（1. 成都大学附属医院 610106；2 西安交通大学附属第一医院 710061）
【摘要】目的：回顾性分析低钾血症病因、临床特点，探讨低钾血症诊断过程中误区。方法：收集西安交通大学附属第一医院2012 年1月— 2012 年12 月期间以“低钾血症”收治住院患者病历资料进行分析。结果：73 例低钾血症患者中，肾性失钾性疾病共34 例( 46.6%) ，转移性低钾共19 例( 26.0%) ，胃肠失钾或摄入不足12 例（16.4%），原因不明的8 例( 11.0%)。结论：低钾血症原发性醛固酮增多症、特发性低钾性周期性麻痹为主要病因。对低钾血症病因诊断应规范和重视。
【关键词】低钾血症; 低钾病因诊断；肾性失钾。
【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）06-0017-02
低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，除了纠正低钾血症外，还应积极查找原因，才能解决患者根本问题。因此需重视低钾血症病因的诊断和规范处理。本研究以 “低钾血症”住院73 例患者资料回顾性分析，阐明低钾血症的病因和诊断情况。
1、研究对象与方法
1.1 对象：西安交通大学第一附属医院在2012 年1 月—2012 年12 月期间以“低钾血症”住院的患者，纳入标准：(1) 以低钾血症查因或主要诊断作为主要诊断的患者；（2）通过检验、检查、手术病理等明确低钾血症病因的。排除标准：不是以“低钾血症查因”为主要诊断的病例。
1.2 方法：使用我院联众病历查询系统，以关键词：低钾血症、特发性低钾性周期性麻痹（特发周麻）、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、Batter 综合征、Gitelman 综合征、Liddle 综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄、失钾性肾病、甲亢及糖尿病进行搜索，查阅病历，筛选出以“低钾血症查因”或作主要诊断的住院患者，分析并统计患者一般资料、临床表现和辅助检查。
1.3 统计学处理 应用SPSS17.0 统计学软件。计量资料以均数± 标准差表示，采用单因素方差分析，以P ≤ 0.05 为差异有统计学意义。
2、结果
２.1 低钾血症患者一般资料 73 例患者中男性41 例（57.1%），女性32 例（42.9%），内分泌性低钾血症各组间的年龄差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。肾小管酸中毒组女性明显高于男性（P ＜ 0.05），特发性低钾性周期性麻痹组男性明显多于女性（P ＜ 0.05）。见表１.
表1 各病因组患者一般资料
b：无高血压及尿钾排泄增多行RAAS 检测
2.2 低钾血症患者的检查情况 肾性失钾共34 例( 44.2%), 其中原发性醛固酮25 例（73.5%）； 转移性低钾共19 例( 24.7%)，其中特发性低钾周期性麻痹16 例（93.8%）; 原因不明的8 例( 10.3%)，低钾血症不确切的4 例（5.2%）。见表2.
３ 讨论
钾人体重要电解质之一，在维持细胞静息膜电位、神经- 肌肉细胞兴奋和正常的生理功能方面起着重要作用。正常血钾维持在3.5-5.5mmol/L 之间，临床上将＜ 3.5mmol/L 定义为低钾血症【1】。低钾血症患者的临床表现与血钾下降的速度和幅度以及原发病等有关。可出现呕吐、恶心、麻木、四肢乏力等症状，严重者引发心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。本研究中有2 例患者出现严重心律失常，实行了心肺复苏，无死亡病例。
临床上低钾血症患者就诊于内分泌为主的各科室。低钾血症的病因较多，包括肾性失钾性及非肾性失钾性疾病。本研究显示，肾性失钾中原发性醛固酮增多症明显高于其它疾病（P ＜ 0.05），与以往报道一致【2,3】。这可能与临床医生对原发性醛固酮增多症的足够的重视和认识有关。
7 例肾小管酸中毒患者中6 例（85.7%）为女性，16 例特发性低钾周期性麻痹组男性15 例（93.8%），明显多于女性（P ＜ 0.05），与疾病特点符合。
本研究中仅1 例甲亢低钾麻痹患者，未报道库欣综合征、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等低钾血症常见病因。分析原因：（1） 甲亢患者多在门诊进行治疗，住院患者所占比例较少较少。（2） 这些患者多因高代谢症状、高血压、库欣面貌等原发病其它症状表现突出而就诊。
本研究中低钾血症病因不明有8 例（11.0%），分析原因： （1）转移性低钾恢复较快，不易被捕捉，无法在低血钾状态下进行尿钾排泄的检测。 ( 2) 患者摄钾无法具体量化，有些低钾膳食无法得到证实。( 3) 患者同时合并糖尿病、使用降压药物、利尿剂等可对血钾造成一定的影响，可能重叠其他因素。( 4) 低钾血症诊疗规范欠缺。
首先在接诊之初，有低钾血症相关症状时就应该留取标本以明确有无低钾血症。
尿钾排泄检测可判断是否为肾性失钾，所有低钾血症均应留取同步血、尿电解质。肾性失钾判断标准为：血钾3.0- 3.5mmol/L 时，24 ｈ尿钾大于25mmol/L；血钾低于3.0mmol/L 时，24 ｈ尿钾大于20mmol/L【4】。本研究中，未作同步血、尿电解质检测的有31 例（42.5%），而低血钾时留取尿钾仅24 例（32.9%）。患者因机体长期缺钾，尿钾可不高，而非肾性失钾补钾后尿钾也可能增多。如何将血钾维持在低血钾的安全范围比较困难。有文章建议可采用低钾状态下随机尿钾/ 尿肌酐比值1.5 作为切点判断【4,5】。这为临床提供方便，然后这一界定值在临床中使用较少，尚需进一步验证。
肾性失钾的患者应检测肾素- 血管紧张素- 醛固酮水平(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。根据有无高血压和肾素、醛固酮高低对疾病进行分类。伴有高血压：（1）低肾素、高醛固酮见于原发性醛固酮增多症；（2）高肾素、高醛固酮见于肾血管性高血压、肾素瘤、肾性高血压。（3）低肾素、低醛固酮见于Liddle 综合征、先天性肾上腺皮质增生。（4）肾素、醛固酮正常见于cushing 综合征【4,5】。不伴有高血压：（1） 肾素、醛固酮正常的多为利尿剂使用后；（2）肾素、醛固酮升高： Batter 综合征、Gitelman 综合征。本研究中检测RASS 有52 例（71.2%），伴高血压患者均检测了RAAS 系统水平，不伴有高血压且无肾性失钾的有12 例（16.4%）进行了RAAS 检测。这一现象说明醛固酮增多症已引起广大医生重视，在低钾血症诊治中多考虑该病并行RAAS 系统水平检测，但可能缺乏依据。
同步血及尿PH 是判断肾小管酸中毒的重要依据，同时也是诊断原发性醛固酮增多症的重要佐证。（1）原发性醛固酮增多症、Batter 综合征、Gitelman 综合征表现为碱血症、碱性尿； （2）肾小管酸中毒I 型、II 型表现为代谢性酸中毒、碱性尿； （3）Liddle 综合征表现为碱血症、酸性尿。本研究中未行同步血气分析检测有34 例（46.6%）， 说明血、尿PH 检测在低钾血症的诊治中可能未得到重视。
综上，低血钾症在临床上很普遍，表现轻重不一，且病因较多。除纠正低钾血症外，积极寻找病因是重点。目前低钾血症诊断存在误区和缺陷，临床多数集中在对原发性醛固酮增多症筛查，未进行血、尿PH、尿钾排泄等常规、简单易行方法， 同时缺乏正确的低钾血症诊断流程。临床医生应加以重视，形成清晰的临床思路，规范、合理选择方法鉴别和诊断，以免贻误病情。
参考文献：
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论文作者:李强1 崔巍2
论文发表刊物:《中国医学人文》2015年第6期供稿
论文发表时间:2015/9/7
标签：血症论文; 患者论文; 病因论文; 综合征论文; 原发性论文; 酸中毒论文; 高血压论文; 《中国医学人文》2015年第6期供稿论文;