摘要：目的：观察不同体重指数的2型糖尿病患者强化治疗后胰岛功能对比。方法：选取本院所收治的30例2型糖尿病患者，将15例BMI＜18.5的患者作为正常组；将15例BMI＞28的患者作为肥胖组；对两组患者均采用强化治疗措施，对比两组患者治疗后血糖与胰岛素分泌情况。结果：治疗后，正常组患者在AUCINS、Hcma-IR、Homa-B、30min胰岛素增值与血糖比值以及FINS中显著低于肥胖组，ISI显著高于肥胖组（P＜0.05）。结论：不同体重指数2型糖尿病患者强化治疗后，随着患者BMI增加，β细胞分泌胰岛素的能力逐渐增强，但胰岛素的敏感性逐渐降低，表明肥胖与非肥胖2型糖尿病患者具有不同的发病机制。
关键词：不同体重指征；2型糖尿病；强化治疗
2型糖尿病发病的中心环节为胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿与2型糖尿病发生发展的始终，β细胞功能缺陷是发病的必要条件。持续高血糖为诱发与增加胰岛β细胞功能衰竭与胰岛素抵抗的主要原因，而根据相关研究显示，肥胖会增加患者胰岛素抵抗情况[1]。本次研究了30例2型糖尿病患者，分析了不同体重指数的2型糖尿病患者强化治疗后胰岛功能对比，具体报告如下：
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取本院于2017年04月至2018年06月收治的30例2型糖尿病患者。其中，正常组15例患者中，男患者9例，女患者6例，患者的年龄在46～71岁；平均年龄（53.18±2.62）岁；肥胖组15例患者中，男患者8例，女患者7例，患者的年龄在47～70岁；平均年龄（54.72±3.45）岁；所有患者均符合世界卫生组织糖尿病诊断标准，且排除严重肝肾功能损害、心血管疾病，外伤、感染等应激状态与其他影响糖代谢的疾病与用药者；所有患者在各项一般资料中均无差异，可以进行对比（P＞0.05）。
1.2 研究方法
所有患者均给予胰岛素泵或四次胰岛素强化治疗；根据患者的血糖情况，调整胰岛素的用量；治疗期限均为2周。
1.3 评定标准
对比两组患者治疗后，空腹血糖（FBG）、馒头餐刺激下胰岛素曲线下面积（AUCINS）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛素分泌指数（Hmoa-B）、30min胰岛素增值与血糖增值比值、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）[2]。
1.4 统计学方法
以 SPSS19.0 统计学软件进行数据的处理和分析，应用（x±s）和（%）进行观察指标的计量和计数，通过 t 值和X2检验资料，结果满足P<0.05，两组对比具有统计学意义。
2、结果
2.1 两组患者一般资料指标分析
随着BMI的增加，患者WC、GLU、HbAlC、TG、TC、LDL均有所增加，HDL水平则有所递减（P＜0.05）。如表1所示：
表1 一般资料指标分析 （x±s）
2.2 两组患者治疗后各指标对比
治疗后，两组患者FBG没有明显差异；而AUCINS、Homa-IR、Homa-B、30min胰岛素增值与血糖增值比值、FINS与患者BMI呈正相关关系；ISI与BMI呈负相关关系（P＜0.05）。如表2所示：
表2 两组患者治疗后血糖与胰岛素分泌功能 （x±s）
3、讨论
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足，或IR使得血糖增高所致。而肥胖会加重患者IR，进而促进了糖尿病的发展与发生，属于2型糖尿病的重要危险因素。BMI反映了全身脂肪含量，但无法反映体脂分布情况[3]。腰围能够区别超重者是中心型还是外周型肥胖；两者联合使用能够有效预测肥胖相关疾病的危险程度。在本次研究中表明，2型糖尿病患者经胰岛素强化治疗后，随着患者BMI水平增高，Homa-IR、FINS水平递增、ISI递减；其主要原因是由于肥胖2型糖尿病患者游离脂肪酸浓度增加，过多的脂质在肝脏、肌肉、胰岛等组织中沉积，集中了IR，还可能引起β细胞分泌功能与胰岛素表达议程，加速了β细胞细胞的凋亡，进而使得患者更加容易出现糖耐量异常，甚至糖尿病[4]。
综上所述，不同体重指数患者经过胰岛素强化治疗后，患者胰岛β细胞功能明显不用，随着BMI的增加，β细胞分泌胰岛素能力逐渐增加，但胰岛素的敏感性逐渐降低。
参考文献：
[1]陈英姿，孟信龙，樊爱娟.体重指数和C肽增值在血糖控制不佳的2型糖尿病患者强化降糖后方案调整中的应用[J].中华内分泌代谢杂志，2017，33（07）：548.
[2]徐怀忠，顾爱丹，张丽丽.胰岛素强化治疗对门诊初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响[J].江苏医药，2018，44（09）：84-87.
[3]杨彩娴，黄启亚，钟国权.新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗后续治疗方案的随访研究[J].中国糖尿病杂志，2017，13（5）：86-87.
[4]董帅，谷光宇.胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者糖脂代谢与胰岛功能和炎性因子及氧化应激的影响[J].中国医药，2017，12（11）：1660.
论文作者:卫莉,陈林
论文发表刊物:《健康世界》2019年4期
论文发表时间:2019/6/6
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