王晓红
（黑龙江省尚志市人民医院 黑龙江尚志 150600）
【摘要】目的：探讨抗快速性心律失常药的药理作用及应用。方法：对抗快速性心律失常药物可根据其对正常心肌组织的电生理作用分为I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ4大类的药理作用和临床应用进行分析。结果：抗心律失常药物作用于多种通道和多种受体，如胺碘酮对钠通道、钙通道、钾通道、a受体、β受体都有阻滞作用。结论：治疗快速型心律失常药物的主要作用是降低心脏自律性，延长有效不应期，改变传导速度。
【关键词】抗快速性心律失常；药物；药理作用；临床应用
【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）08-0060-02
抗心律失常药物主要是指能够抑制心脏异常电活动和控制快速性心律失常的药物。其具有两面性，既能抑制心律失常，又能促发心律失常。按Vaughar williams分类法，分为I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ4大类，其中I类药又分为A、B、C，3个亚类，现分析如下。
1.I类抗心律失常药物(膜稳定剂)
1.1 Ia类抗心律失常药物
对钠、钾通道同时具有较强的抑制作用。其抑制钠通道开放的作用可使快反应纤维的动作电位Vmax减慢，异位起搏点细胞动作电位4相坡度减低；由于钾通道阻滞，使细胞复极化减慢，同时延长有效不应期(ERP)和动作电位时间(APD)，但后者延长更为明显。故ERP／APD增大，使单向阻滞变为双向阻滞，而终止折返；使房室附加通路(旁路)的不应期延长，传导速度减慢，抑制预激综合征合并的室上性心动过速，在预激综合征伴房扑或房颤时可减慢心室率。临床常用药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、安他唑啉、吡美诺、常咯啉、阿义马林[1]。
1.2 Ib类抗心律失常药物
轻度抑制0相除极速度，缩短动作电位时间，Q-T间期缩短，使心室致颤阈值提高。对钠通道作用强度弱于Ia类。对室性心律失常有效，对房性心律失常一般无效，对传导基本没有影响。临床常用药物有利多卡因、美西律、苯妥英钠、妥卡尼、卡马西平和安搏律定等。Ib类药物的不良反应主要来源于神经系统，包括嗜睡、麻木、语言困难、头昏、定向力障碍、肌肉震颤、焦虑不安、恐惧等，严重者可发生短暂视力模糊、呼吸抑制和惊厥。心血管症状包括心率减慢、窦性停搏、传导阻滞、血压下降，口服药物还可有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，偶有影响造血系统及皮疹的报道[2]。
1.3 IC类抗心律失常药物
抑制钠通道作用最强，明显抑制O相上升速度，可使PR和QRS时问延长，心室肌有效不应期延长，而对复极基本没有作用，QTC无明显延长,消除冲动形成及传导异常，减低心房和心室肌(尤其是缺血心肌)的4相除极坡度，抑制异位起搏点的自律性，提高心肌细胞阈电位；对房室旁路能延长有效不应期，抑制前向或逆向传导。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆此类药物具有较弱的抑制心肌收缩力的作用，可使心功能代偿不全患者心排血量降低，动脉压下降，肺楔压升高，对外周血管阻力影响不大。大部分IC类抗心律失常药物具有局部麻醉作用。常用药物有普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼、劳卡尼、莫雷西嗪和西苯唑啉。致心律失常作用是该类药物最严重的不良反应，诱发或加重充血性心力衰竭。
2.Ⅱ类抗心律失常药物
2.1 药理作用
这类药物主要阻断β受体而对心脏发生影响，同时还有阻滞钠通道、促进钾通道、缩短复极过程的效应。表现为降低窦房结、房室交界区和异位起搏点的自律性；减慢0相上升最大速率而减慢传导速度；某些药能缩短APD和ERP，且以缩短APD为显著；某些药在高浓度时还有膜稳定作用。
2.2 临床应用
常用药物有普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔和艾司洛尔等。作为抗心律失常药物，β受体阻滞剂适用于下列情况：①窦性心动过速。②情绪激动或运动引起的阵发性房性心动过速。③运动诱发的室性心律失常。④甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤所致的心律失常。⑤遗传性QT间期延长综合征。⑥二尖瓣脱垂或肥厚性心肌病引起的快速性心律失常。⑦房扑、房颤时用于减慢心室率。⑧特别适用于高血压、劳累性心绞痛和心肌梗死后患者的心律失常。
3.Ⅲ类抗心律失常药物
3.1 药理作用
延长动作电位时程及有效不应期，对传导影响较轻。其机制通常是抑制动作电位“2”、“3”相的钾离子通道，一些新制剂可能是激活平台期的钠通道而延长动作电位时间。
3.2 临床应用
常用药物有胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔、倍他尼定等。预防致命性室速、室颤、复发性心房扑动、心房颤动、阵发性室上性心动过速及预激综合征伴发的心律失常；用于心肌梗死后、肥厚性心肌病及心脏手术时发生的室性心动过速、室颤及其他药物不能控制的难治性心律失常。溴苄胺多在利多卡因无效时使用。胺碘酮用于难治性室性心律失常，对室上性心律失常也有效。索他洛尔对房性、室性心律失常都有效，疗效优于同类药物，选用胺碘酮者可先试用索他洛尔。
4.Ⅵ类(钙通道阻滞剂)
4.1 药理作用
本类药物能阻断Ca2+通道，减少Ca2+流入心肌细胞及血管平滑肌细胞内，降低细胞内Ca2+浓度，缩短动作电位的平台期(第2期)，延长有效不应期，减少自发性去极化速度(第4期)，降低依赖Ca2+通道的组织(如房室结)的传导速度与心肌收缩力。因此可减弱心肌收缩力，抑制异位心律，降低房室传导速度及扩张血管。对心脏收缩力与传导速度的抑制作用以维拉帕米作用最强，但其对血管之扩张作用则最弱。
4.2 临床应用
此类药物品种繁多，用于抗心律失常的药物有维拉帕米、苄普地尔、地尔硫卓和心可定。维拉帕米用于终止室上速，但QRS波增宽者原则上不选用。地尔硫卓用于减慢房颤、房扑的心室率。
4.2.1适应证 作为抗心律失常药物，主要用于室上性心律失常，终止房室结折返所致的阵发性室上性心动过速极为有效，对预激综合征合并无QRS波群增宽的室上性心动过速亦有疗效，对房性和交界性早搏有一定疗效。
5.讨论
通过快速型心律失常药物治疗，主要作用为降低心脏自律性，特别是应对异位起搏点的自律性抑制作用较强，对窦房结的自律性抑制作用轻微。延长有效不应期，在动作电位时程内，有效不应期延长或相对延长，可减少期前激动的发生机会，还能阻断兴奋折返而制止折返型心律失常[3]。改变传导速度，单向传导阻滞是发生折返型心律失常的重要因素，单向阻滞伴不应期缩短或传导减慢，即可形成折返激动。药物可通过减慢传导速度，使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返；也可通过加快传导速度，消除单向阻滞而中断折返。
【参考文献】
[1]杨新春，李辉.现代心血管药物与临床[M].北京:人民军医出版社，2004:285-289.
[2]邵剑明.胺碘酮的临床副作用及防治[J].国外医学(心血管疾病分册).2007，27(02):84-86.
[3]张华瑞.心力衰竭的药物治疗研究进展[J].疑难病杂志.2009，8(03):189-191.
论文作者:王晓红
论文发表刊物:《心理医生》2015年8期供稿
论文发表时间:2016/4/25
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