王剑[1]2000年在《活血祛痰、平肝益气法治疗高血压左室肥厚的研究》文中研究指明高血压左心室肥厚（Essential Hypertension-Left VentricularHypertrophy EH-LVH）被认为是一种独立的心血管病危险因素，其伴发心绞痛、心律失常、心衰的发生率较非左室肥厚的高血压患者明显升高。肥厚左室组织发生异构，表现为心肌细胞的肥大及心肌间质的纤维化。除血压因素外，尚存在众多神经、体液因子影响着心肌组织的肥厚化进程。目前的西医学治疗在控制血压和降低左室重量方面疗效较好，但在逆转心肌间质纤维化方面疗效不尽人意。 归纳高血压左室肥厚患者的临床表现，我们发现患者多为中年以上年龄，病程较长，不但存在头痛、头晕、易怒、脉弦等肝阳上亢症状，且多伴有乏力、腿软、胸闷、舌质淡暗等气虚血瘀痰阻表现，而五心烦热、腰酸耳鸣、潮热盗汗、口干等肝肾阴虚症状多见于早期高血压病人，少见于伴左室肥厚患者。 肝阳上亢证高血压病患者整体肾素-血管紧张素系统（RAS）功能及去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）含量明显高于正常人和其他证型患者。研究发现，左室肥厚的主要成因是心肌局部RAS功能亢进及去甲肾上腺素含量增高，从局部微观辩证出发，此病因可能亦属于中医学中的肝阳上亢，从而导致心肌组织内各种细胞处于一种紧张、应激与亢奋的状态，如血管平滑肌细胞的收缩、心肌细胞的代偿性肥大、成纤维细胞的增生等；而肥厚心肌细胞内能量代谢降低及其导致的变化，与中医学中气虚的特征相类通；此外心肌间质所存在着的微循环的紊乱与中医学中的血瘀特点相类通；心肌间质积聚的粘多糖可能属于中医学中痰证病理变化。左室肥厚属有形改变，从宏观上把握亦是痰瘀为患。因此立治则为活血祛痰、平肝益气。 按照上述治则制成心肌康水丸剂，用于高血压左室重构患者。通过对照组和中药治疗组三个月的治疗观察，我们发现心肌康可降低患者的血压，降低左室重量指数，逆转间质的纤维化进程指标（Ⅲ型前胶原、透明质酸）改变，改善血液流变学，且可较好改善患者的生活质量。中文槽耍 颤二页 进一步的实验研究发现：心肌康治疗可改善自发性高血压大鼠离体心脏收缩和舒张功能，降低左室重量，减少心肌间质胶原含量、透明质酸含量和血管紧张素＊含量，提高心肌细胞膜＊ ＼M4“Ahase、Na＋－K＋ATPase活力，降低膜脂质过氧化作用。从而部分说明了活血祛痰、平肝益气法逆转EH－LVH的机理。
吴振武[2]2001年在《活血祛痰、平肝益气治法方药逆转高血压左室肥厚的作用机理研究》文中研究表明心脏是高血压累及的主要靶器官之一，主要表现为左心室肥厚（LeftVentricular hypertrophy,LVH）。由于高血压LVH本身又是一个独立的心血管疾病危险因素，既可使左心室舒张和收缩功能减退而导致心力衰竭，又可降低冠状动脉循环的储备能力而加重并存的冠心病，还可诱发和加重各种心律失常、甚至猝死等等，因此临床上治疗高血压病，不仅要把血压降至正常范围，更重要的是要减低因高血压引起的猝死、心律失常、心肌梗塞和其他心血管病的危险性，并要逆转心肌肥厚。 高血压LVH的病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化。根据近年众多研究表明，多种因素参与了左心室肥厚的发生与发展，如血流动力学、神经、体液及内分泌因素等等。现代医学从LVH的发病机制、发病原因、临床用药及实验研究等方面对本病进行了广泛而深入的研究；但目前并无完全而统一的共识，其具体机制仍有待进一步研究。对治疗高血压，临床上主要使用以下四类降压药：转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻断剂（Beta-receptor blockade）、钙拮抗剂（Calcium antagonist）和利尿剂（Diuretics），上述药物无疑在逆转LVH方面有一定作用，但价格较贵、副作用也较多。 而中医药在治疗慢性病及老年性疾病上，具有多环节、多途径的优势，许多学者在运用中医药逆转高血压LVH方面取得了可喜的成绩。在我们既往的临床研究中，其中以活血祛痰、平肝益气治法最能减轻左室肥厚病变，并可改善患者的生活质量。我们根据导师多年的临床经验，归纳高血压左室肥厚患者的临床表现，再结合中医基础理论，认为左室肥厚主要的病理机制为痰浊、瘀血阻滞于心，故将活血祛痰、平肝益气作为治疗左心室肥厚的主要治法，并选择具有上述治疗作用的中药组方，进行逆转高血压LVH的观察研究。 在本研究中，临床结果发现：经活血祛痰、平肝益气法治疗后，高血压 LVH患者血浆 SP含量升高，左室重量指数（LVMI）、平均动脉压（＊＊P）、血浆肾素活性（P RARA）浓度降低（P＜0刀1或P＜o．05）。进一步的实验研究亦表明：活血祛痰复方能明显降低自发性高血压大鼠侣HR）的内皮素（ETL血浆心钠素（ANP＊ 降低或抑制各种生长因子和激素的生成和释放，并直接作用于LVH形成的因子：降低心肌过氧化脂质 （LPO）的含量，以及升高和超氧化物歧化酶（SOD）活性，改善氧自由基代谢的紊乱，从而起到逆转LVH的作用。 总的来说，活血祛痰、平肝益气治法及其组方简单经济、效果良好，服用方便，无毒副作用，是一种值得应用的中成药。今后如进一步加强这方面的研究，特别是筛选出有效的方药，相信经过进一步深入研究后，应用中医药逆转高血压LVH一定会有更广阔前景的。
潘立民（钱璐）[3]2009年在《益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-1蛋白表达的影响》文中指出长期的高血压是左心室肥厚(LVH)的主要诱因。左心室肥厚表现为心肌细胞肥大和心肌间质细胞纤维化,并可引发心肌缺血、心律失常、充血性心力衰竭。基质金属蛋白酶(MMP)作为降解细胞外基质最主要的酶系统,是心肌间质纤维化的主要推动力量,高血压左心室肥厚的发生、发展是其在心肌组织高表达的结果。目的:本课题是在前期研究的基础上,进一步观察了益心舒对高血压左心室肥厚的作用及相关因子的表达,旨在深入研究益心舒防治高血压左心室肥厚的作用机理。方法:采用两肾一夹型的造模方法,建立高血压大鼠模型。利用免疫组化、光镜、电镜等手段检测高血压大鼠血压、左室重量指数、心肌细胞形态参数,心肌组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达情况,同时观察益心舒对上述指标的干预作用。结果:益心舒具有明显降压作用,能够降低左心室重量指数,降低心肌细胞体积,保护心脏超微结构,促进心肌组织中MMP-1表达的作用。结论:益心舒是治疗高血压左室肥厚的有效药物。其作用是通过降低血压,提高心肌细胞功能,抑制心肌细胞肥大和胶原纤维的增生,影响基质金属蛋白酶的活性,从而逆转高血压左心室肥厚。
冯铁为[4]2006年在《心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚及血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响》文中指出高血压左室肥厚(LVH)是心血管疾病死亡的主要危险因子之一。左室肥厚代表了从高血压到心衰及死亡进展过程中的关键途径。有充分证据说明,LVH是导致中风、心梗、猝死、心绞痛、充血性心力衰竭和肾衰竭的主要的危险因素和预后信号。因此寻求理想的、疗效好的、副作用小的、安全性高的既能降压又能逆转左室肥厚的药物是当前研究高血压病治疗的一个重要课题,也是人们关心的问题。由于高血压左室肥厚的发病机制非常复杂,涉及到许多病理生理机制,现已证实,在引起LVH的诸多因素中,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是主要的活性物质,几乎所有的生理作用均是由AngⅡ1型受体介导的。 本研究课题是在辨证论治基础上结合导师长期临床实践创立了中药复方心舒康,并将此药用于逆转肾性高血压大鼠LVH的实验研究中。通过对Goldblott肾性高血压大鼠(G-RHR)左心室肥厚模型的研究,探讨其血压、左室重量指数、心肌组织的病理形态、心肌细胞形态参数、心肌组织的血管紧张素Ⅱ受体1的表达,对心舒康的治疗作用作出结论。 实验研究结果显示:(1) 心舒康有较好的降压作用。(2)心舒康能够降低左室重量指数,降低心肌细胞体积,抑制间质细胞纤维化。(3) 通过光镜、电镜的观察和免疫组化证实:心舒康能够减少心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体1的表达,从而起到减轻和逆转LVH的作用。综上所述,中药复方心舒康在降压和减轻及逆转左室肥厚方面均有显著作用。
张海婴[5]2011年在《滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探》文中研究指明目的高血压病是最为常见的心血管疾病,其中1/3可以引发左室肥厚。左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重以及神经内分泌等多方面因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素作用尤为重要。近年来的研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS),在高血压病心肌肥厚的发生和发展中具有重要的病理意义。而神经内分泌因子AngⅡ是引起心肌细胞肥大的重要活性物质,因此可以阻断RAS及AngⅡ作用的药物均能够在不同程度上降低心肌肥厚的发生,对逆转左室肥厚具有一定的治疗效果。本研究课题是在辨证论治基础上结合导师长期的临床实践经验,从而创立了滋阴潜阳活血汤,并将此中药复方用于治疗高血压及左室肥厚的实验研究中。通过对肾性高血压大鼠模型的干预,观察滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠在血压、血流动力学参数、心肌肥厚指数、血浆及心肌局部AngⅡ水平以及心肌组织的病理形态学,初步探讨滋阴活血汤降低血压及逆转左室肥厚的作用及其作用机制。材料与方法1.实验药品及试剂⑴滋阴潜阳活血汤:生地黄、北沙参、当归、麦冬、夏枯草、枸杞子、决明子、益母草、豨莶草、生龙骨。以上中药均由辽宁中医药大学附属医院提供。生药材经过再次干燥,按处方比例混合均匀后,在常温下按蒸馏水:药= 6:1的比例将生药加入蒸馏水中浸泡2小时;文火重复煎煮三次,每次煎煮1小时;将每次过滤后的滤出液混合后,再次浓缩制成每毫升含生药4克的浓缩液,-4℃冰箱保存。⑵血管紧张素Ⅱ放射免疫试剂盒,购自北京市福瑞生物工程公司。2.实验动物采用健康的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,体重180-220g,周龄12周,由中国医科大学动物实验中心提供。3.分组实验动物模型随机被分为3组:对照组10只(n=10)、模型组10只(n=10)和中药治疗组10只(n=10)。4.方法对照组和模型组分别腹腔注射给予生理盐水80mg.kg~(-1).d~(-1),连续给药8周;中药治疗组灌胃给予中药浓缩剂40g.kg~(-1).d~(-1),连续给药8周。5.研究内容⑴两肾一夹肾性高血压模型的建立与评价;⑵滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血压、血流动力学参数、左室重量指数的影响;⑶滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血浆及心肌局部AngⅡ水平的影响;⑷电镜观察各组肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化。结果1.肾性高血压模型的建立与评价与对照组比较,实验组即实施左侧肾动脉部分狭窄术后的大鼠,“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型在术后4周高血压已形成。6周时,实验组大鼠的收缩压(SBP)由术前的100.6±4.38 mmHg上升到160.37±4.82 mmHg,显著高于对照组大鼠的SBP(P<0.01)。说明:实验组大鼠已经形成稳定的肾性高血压模型。2.滋阴潜阳活血汤对两肾一夹大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dt~(max))、左室重量指数(LVMI=LVM/BW)的影响模型组与对照组比较,有显著差异(P<0.01):与对照组比较,模型组大鼠的mCAP、LVEDP和LVMI分别升高59.78%(P<0.01)、204.94%(P<0.01)和26.85%(P<0.01),而LV+dp/dt~(max)则降低38.51%(P<0.05～),两组大鼠LV-dp/dt~(max)差异无统计学意义。数据说明:左室肥厚已经形成,左室重构现象发生,心肌功能明显下降;中药治疗治疗组与模型组比较,有显著性差异(P<0.01):与模型组比较,中药治疗组大鼠的LV+dp/dt~(max)和LV-dp/dt~(max)较模型组大鼠相比则分别升高144.89%(P<0.01)和101.90%(P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则分别降低25.94(%P<0.01)、52.65%(P<0.05)和18.40(%P<0.05)。数据说明:血压下降明显,心肌功能恢复显著,左室肥厚得到逆转。综合各项指标,说明中药治疗组的大鼠通过滋阴潜阳活血汤的治疗,大鼠的血压显著的降低作用,大鼠的心肌功能明显改善,左室肥厚得到逆转。3.滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠血浆及局部AngⅡ水平的影响与对照组比较,模型组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均有显著提高(P<0.01);与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均显著降低(P<0.01或P<0.05)。表明中药治疗组具有降低血浆和心肌局部AngⅡ的作用。4.电镜观察肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化各组大鼠心肌组织的超微结构有显著区别。对照组,电镜下可见心肌细胞横纹清晰,肌原纤维走行整齐,相邻肌纤维间有闰盘,闰盘位于细胞的两端;模型组,电镜下可见心室肌丝松散,肌原纤维排列紊乱、断裂及缺失,闰盘增宽,基膜下轻度水肿,细胞核固缩现象易见,线粒体肿胀;中药治疗组,电镜下可见心肌细胞肌原纤维接近正常,排列较紧密,无纤维紊乱、断裂及缺失,较接近对照组。结论滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。
参考文献：
[1]. 活血祛痰、平肝益气法治疗高血压左室肥厚的研究[D]. 王剑. 广州中医药大学. 2000
[2]. 活血祛痰、平肝益气治法方药逆转高血压左室肥厚的作用机理研究[D]. 吴振武. 广州中医药大学. 2001
[3]. 益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-1蛋白表达的影响[D]. 潘立民（钱璐）. 黑龙江中医药大学. 2009
[4]. 心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚及血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响[D]. 冯铁为. 黑龙江中医药大学. 2006
[5]. 滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探[D]. 张海婴. 辽宁中医药大学. 2011
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