王建平, 魏品康, 许玲[1]2002年在《消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞ICAM-1表达的影响》文中研究说明目的 :观察消痰散结方对体外培养的胃癌细胞粘附分子ICAM -1表达的影响 ,初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法 :制备消痰散结药物血清 ,体外培养MKN -4 5人胃癌细胞 ,拟消痰散结方药物血清干预培养细胞 ,采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中I CAM -1的表达。结果 :中药组胃癌细胞中ICAM -1表达水平明显低于空白对照组。结论 :消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达 ,从而影响细胞的粘附性机能有关
王建平[2]2000年在《消痰散结方对胃癌细胞粘附分子表达的影响》文中研究表明痰浊瘀阻是产生肿瘤的物质基础，消痰散结法是治疗肿瘤的基本法则， 我科应用消痰散结方研制成金龙蛇口服液取得了明显的疗效，本课题在以往 临床及实验研究结果基础上，从细胞粘附性机制与侵袭和转移关系入手，通过消痰散结方对细胞粘附分子CD44、CEA、E-Cad、ICAM-1表达的影响，探讨 消痰散结方抗胃癌侵袭、转移的机制。 制备消痰散结药物血清，体外培养MKN－45人胃癌细胞，拟消痰散结方药 物血清干预培养细胞，MTT法测定OD值，建立裸鼠MKN－45胃腺癌腹水瘤模 型，消痰散结方给荷瘤腹水裸鼠灌胃，检测胆腔脏器转移结节。尾静脉接种 胃癌细胞，检测肺转移结节。免疫组化ABC法和S－P法检测胃癌细胞粘附分 子 CD44、CEA、ICAM－1、E－Cad的表达。 结果： 1．在胃癌细胞体外培养实验观察中，MTT法检测中药组的OD值明显低于 对照组，其最佳抑瘤率为34．35％。 2．在裸鼠体内实验观察中，中药组荷瘤鼠肠系膜上瘤结节数和瘤重均明 显低于对照组，中药组荷瘤鼠肺转移瘤数和瘤重均显著低于对照组。 3．中药组胃癌细胞中E－Cad的表达水平明显高于空白对照组，提示消痰 散结方能提高肿瘤细胞膜上E－Cad的表达，从而增强癌细胞之间的粘附，防 止癌细胞脱离原发灶，抑制胃癌细胞转移的发生。 4．中药组胃癌细胞中CD44的表达水平明显低于空白对照组，提示消痰散 结方能降低肿瘤细胞膜上CD44的表达，进而影响细胞的粘连和运动，从而降 低肿瘤细胞的转移。 5．中药组胃癌细胞中CEA的表达水平明显低于空白对照组，提示消痰散 结方能降低肿瘤细胞膜上CEA的表达，从而使胃癌细胞异质性粘附力降低， 抑制肿瘤细胞转移。 6．中药组胃癌细胞中ICAM－1的表达水平明显低于空白对照组，提示消 痰散结方能降低肿瘤细胞膜上ICAM－1的表达，进而影响细胞的粘连和运动， 从而降低肿瘤细胞的转移。
张申[3]2005年在《消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌转移及相关粘附分子的影响》文中进行了进一步梳理目的 通过观察消痰散结方及拆方对裸鼠人胃癌模型中转移和多种相关粘附分子表达的不同影响,探讨其抗胃癌转移的机制。方法 动物随机分为生理盐水组、5-Fu组、消痰组、散结组、消痰散结组,建立裸鼠人胃癌MKN-45原位种植模型,造模后第三天开始给药,对照组给予生理盐水0.2ml灌胃,1/日;5-Fu组给予5-Fu稀释液0.2ml腹腔注射,60mg.kg~(-1).w~(-1),1/周×3;中药组分别给予消痰方、散结方、消痰散结方0.2ml灌胃,1/日。第6周实验结束时,眼球取血后解剖动物,观察肿瘤生长及转移情况,点算肝脏转移灶数,肝脏称重,血常规检测。瘤组织及转移脏器分别行免疫组化、RT-PCR和实时定量荧光PCR,检测E-cad、CD44v6、GMP-140、ICAM-1、VCAM-1等蛋白和mRNA的表达。结果 消痰散结方及拆方可以明显抑制裸鼠人胃癌MKN—45原位种植瘤的生长,减少肝脏转移,不同程度下调肿瘤细胞CD44v6、GMP-140 mRNA和编码蛋白的表达。结论 消痰散结方可以下调多种异质性粘附分子mRNA和蛋白的表达,可能是其抗胃癌转移的机制之一。
王建平, 魏品康, 许玲, 李毅华[4]2001年在《消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞E-Cad表达的影响》文中指出目的 :观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子E -Cad表达的影响 ,初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法 :制备消痰散结药物血清 ,体外培养MKN -4 5人胃癌细胞 ,拟消痰散结方药物血清干预培养细胞 ,采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中E -Cad的表达。结果 :中药组胃癌组织中E -Cad表达水平明显高于空白对照组。结论 :消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达 ,从而影响细胞的粘附性机制有关
王建平, 魏品康, 许玲[5]2001年在《消痰散结方对裸鼠胃肿瘤中ICAM-1表达的影响》文中研究说明观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子ICAM 1表达的影响。建立裸鼠MKN 4 5人胃癌模型 ,采用免疫组化S P法检测胃癌组织中ICAM 1的表达。结果 ,中药组胃癌组织中ICAM 1表达水平明显低于空白对照组。说明 ,消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能与影响粘附分子的表达 ,进而影响细胞的粘附性机制有关。
巨大维[6]2011年在《白细胞介素8在胃癌细胞侵袭中的作用及消痰散结方的干预研究》文中进行了进一步梳理背景胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,易侵袭转移是胃癌重要的病理学特征,也是其治疗困难,预后不佳的主要原因之一。近年来临床研究发现白细胞介素8(IL-8)在胃癌中呈高表达,表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移以及预后等密切相关[1-2]。导师魏品康教授以“消痰散结”为法则,创立消痰散结方应用于胃癌的临床治疗,取得了令人满意的疗效,其可较好的减少肿瘤的转移,阻止肿瘤的发展。因此,本实验通过观察IL-8在胃癌细胞黏附力、侵袭力以及胞外基质降解等方面作用,进一步探讨IL-8在促进胃癌细胞侵袭中的作用机制,同时用消痰散结方进行体内、体外实验干预,观察其对IL-8表达水平以及对IL-8在胃癌侵袭过程中作用的影响,探讨消痰散结方抗胃癌侵袭的可能作用机制。目的通过应用重组人IL-8干预体外培养的人胃癌细胞SGC7901,检测胃癌细胞黏附和侵袭力及相关基质金属蛋白酶和黏附分子表达的变化,探讨其在胃癌侵袭过程中的生物学作用;消痰散结方中药血清干预IL-8培养的人胃癌细胞以及消痰散结方干预胃癌荷瘤鼠,检测胃癌细胞的黏附和侵袭力等变化以及胃癌组织中IL-8及其受体等表达变化,探讨消痰散结方在抗胃癌侵袭中的可能作用机制。方法1、IL-8对人胃癌细胞侵袭相关生物学因素的影响:(1)ELISA方法检测体外培养的人胃癌细胞SGC7901在24h、48h和72h的IL-8蛋白表达水平。(2)将体外培养的胃癌细胞给予不同浓度的rIL-8(0ng/ml、1ng/ml、10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)培养干预,CCK-8方法检测胃癌细胞增殖以及与血管内皮细胞和胞外基质的黏附能力;划痕修复实验检测胃癌细胞迁移力;Transwell方法检测胃癌细胞侵袭力;Westenblot和RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9和E-cad、ICAM-1蛋白和基因表达变化。2、消痰散结方干预IL-8在人胃癌细胞侵袭中作用的研究:(1)制备消痰散结方中药血清和空白对照药物血清。CCK-8方法观察消痰散结方中药血清对胃癌细胞增殖和IL-8蛋白表达的影响。(2)将rIL-8(100ng/ml)培养处理的胃癌细胞,给予消痰散结方中药血清干预,CCK-8方法检测消痰散结方中药血清干预IL-8对胃癌细胞与血管内皮细胞和胞外基质的黏附能力的作用;划痕修复实验检测胃癌细胞迁移力的变化;Transwell方法检测胃癌细胞侵袭力的变化;Westenblot和RT-PCR方法检MMP-9和E-cad、ICAM-1蛋白和基因表达变化。3、消痰散结方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤中IL-8及受体蛋白表达的影响:建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、消痰散结方组;术后48h后各荷瘤鼠灌胃给药(0.4ml,1次/日,6次/周,34w);观察实验动物全身情况、体重变化;实验4周后,处死荷瘤鼠,称取瘤重;透射电镜观察胃癌组织的超微结构;运用ELISA法、SABC免疫组织化学法分别检测胃癌组织中IL-8和受体CXCR1、CXCR2蛋白以及MVD(CD34标记)表达水平。结果1、人胃癌细胞SGC7901中有IL-8蛋白的表达,而且随着培养时间的增加,IL-8的表达浓度逐渐增加,连续培养72h时,胃癌细胞中IL-8的蛋白浓度达到(277.476±26.650)pg/ml,与24h和48h比较,差别具有统计学意义(P<0.01)。2、CCK-8检测结果提示:rIL-8对人胃癌细胞SGC7901未见明显增殖作用(P=0.995);rIl-8可以促进人胃癌细胞SGC7901与内皮细胞的黏附,组间比较差异具有统计学意义(P <0.01),rIL-8可以促进胃癌细胞与胞外基质成份(collagen, laminin和fibronectin)的黏附作用,组间比较差异均具有统计学意义(P <0.01,P <0.01,P <0.01),并且人胃癌细胞与内皮细胞和胞外基质成份的黏附作用随着rIl-8干预浓度的增加而增强,均呈现浓度依赖的递增趋势。3、划痕修复实验结果提示:rIL-8干预的胃癌细胞24h内迁移的速度明显增强。而且迁移能力随rIL-8浓度的递增而明显增强;Transwell实验结果提示:rIL-8可提高胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌细胞的侵袭移动,随着rIL-8干预浓度的增加,穿过Matrigel基质膜的胃癌细胞数明显增多,组间两两比较差别均具有统计学意义(P <0.01)。4、Westenblot和RT-PCR结果提示:在不同浓度的rIL-8干预下MMP-2的蛋白及其mRNA表达未见明显改变;而MMP-9和ICAM-1的蛋白及其mRNA表达随rIL-8干预浓度增加而表达明显增高,E-cad的蛋白及其mRNA表达水平随着rIL-8浓度的增加而逐渐降低,表达改变与rIL-8具有浓度依赖关系。5、消痰散结方中药血清干预实验结果提示:消痰散结方中药血清可以明显降低IL-8蛋白的表达水平,与对照组和空白药物血清组比较差异均具有统计学意义(P <0.01,P <0.01),而空白药物血清与对照组相比可促进IL-8蛋白的表达水平(P <0.05);消痰散结方中药血清与对照组和空白药物血清组相比,可抑制胃癌细胞的增殖,差异具有统计学意义(P <0.01,P <0.01),空白药物血清与对照组比较差异无统计学意义。6、以rIL-8(100 ng/ml)干预培养人胃癌细胞SGC7901,给予消痰散结方中药血清干预:(1)消痰散结方中药血清可明显抑制rIL-8对胃癌细胞与内皮细胞和胞外基质成份(collagen,laminin和fibronectin)的促黏附作用,与对照组和空白药物血清组比较差异具有统计学意义。(2)中药血清可明显抑制rIL-8对胃癌细胞24h内迁移力的促进作用;Transwell实验结果提示:中药血清可抑制rIL-8对胃癌细胞的侵袭能力的促进作用,穿过Matrigel基质膜的胃癌细胞数明显减少,与对照组和空白药物血清组比较差异具有统计学意义(P <0.01,P <0.01)。(3)中药血清可较好抑制rIL-8对胃癌细胞中MMP-9、ICAM-1和E-cad的蛋白及其mRNA表达的调控作用。7、消痰散结方对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用:20只造模裸鼠,右侧腋下均有移植瘤生长。实验结束时,计算荷瘤鼠去瘤体重变化△W,对照组和消痰散结方组比较,二者差别无统计学意义(P>0.05);消痰散结方组瘤重明显小于对照组,二者差别有统计学意义(P<0.05)。8、消痰散结方对胃癌组织超微结构的影响:对照组染色质浓缩呈环形状,胞质中含有少量空泡,细胞膜完整,肿瘤细胞有少量伪足,胞外基质结构损伤严重,细胞骨架松散,基底膜溶解破坏;消痰散结方组可见细胞核固缩,呈团块状分布,呈凋亡状态,肿瘤细胞未见明显伪足,肿瘤细胞胞外基质结构有中等程度的损伤。9、消痰散结方对胃癌组织中IL-8及其受体以及微血管密度的影响:消痰散结方可较好下调肿瘤组织中IL-8和受体CXCR1和CXCR2蛋白的表达水平,与对照组比较二者差别有统计学意义(P <0.01);消痰散结方组可显著降低肿瘤组织中MVD计数,二者差别有统计意义(P <0.01);对照组荷瘤鼠移植瘤中IL-8蛋白表达水平与MVD计数存在高度相关性(r=0.788,P=0.007)。结论1、IL-8可以促进人胃癌细胞SGC7901黏附和迁移侵袭力,调节MMP-9、E-cad和ICAM-1的表达水平,是其促进胃癌细胞侵袭的可能分子机制;2、消痰散结方中药血清可以抑制胃癌细胞中IL-8蛋白的表达水平,可明显抑制IL-8对胃癌细胞黏附和和迁移侵袭力的促进作用以及胃癌细胞中MMP-9、E-cad和ICAM-1表达的调控作用;消痰散结方可抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长,下调胃癌组织中IL-8及其受体CXCR1和CXCR2的蛋白表达和微血管密度计数水平;3、消痰散结方可调节胃癌中IL-8和其受体的表达水平及抑制IL-8促侵袭的生物学作用,是消痰散结方抑制胃癌侵袭的可能作用机制之一。
王建平, 魏品康, 李毅华, 许玲[7]2001年在《消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃腺癌组织中CD_(44)V_6表达的影响》文中研究指明目的 观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子CD4 4 V6 表达的影响 ,初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用机理。方法 建立裸鼠MKN - 4 5人胃癌模型 ,采用免疫组化S -P法检测胃癌组织中CD4 4 V6 的表达。结果 中药组胃癌组织中CD4 4 V6 表达水平明显低于空白对照组。结论 消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用机理可能与其能影响粘附分子的表达 ,从而影响细胞的粘附性机制有关
党海珍[8]2007年在《温中消痰方对肿瘤细胞因子的调节及SURVIVIN表达的影响》文中指出目的探讨温中消痰方对寒邪(0-4℃冰蒸馏水)干预S180荷瘤鼠肿瘤生长的影响及其抗肿瘤的作用机制。方法:实验动物随机分为正常组,模型组,寒模组,温中消痰方组,消痰散结方组,喃氟啶组;除正常组外,其余各组为荷瘤鼠;各组接种肿瘤前1周灌饲0-4℃冰蒸馏水(0.4ml/20g,d~(-1),×3w),正常组、模型组除外;第2周将瘤细胞用生理盐水稀释至2×107/ml后接种小鼠右侧腋下,接种48h后各实验组灌胃给药(0.4ml-1,6次/周,×2w);第3周实验结束时,眼球取血后解剖动物,观察肿瘤生长情况;取血测TXB2,取瘤组织行病理组织学检测,ELISA法检测IL-8的含量,免疫组化Envision法、RT-PCR分别检测TNF-α、VEGF、ICAM-1及SURVIVIN在蛋白和mRNA水平的表达。结果实验动物有畏寒的形态学表现,肛温下降,血浆TXB2升高;温中消痰方组、消痰散结方组、化疗组的抑瘤率分别为63.23%、61.18%、54.71%;温中消痰方及消痰散结方均可调节肿瘤组织炎性因子、血管内皮生长因子、黏附分子及肿瘤细胞凋亡抑制基因SURVIVIN在蛋白及mRNA水平的表达。结论温中消痰方对寒邪干预荷瘤鼠肿瘤的生长具有抑制作用,对肿瘤细胞因子的调节和凋亡抑制基因SURVIVIN的影响可能是其抗肿瘤的作用机制之一。
王鲜婵[9]2008年在《消痰散结方对胃癌PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响》文中研究指明目的:1.评价消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的抑制作用。2.通过免疫组化方法,观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。3.探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖、分化的作用机制.为中医痰证理论物质构成提供依据。方法:1.建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,造模48h后,采用完全随机设计法,采用随机数字表,将实验动物随机分为4组:生理盐水组、消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组,每组15只。生理盐水组,给予0.9%生理盐水0.4ml(1次/日,灌胃,用药6周);消痰散结方组,给予消痰散结方0.4ml(3.354 g/ml,1次/日,灌胃,用药6周);5-Fu组,给与5-Fu 0.4ml(6mg/ml,1次/周,腹腔注射,用药3周);消痰散结方+5-Fu组,给予消痰散结方0.4ml(3.354g/ml,1次/日,灌胃,用药6周),同时给予5-Fu0.4ml(6mg/ml,1次/周,腹腔注射,用药3周)。2.用药开始6周后麻醉处死荷瘤鼠,观察各组荷瘤鼠体重变化,肿瘤生长情况、抑瘤率及大体、组织学结构变化.观察消痰散结方干预对胃癌组织PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白:PI3K、Akt、mTOR、PTEN表达的影响.运用统计学方法,对结果进行分析。结果:1.消痰散结方对荷瘤裸鼠体重影响较小:生理盐水组、消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组,用药前后动物体重变化分别为5.11±0.55g,4.50±0.74g,2.02±0.37g,2.94±0.39g,各组之间均存在显著统计学差异(P＜0.05)。2.消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用:生理盐水组,消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组平均瘤重分别为3.121±0.403g、1.810±0.410g、1.629±0.389g、1.292±0.344g。消痰散结方组的抑瘤率为41.99%、5-Fu组抑瘤率为47.82%、消痰散结方+5-Fu组抑瘤率为58.58%。消痰散结方组与生理盐水组之间存在显著统计学差异(P=0.000,P＜0.01);与5-Fu组之间不存在显著统计学差异(P=0.203,P＜0.05);与消痰散结方+5-Fu组之间存在显著统计学差异(P=0.01,P＜0.05)。3.消痰散结方有较好下调胃癌组织中PI3K蛋白表达的作用,生理盐水组,消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组PI3K的阳性表达率分别为93.33%、53.33%、46.67%和53.33%.消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组的PI3K蛋白阳性表达阳性率与生理盐水组相有统计学意义(P＜0.01),但其3组之间比较无明显差异(P＞0.05)。4.消痰散结方下调胃癌组织中Akt蛋白表达的作用较小,生理盐水组,消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组Akt蛋白的阳性表达率分别为86.67%、53.33%、46.67%和40%.消痰散结方组与生理盐水组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组比较,Akt蛋白阳性表达率均无显著统计学差异(P＞0.05)。5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组的Akt蛋白阳性表达率与生理盐水组相比较有统计学意义(P＜0.01),但它们组间比较无明显差异(P＞0.05)。5.消痰散结方下调胃癌组织中mTOR蛋白表达的作用较小,生理盐水组,消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组mTOR蛋白的阳性表达率分别为86.67%、53.33%、53.33%和40%消痰散结方组与生理盐水组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组比较,Akt蛋白阳性表达率均无显著统计学差异,(P＞0.05)。5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组的Akt蛋白阳性表达率与生理盐水组相比较有统计学意义(P＜0.01),但它们组间比较无明显差异(P＞0.05)。6.消痰散结方有较好上调PTEN蛋白表达的作用,生理盐水组,消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组PTEN蛋白的阳性表达率分别为33.33%、80%、86.67%和86.67%。消痰散结方组、5-Fu组、消痰散结方+5-Fu组的PI3K蛋白阳性表达阳性率与生理盐水组相有统计学意义(P＜0.01),但其3组之间比较无明显差异(P＞0.05)。结论:1.消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤有较好的抑制作用。2.消痰散结方作用于PI3K/Akt/mTOR信号通路的主要相关蛋白,下调PTEN蛋白的表达,使PI3K磷酸化作用增强,PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性得到抑制,从而抑制肿瘤细胞增殖、分化,促进药物对肿瘤细胞的杀伤作用,可能是消痰散结方抑制肿瘤增殖的作用机制之一。3.消痰散结方作用于PI3K/Akt/mTOR信号通路的主要相关蛋白,其机制可能为祛顽痰而使气机调畅,纠正细胞内信号传递异常,达到气行、消痰的治疗作用,抑制肿瘤的增殖。
肖中海[10]2009年在《消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌组织内皮抑素和血管抑素表达的影响》文中研究表明目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型中血管抑素和内皮抑素表达的影响,探讨其抑制肿瘤生长和抗胃癌血管生成的可能作用机制。方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,采用随机数字表法分成生理盐水组、5-Fu组、消痰散结方组,造模48小时后开始给药,生理盐水组给予生理盐水0.4ml灌胃,1/日×6周;5-Fu组给予5-Fu稀释液0.2ml腹腔注射,60mg.kg-1.w-1,1/周×3,消痰散结方组给予消痰散结方0.4ml灌胃,1/日×6周。第6周实验结束时,腹腔麻醉处死裸小鼠,解剖裸小鼠,观察胃移植瘤局部生长情况,取瘤组织,免疫组化染色CD34,计数MVD,观察肿瘤血管生成情况,同时运用免疫组化和RT-PCR的方法,检测瘤组织中血管抑素和内皮抑素蛋白和mRNA的表达。结果:消痰散结方可以明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,并显著降低肿瘤组织的MVD,上调血管抑素和内皮抑素的蛋白和mRNA的表达。结论:消痰散结方可以上调血管抑素和内皮抑素的蛋白和mRNA的表达,可能是其抗胃癌血管生成的机制之一。
参考文献：
[1]. 消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞ICAM-1表达的影响[J]. 王建平, 魏品康, 许玲. 中医药研究. 2002
[2]. 消痰散结方对胃癌细胞粘附分子表达的影响[D]. 王建平. 第二军医大学. 2000
[3]. 消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌转移及相关粘附分子的影响[D]. 张申. 第二军医大学. 2005
[4]. 消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞E-Cad表达的影响[J]. 王建平, 魏品康, 许玲, 李毅华. 北京中医. 2001
[5]. 消痰散结方对裸鼠胃肿瘤中ICAM-1表达的影响[J]. 王建平, 魏品康, 许玲. 辽宁中医杂志. 2001
[6]. 白细胞介素8在胃癌细胞侵袭中的作用及消痰散结方的干预研究[D]. 巨大维. 第二军医大学. 2011
[7]. 消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃腺癌组织中CD_(44)V_6表达的影响[J]. 王建平, 魏品康, 李毅华, 许玲. 成都中医药大学学报. 2001
[8]. 温中消痰方对肿瘤细胞因子的调节及SURVIVIN表达的影响[D]. 党海珍. 第二军医大学. 2007
[9]. 消痰散结方对胃癌PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响[D]. 王鲜婵. 第二军医大学. 2008
[10]. 消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌组织内皮抑素和血管抑素表达的影响[D]. 肖中海. 第二军医大学. 2009