不得不接受人工髋关节置换,极大地影响了患者的生活质量。股骨头坏死的发生既有全身性的基础因素,更有其局部容易发病的特殊性。骨坏死发生后机体存在自身修复过程,表现为活骨部分的间充质细胞及毛细血管增生,侵入死骨间替代坏死的骨髓组织,未分化的间充质细胞附于死骨表面分化为成骨细胞形成新骨。对本病治疗的策略和目标应该是在积极治疗原发病,改善全身失衡状态的同时,解除局部供血不足,改善微循环,减轻静脉瘀阻,降低骨内压防止不良生物应力因素影响,并进行恰当功能锻炼,使其病理过程停止或逆转,诱导和促进新骨的形成和重建,重新修复股骨头,恢复髋关节功能。在中医看来该病主要因恶血内阻,一方面阻滞卫气运行于肌肉之间,丧失其卫外功能:另一方面阻滞气血运行于局部,引起局部失养,容易引起外邪侵袭,恶血与外邪交接发为骨痹。正如《灵枢.贼风》所言:“若有所堕坠,恶血在内而不去”。目前国内外对于股骨头坏死的治疗临床多以手术疗法为主,其近期效果明显,但远期效果不理想。中医药综合疗法以保留骨结构及其功能为目的,从整体观念出发,内外并治,筋骨并重,以动静结合为原则而进行辨证论治,弥补了手术疗法之不足。我导师根据传统中医药理论,并结合临床实践创建了脉络宁复合液神经阻滞疗法治疗股骨头缺血性坏死,取得了满意的疗效。脉络宁复合液由脉络宁、2%利多卡因、5%碳酸氢钠按一定比例配伍而成。脉络宁为纯中药制剂,由牛膝、玄参、金银花、石斛组成,具有活血化瘀、滋阴养血、清热解毒的功效。主要用于治疗血栓闭塞性脉管炎、脑血栓形成及后遗症等病。脉络宁注射液组方中虽然未见活血化瘀中药,但其化学有效成分为绿原酸、阿牙品、滨蒿内脂和香豆素类化合物,能扩张血管,改善微循环,提高纤溶活性,降低纤维蛋白原含量,降低血液粘稠度,增加血流量,具有抗凝血、溶血栓作用,说明其确实有活血化瘀的功效。利多卡因局部神经阻滞可以切断疼痛的恶性循环,解除肌肉的痉挛,降低了髋关节内部的压力;同时利多卡因阻滞股动脉附近的交感神经,可以舒张血管,增加了股骨头周围的血供。此法真正从中医血瘀认识该病,并积极从改善股骨头局部的血供入手。中药制剂脉络宁的组方具有活血化瘀与滋阴养血互补,清热解毒与抗炎止痛并施特点,诸药配伍攻中寓补,补中有攻,既活血化瘀又不伤阴血,瘀祛新生,使局部病灶炎症消散,疼痛消失,经络气血运行正常。实验研究表明,脉络宁复合液对于神经根炎症引起的根性痛具有确切的疗效。脉络宁能够益气活血行血,疏通经络改善局部微循环。2研究目的通过小剂量激素长期应用制备股骨头坏死模型,应用脉络宁复合液疗法进行干预,观察治疗前后的变化。应用HE染色的方法,从组织形态学方面观察股骨头坏死的病理变化;应用免疫组织化学的方法,观察各组大鼠股骨头组织中影响骨生长和修复的多种生长因子的变化情况。检验脉络宁复合液治疗大鼠激素性股骨头坏死的疗效,从组织形态学和分子生物学进一步认识脉络宁复合液治疗该病的机理,为临床治疗提供理论基础。3研究方法3.1材料及方法选用26只Wistar雄性成年大白鼠(贰级,由中国中医研究院实验动物中心提供,动物合格证号为SCXK(军)2002-001),体重290±20g。随机分为激素模型组(以下称模型组)10只,脉络宁复合液治疗组(以下称治疗组)10只,空白对照组(以下称空白组)6只。其中模型组和治疗组,腹腔注射醋酸强的松龙6.7mg/kg,3次/周,连续叁周。造模成功后,治疗组从第4周开始在闭孔神经注射脉络宁复合液2ml/kg,3次/周,共8周:定位选用贝朗神经定位仪进行定位,定位前于大鼠右侧腹股沟处局部备皮,利多卡因凝胶局部均匀涂抹,以利于定位笔更好的与局部接触,定位笔发出电刺激后,发现股内侧肌群有节律跳动,调节刺激电量,当电量达到50mA时,股内收肌群仍然继续跳动,即为闭孔神经在体表的准确位置。治疗组、模型组和空白组大鼠一起于治疗给药后第9周的第一天取材,用0.3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(1ml/100g),剖开腹腔,从腹主动脉采血5ml,采集前禁食12h,分别放于各管中,4℃离心3500rpm,15分钟,分离血清,4℃冰箱保存,送望京医院生化检验室测定总胆固醇、甘油叁酯。同时对取下的股骨头制备石蜡切片,进行HE染色,光镜下观察坏死股骨头组织结构的病理变化,并通过图像分析仪对HE染色切片的空骨陷窝率、骨陷窝面积、骨小梁面积进行定量分析;进行血管内皮细胞生长因子(Vessel endothelial cell growth factor,VEGF)、骨发生蛋白(Bone morphogeneticproteins,BMPs)、转化生长因子β1(Transformng growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅷ因子相关抗原(Ⅷfactor fos-related antigen,Ⅷ-R Ag)的免疫组织化学SP法染色,利用图像分析仪分析VEGF、BMPs、TGF-β1的阳性面积比、阳性细胞数目比,Ⅷ-R Ag所表达的微血管密度。3.2统计方法采用SPSS13.0软件数据进行统计分析,组间计量资料数据比较采用单因素方差分析,计量资料数据以均数±标准差((?)±S)表示,P＜0.05为有统计学意义。4研究结果4.1病理组织学观察4.1.1 HE染色光镜观察(1)空白组①骨小梁整齐清楚、排列规则、致密饱满。②骨皮质及骨小梁中骨细胞清晰可见,核较大,位于中央,偶可见骨陷窝空虚。③潮线完整,钙化带与软骨下骨小梁连接完好。④髓腔内造血细胞丰富,形态正常。软骨下血管较丰富,管径较大的血管壁结构清晰。⑤骨小梁边缘成骨细胞数量较多,髓腔中破骨细胞数量较少。(2)模型组①骨小梁稀疏,变细,甚至有断裂现象,结构紊乱,部分有碎片出现。②骨小梁中骨细胞坏死,空骨陷窝数较正常组增多。③髓腔内可见部分脂肪细胞体积增大,有的甚至融合成泡状,造血细胞数量较正常组明显减少。④坏死骨小梁间隙可见有明显纤维肉芽组织增生,在坏死骨小梁周围包绕。⑤骨小梁周围可见少量成骨细胞排列,但数量很少,骨小梁周围无明显新骨沉积性生长。⑥髓腔内多核破骨细胞数量增多。⑦软骨下小血管数量明显减少。⑧潮线明显出现了不延续,有的部分甚至消失。(3)治疗组①骨小梁较模型组变粗,数量明显增多,骨小梁结构大体清晰。②骨小梁中较多正常骨细胞,但仍可见少量坏死骨细胞,空骨陷窝较模型组明显减少。③髓腔内脂肪空泡较模型组减少,造血细胞数量较模型组增多。④成骨细胞数量较模型组增多。⑤髓腔内多核破骨细胞数量较模型组明显减少。⑥软骨下小血管数量较模型组明显增多。4.1.2图像分析仪定量分析①空骨陷窝率:模型组空骨陷窝率增高明显,与治疗组及空白组比较,组间差异显着(P＜0.05);治疗组空骨陷窝率较模型组明显降低,但与空白组比较组间差异仍显着(P＜0.05)。②骨陷窝面积:模型组骨陷窝面积明显增高,与空白组比较,组间差异显着(P＜0.05);治疗组骨陷窝面积明显降低,与模型组比较,组间差异显着(P＜0.05)。③骨小梁面积:模型组骨小梁面积明显降低,与空白组比较,组间差异显着(P＜0.05);治疗组骨小梁面积在数值上高于模型组,但是二者组间比较无显着性差异(P＞0.05)。4.2大鼠股骨头组织内VEGF、BMPs、TGFβ1、Ⅷ-R Ag的表达(1)在VEGF的表达方面:①阳性面积比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05;但治疗组的表达低于空白组,且差异显着p＜0.05;②阳性细胞数目比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05;但治疗组的表达低于空白组,差异显着p＜0.05。(2)在BMPs的表达方面:①阳性面积比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05;模型组表达低于空白组,且差异显着p＜0.05:②阳性细胞数目比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05;模型组表达低于空白组,且差异显着p＜0.05。(3)在TGF-β1的表达方面:①阳性面积比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05;模型组表达低于空白组差异显着p＜0.05;治疗组与空白组比较差异显着p＜0.05;②阳性细胞数目比:治疗组表达高于模型组,且差异显着p＜0.05,治疗组与空白组比较差异显着p＜0.05;模型组表达低于空白组两组间差异显着p＜0.05。(4)Ⅷ-R Ag:微血管密度,治疗组的表达高于模型组,低于空白组,与模型组比较差异显着p＜0.05,与空白组比较差异显着p＜0.05。4.3血脂总胆固醇及甘油叁酯水平比较可见,治疗组低于模型组,差异显着p＜0.05;模型组高于空白组,差异显着p＜0.05。5结语在本研究中,我们采用小剂量激素长期应用的方法,在用药的第3周就成功诱导出了激素性股骨头坏死模型,表现为骨髓内脂肪细胞增生、肥大,骨小梁稀疏,空骨陷窝率明显增多,造血细胞数量明显减少,成骨细胞数量明显减少,骨小梁周围无明显新骨沉积性生长,髓腔内多核破骨细胞数量增多,软骨下小血管数量明显减少。在实验过程中,我们发现激素性股骨头坏死的发生可能与TGFβ_1、BMPs、VEGF、的表达下调和新生微血管数量的减少有关;同时发现模型组血清甘油叁酯及胆固醇明显升高,脂质代谢紊乱。脉络宁复合液能通过其活血化瘀、清热解毒、滋阴养血的作用预防及治疗激素性股骨头坏死。该治疗方法不仅能纠正脂肪代谢紊乱,并能上调VEGF、BMPs、TGFβ1、的表达;且该疗法能明显增加坏死股骨头的血供。6.结论(1)采用单纯小剂量激素长期应用的方法,可以成功的建立激素性股骨头坏死模型,能较好反应临床激素性股骨头坏死的病理过程。(2)激素性股骨头坏死的发生与激素所致的脂肪代谢紊乱及组织内骨相关基因蛋白表达改变相关。(3)通过脉络宁复合液治疗可以使与微血管及骨细胞生成密切相关的生长因子表达上调,促进骨修复,从而治疗激素性股骨头坏死。(4)运用脉络宁复合液治疗可以改善激素引起的高血脂状况,恢复全身的脂代谢平衡,减少髓腔内的脂肪堆积,有效的降低了骨内压,使坏死区血供增加。(5)脉络宁注射液具有活血化瘀、滋阴养血、清热解毒的功效。本实验结果说明脉络宁注射液与利多卡因、碳酸氢钠以一定比例配合,在治疗激素性股骨头坏死方面,疗效确切;通过增加与微血管及骨细胞生成密切相关的生长因子的生成,以及改善激素引起的高血脂状态,促进坏死区组织的修复是该疗法的主要治疗机理。
魏振朴, 王万明[9]2008年在《激素性股骨头坏死早期干预研究进展》文中研究说明随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。
樊效鸿[10]2009年在《股骨头穿刺注射川芎嗪治疗股骨头缺血坏死的研究》文中研究表明【目的】探讨股骨头穿刺注射川芎嗪治疗激素诱导的兔股骨头坏死的修复效果和可行性,为进一步研究提供实验依据。评价股骨头穿刺注射川芎嗪对不同原因导致的股骨头坏死的治疗效果,为进一步临床推广提供依据。【方法】本实验分为两个部分。第一部分为动物实验,第二部分为临床观察。第一部分：激素诱导兔股骨头坏死模型的建立。成年新西兰大白兔48只,肌注醋酸泼尼松龙注射液8mg／kg／次,每周两次,共16次；同时注射青霉素钠和硫酸庆大霉素以预防感染,每次5万u／只。空白组在相同时间注射等量生理盐水。造模成功后,将实验动物分为4组。A组：空白对照组；B组：造模组；C组：股骨头穿刺组；D组：股骨头穿刺川芎嗪注射组。C组在造模成功后及第2、4、6周行股骨头穿刺。D组在造模成功后及第2、4、6周行股骨头穿刺川芎嗪注射。A组和B组不行股骨头穿刺和药物注射。治疗后第1、3、5、7周每组分别处死3只动物。取材进行组织形态学观察、组织形态学计量分析新骨生成、VEGF(血管内皮生长因子)免疫组化染色观察血管数量和血管面积图像分析。第二部分收集2002年1月至2007年1月间成都中医药大学附属医院骨科门诊股骨头坏死患者65例78髋。其中男38例(47髋),女27例(31髋)。年龄20～73岁,平均48.9岁。随访时间1.5年～6.5年,平均3.5年。每周行股骨头穿刺注射川芎嗪注射1次。四周为一个疗程,休息2月后再行下一个疗程,共治疗2～3个疗程。治疗期间同时进行辅助功能锻炼。定期随访,根据牛津髋关节评分系统进行临床疗效观察,根据ARCO分期分型系统进行影像学疗效观察。所有数据均采用SPSS11.5软件进行处理。【结果】动物实验结果①组织学：A组股骨头结构正常；B组造模成功后股骨头呈坏死表现,随时间推移无明显变化。C组经治疗后股骨头坏死表现有所改善。D组经治疗后股骨头坏死表现逐步改善,第7周时股骨头组织结构接近正常。②新骨生成面积：B组和C组没有差别(P>0.05),D组与B、C组在第5、7周时比较有统计学差异(P<0.05)。D组第5周和第7周比较有统计学差异(P<0.05)。③血管计数和血管面积：B组和C组各时段比较均无统计学意义(P>0.05)。D组和B、C组比较各时段均有明统计学差异(P<0.05)。D组各时段相比有统计学差异(P<0.05)。临床观察结果①临床疗效观察结果：优24.4%(19髋),良37.2%(29髋),可25.6%(20髋),差12.8%(10髋),总优良率61.6%；分期优良率：Ⅰ期72.7%(11髋),Ⅱ期67.6%(34髋),Ⅲ期56.0%(25髋),Ⅳ期37.5%(8髋)；分型优良率：A型73.1%(26髋),B型63.7%(22髋),C型57.1%(21髋)；②影像学疗效评价结果：优11.5%(9髋),良41.0%(32髋),可30.8%(24髋),差16.7%(13髋),总优良率52.6%(78髋)。分期优良率：Ⅰ期63.6%(11髋),Ⅱ期55.9%(34髋),Ⅲ期52.0%(25髋),Ⅳ期50.0%(8髋)；分型优良率：A型57.7%(26髋),B型59.1%(22髋),C型40.9%(22髋)。【结论】股骨头穿刺注射川芎嗪可以提高VEGF在血管内皮的阳性表达,促进局部血管增生,增加新骨形成,从而促进股骨头坏死的修复。股骨头穿刺川芎嗪注射可以明显改善股骨头坏死患者的髋关节功能,促进股骨头修复,防止或延缓坏死股骨头的塌陷,为其进一步临床应用提供了一定的理论依据。
参考文献：
[1]. 复方丹参注射液预防激素性股骨头坏死的初步研究[J]. 史风雷, 任丽霞, 孙升云, 郑智永, 邵光湘. 中医正骨. 2002
[2]. 复方丹参注射液预防激素性股骨头坏死的初步研究[D]. 史风雷. 山东中医药大学. 2001
[3]. 丹参注射液对激素诱导的OB-OC共育体系中成骨细胞凋亡的影响[D]. 董路珏. 广州中医药大学. 2013
[4]. 复方丹参与普伐他汀预防激素性股骨头坏死的实验研究[D]. 魏振朴. 福建中医学院. 2009
[5]. 丹参注射液骨髓腔内注射对兔血液生化的影响[J]. 瓦庆德, 张天宏, 刘毅, 董立明. 内蒙古中医药. 2008
[6]. 补肾健骨法预防激素治疗肾病综合征导致的副作用的临床观察[D]. 李芸. 广州中医药大学. 2009
[7]. 丹参骨髓腔内注射预防激素性股骨头坏死的实验研究[C]. 瓦庆德, 张天宏. 2007年贵州省医学会骨科学分会学术年会论文汇编. 2007
[8]. 脉络宁复合液治疗大鼠激素性股骨头坏死机理的实验研究[D]. 万政佐. 中国中医科学院. 2008
[9]. 激素性股骨头坏死早期干预研究进展[J]. 魏振朴, 王万明. 医学综述. 2008
[10]. 股骨头穿刺注射川芎嗪治疗股骨头缺血坏死的研究[D]. 樊效鸿. 成都中医药大学. 2009
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