氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床价值研究论文_武国庆

新泰市第二人民医院 271219

【摘要】目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床价值。方法:选取我院2017年6月-2018年6月64例急性心肌梗死患者,根据随机数表法分为观察组(n=32)与对照组(n=32),观察组实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组实施常规治疗,对比治疗效果。结果:治疗前两组凝血指标比较无意义(P>0.05);治疗后观察组均低于对照组(P<0.05);治疗前两组炎性因子水平比较无意义(P>0.05);治疗后,观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床价值显著,可降低凝血指标,减少炎症反应,值得推广。

关键词:氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死

急性心肌梗死具有高发病率、致死率,需快速开通梗死血管,挽救患者生命【1】。抗血小板治疗是临床治疗的关键之一,阿司匹林与氯吡格雷是临床常用抗血小板药物,疗效显著。本次研究总,为进一步分析其临床应用效果,通过对比两组治疗效果,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2017年6月-2018年6月64例急性心肌梗死患者,根据随机数表法分为观察组(n=32)与对照组(n=32)。纳入标准:均符合急性心肌梗死诊断标准【2】;无精神疾病史或认知功能障碍;依从性较好;无本次研究药物过敏史;均自愿参与,且签署《知情同意》。排除标准:中途退出者;合并其他严重脏器疾病者。观察组男20例,女12例,年龄38-60岁,平均(50.12±3.61)岁;对照组男19例,女13例,年龄37-60岁,平均(50.19±3.88)岁,两组一般资料比较无意义(P>0.05)。

1.2方法

对照组:给予常规治疗,即β受体阻滞剂和他汀类降脂药物,同时给予瑞替普酶10mu,静脉注射,每次取本品10MU溶于10ml注射用水中,缓慢推注2分钟以上,两次间隔为30分钟。

观察组:给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,具体为:硫酸氢氯吡格雷片,单次负荷量氯吡格雷300mg,然后以75mg每日1次连续服药+阿司匹林片,75mg-325mg/日。两组患者均连续治疗4周。

1.3观察指标

治疗前后,对患者凝血指标进行检测,包含:心肌肌钙蛋白、C反应蛋白、B型氨基端钠尿肽原(NT-pro-BNP),进行比较。统计两组炎性因子水平,包含:白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-3(IL-3)、IL-6(IL-6),实施对比。

1.4统计学方法

选用SPSS19.0统计软件处理,计量资料用(±s)表示,用t检验;计数资料用(%)表示,用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1凝血指标

治疗前两组凝血指标比较无意义(P>0.05);治疗后观察组均低于对照组(P<0.05),详见表1。

表1凝血指标(±s)

2.2炎性因子

治疗前两组炎性因子水平比较无意义(P>0.05);治疗后,观察组均低于对照组(P<0.05),详见表2。

表2炎性因子(±s,pg/L)

3讨论

急性心肌梗死患者血小板聚集率上升显示,处于相对高激活状态,是导致血栓栓塞的主要原因之一【3】。因此,治疗急性心肌梗死的主要措施之一,即为抗血小板治疗,氯吡格雷联合阿司匹林治疗,是临床应用广泛的抗血小板治疗方案。阿司匹林的主要作用,是通过抑制环氧化酶的活性,进而抑制血小板激活,进而发挥抗血小板作用。氯吡格雷可显著降低二磷酸腺苷,诱导血小板聚集,进而抑制心脑及外周血管动脉粥硬化形成。本次研究结果显示,观察组治疗后凝血指标及炎性因子均明显低于对照组(P<0.05),提示氯吡格雷联合阿司匹林治疗,可显著降低凝血功能,降低炎症反应。氯吡格雷可转化肝内细胞色素为活性代谢产物,抑制纤维蛋白原与糖蛋白受体结合,进而发挥抗血小板作用。

综上所述,氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床价值显著,可降低凝血指标,减少炎症反应,值得推广。

参考文献:

【1】金朝霞, 万里鹏, 覃艳琼. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果[J]. 心血管康复医学杂志, 2018, 27(05):66-69.

【2】颜红兵,向定成,刘红梅,陈辉,陈纪言,陈玉国,陈韵岱,楚英杰,方唯一,傅向华,李春洁,毛威,潘曙明,史若飞,苏晞,王焱,王贵荣,王伟民,徐梅,杨丽霞,于海玲,袁祖贻,郑志杰,霍勇.ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识[J].中国实用内科杂志,2018,38(05):434-442.

【3】张红. 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性心肌梗死患者的凝血功能变化[J]. 血栓与止血学, 2016, 22(6):641-643.

论文作者:武国庆

论文发表刊物:《健康世界》2019年第06期

论文发表时间:2019/7/22

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