（贵州医科大学第二附属医院急诊科 贵州凯里 556000）
关键词：颅脑外伤；低钠血症；脑钠肽；诊治体会
1.病例报告
患者男性，47岁，因“摔伤致左侧肢体活动障碍、意识障碍20+天，咳痰发热2天”入院。入院20+天前因在山上劳动时不慎摔伤左侧枕部，伴伤口出血，具体出血量不详，当时无昏迷、无恶心、呕吐。即就诊于当地县人民医院住院，行头颅CT提示右侧颞顶枕部硬膜下出血，数小时后患者出现意识障碍，呼之不应。期间短暂清醒后再次出现昏迷，在县医院经脱水降颅压等保守治疗，患者数天后清醒，但不能言语，右侧肢体可活动，左侧肢体活动障碍，因经济问题家属自动办理出院手续。2天前患者出现发热，最高体温达39.3℃，伴阵发性咳嗽、咳痰症状，咳大量白色粘痰。伴乏力、纳差，精神差，为进一步明确诊治而就诊于我科，以“1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、双肺肺炎”收治入院。入院时查体：T：37.6℃；P：84次/分；R：19次/分；Bp：112/76mmHg，神志模糊，嗜睡，不能言语，双侧额纹对称存在，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动尚可，左侧枕部可见一长约5cm斜形陈旧性瘢痕；平卧位；口角无歪斜，伸舌居中；颈软，无抵抗，气管居中；右中下肺可闻及少许细湿罗音，左下肺闻及少许细湿罗音。腹平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音可；四肢无畸形，左侧肢体肢肌力II级，肌张力稍高，右上肢右肌力Ⅳ级、右下肢肌力III级，肌张力正常，双足背动脉搏动对称可及。生理反射存在，病理反射未引出。入院后即查影像学检查：头颅及胸部CT检查示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液（慢性硬膜下血肿吸收期改变？），但右侧侧脑室基本因血肿挤压消失，中线轻度向右侧偏移；2.右侧额叶少许脑水肿灶；3.可疑少量蛛网膜下腔出血；4.轻度脑萎缩；5.双侧上颌窦少许炎症；6.双肺炎症；7.双侧胸膜稍增厚、粘连。入院时实验室检查：①.血常规：白细胞数10.32×10^9/L，中性粒细胞百分比76.70%，红细3.19×10^12/L，血红蛋白106.00g/L；②.肝、肾功及电解质：谷草转氨酶42.50U/L，谷氨酰氨基转移酶81.00U/L，胆碱酯酶3886.60U/L，α-L-岩藻糖苷酶41.66U/L，前白蛋白98.00mg/L，尿素1.84mmol/L，肌酐31.80umol/L，超敏C反应蛋白33.82mg/L，葡萄糖8.78mmol/L，钠119.00mmol/L，氯85.00mmol/L，镁0.49mmol/L，血清铁4.60umol/L；③.凝血功能：凝血酶原时间15.40S，部分凝血酶原时间42.10S，纤维蛋白原6.8g/L；④.传染病系列、降钙素均未见明显异常；⑤.心肌酶学无明显异常。入院时APACHE－Ⅱ评分：17分 Glassgow评分：8分。入院诊断：1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、右侧额叶少许脑水肿灶；3、双肺院内获得性肺炎；4、电解质紊乱（低钠、低氯、低镁）、重度低钠血症。
入院后积极完善相关检查，予持续低流量吸氧、急诊重症监护、脱水降颅压、清除自由基，改善微循环、促进脑组织侧支循环建立、抗感染同时痰培养药敏实验、化痰促进痰液排除、抑酸护胃防治应激性消化道溃疡、纠正电解质失衡（低钠血症）、防治酸碱失衡及营养支持治疗。同时根据患者病情变化随时做好开颅血肿清除手术准备。我科神经外科上级医师医师查房后指示：考虑患者存在严重的低钠血症及明显的肺部感染，立即行开颅血肿清除术，手术风险较大，故应积极纠正好低钠、低氯血症等电解质紊乱和控制肺部感染后再择期手术清除硬膜下血肿治疗。针对患者低钠血症，考虑在外院未能及时发现该患者存在严重的电解质紊乱，未能及时补充而致。故我科严格按指南补钠纠正电解质紊乱。但电解质纠正并未如人所愿，钠、氯持续处于中重度低值状况。给及时进行血肿清除手术带来了困难。经正规补充电解质后复查患者电解质情况：入院第二日～第四日：钠119.00mmol/L～121.00mmol/L，入院第四日，患者病情较前加重，双侧瞳孔不等大，手术指针明显，但仍持续重度低钠，肺部感染重，严重低钠血症未纠正，手术风险大，仍未考虑手术。经积极脱水降颅压等对症治疗，患者病情较前稍减轻，双瞳孔由不等大逐渐转为等圆等大。再次对患者低钠血症原因初步考虑分析为：患者未能进食，因脑水肿大量脱水、利尿治疗而影响了补钠的效果，发生持续性低钠血症。故在脑水肿情况减轻后，采取减少脱水剂应用的量及次数，停用利尿剂，同时仍然加强补钠的治疗措施。但低钠血症纠正仍无好转。入院第九日复复查头颅及胸部CT检查提示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液，较前略进展。2.轻度脑萎缩。3.双侧上颌窦少许炎症。4.双肺炎症较前稍吸收。5.双侧胸膜局部增厚粘连。入院第6至11日后电解质复查情况：钠114.00mmol/L～122.00mmol/L，氯80.00mmol/L～86.00mmol/L，针对低钠血症，我科补钠的量：12～120g/天。每天均补充大量的钠，但次日或隔日复查，钠均未见明显的提高，甚至反而有所降低。补充的钠去向？出现了补钠疗效欠佳的困惑。对此，我科组织对本例顽固的低钠血症的全科疑难病例讨论：1、引起本患者顽固性低钠血症的原因是什么？要明确低钠原因的诊断（中枢性低钠、尿崩症），需要进一步做的相关检查？2、在如此严重的低钠血症情况下，患者有否手术禁忌症，手术的风险有多大，能否近期进行手术？手术的时机、手术的方式如何选择？3、制定下一步的补钠方案。
确定观察及需进一步检验的项目：1、入院后入量与尿量变化统计，2、中心静脉压值的测定统计，3、尿钠的检测，4、血脑钠肽检测。经2次查24小时尿钠结果>375mol/24小时，3次查血脑钠肽结果分别为：205Dg/ml、218Dg/ml、269Dg/ml，同时中心静脉压4～8.8cmHg，大多偏低，尿量在入院19～24日明显大于入量。肝肾功、尿常规无明显异常。据统计及检验结果我科对本例顽固性低钠血症原因诊断为中枢性低钠血症：脑耗盐综合症。同时排除了SIADH及尿崩症。因患者于入院后第25日患者再次出现双侧瞳孔不等大等圆，考虑脑疝形成。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆患者长期顽固性低钠血症，虽给以超剂量补充钠但纠正仍困难，考虑与患者脑组织受压，调节水盐代谢中枢受牵拉，导致调节紊乱及脑耗盐增多可能性大，如再等待纠正电解质紊乱及控制肺部感染后再手术，患者很可能死于脑疝，故立即床旁行局部浸润麻醉后硬脑膜下血肿钻孔引流术清除部分血肿以达到减轻脑组织压迫症状，防止脑疝进一步加重。果断行床旁急诊手术。术后患者神志逐渐恢复清楚，饮食恢复。双瞳孔恢复等圆等大，术后病灶区脑组织受压明显减轻，中线恢复居中。
后期补钠主要以饮食补钠为主，患者术后症状明显好转，病情稳定，又经22日补钠，钠仍忽高忽低，难以达到正常值。但患者因多次复查头颅CT显示血肿完全吸收，各项神经功能基本恢复于入院第47日出院。
出院1月～6后随访，。出院后患者一般情况可，可自行下床短距离行走。饮食睡眠均好，在当地医院复查血清钠离子结果：第一月、在123mmol/L～132 mmol/L间；第二月、121mmol/L～135mmol/L；第三月、128mmol/L～139mmol/L；第四月、129mmol/L～137mmol/L；第五月、128mmol/L～141mmol/L；第六月、136mmol/L～143mmol/L。新疑问：患者经手术后症状明显好转，病情稳定。
2 讨论
本例患者因外伤致右侧颞顶枕部硬膜下出血，2、右侧额叶少许脑水肿灶，3、双肺院内获得性肺炎。患者入院时存在轻度的脑水肿，同时颅内CT示中线轻度向健侧偏移，有明显的手术指针。本患者除脑部病变外的突出特征是顽固性严重低钠血症，因早期未能重视而误诊，以至造成治疗中的困惑，甚至可能贻误最佳治疗时机使患者有生命危险。在全科的高度重视下对患者的顽固性低钠血症最后确诊为中枢性低钠血症（CSWS）。并果断对患者在局部浸润麻醉后进行床旁硬脑膜下血肿钻孔引流术，使患者转危为安。本例患者为中枢性低钠血症，在未被重视情况下易误诊为脑水肿脱水剂所致。中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）二种类型【1】。中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters等[2]于五十年代初提出。由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等【3】。在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对分泌不足。
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。SIADH的临床特点：在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌；低钠血症伴有高尿渗透压，常伴有高血容症（偶为等血容），常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后。CSWS的临床特点：由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑缺血。
急性严重低钠血症（﹤48小时）可致或加重脑水肿形成脑疝而死亡，慢性低钠血症（﹥48小时）因脑细胞排除有机溶质的功能，所致的脑水肿并不严重，除非严重的低钠血症。本例患者经手术后症状明显好转，病情稳定，后经长期补钠，但钠仍忽高忽低，难以达到正常值。直至出院后6个月才逐渐正常。其原因主要是患者低钠为慢性低钠血症，严重的颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。尽管经手术后，患者颅脑占位效应明显减轻，但损伤的脑细胞及损坏的血脑屏障的不可能短时间内修复，继发损伤的修复需要时间较长（3月～6月甚至更长）。故在原发病灶去除后补钠的量不应太大，只要使钠保持在中度低值即可。待受损的脑细胞功能修复后自然会恢复正常。通过本重度顽固性中枢性低钠血症病例，重度颅脑损伤合并严重慢性低钠血症病例时，不要急于快速纠正低钠血症。正确的处理方法是在积极纠正电解质紊乱的同时及时进行手术治疗原发病灶，及时解除颅脑占位效应。而不应必须待电解质纠正后再处理颅脑占位病灶，否则会贻误治疗最佳时机。
CSWS是低血容量性低钠血症，应及时补充钠与水来纠正。Kirkman等【4】研究认为，限盐和水摄入量的增加可使低钠血症进一步恶化。补充等张盐水能使血清钠暂时性增加，可一定程度上加重水肿，故推荐高渗盐水用于预防或治疗脑水肿，但应注意补钠速度，24 h内血钠升高幅度在8～10mmoL／L之间，以防止渗透性脱髓鞘病变的发生。急性期可予快速补钠，其速度应控制在1～2 mmol（L·h），血钠升高到120—125 mmol／L时，减慢补钠速度。慢性严重的低钠血症需准确计算后缓慢纠正。
参考文献
[1]Celik T，Tolunay O，Tolunay I，et a1．Cerebral salt wasting in status epilepticus：two cases and review of the literature[J]. Pediatr Neurol，2014，50（4）：397-399. DOI：10. 1016/j. pediatrneurol.2013.11.019.
[2]Peters JP，Welt LG，Sims EAH，et al. A aalt wasting syndrome associated with cerebral disease [j]，Tram Assoc Am Physician 1950，63（6）：57.
[3]Schwartz WB，Bennett W，Curelop S，at al.asyndrome of renal sodiumloss and hyponstremia probably resulting frum inappropriate secretion ofantidiuretic hormone[J]. Am J Med，1957，23（4）：529-542.
[4]kirkman MA，Albert AF，Ibrahim A，et a1．Hyponatremia and brain injury：historical and contemporary perspectives[J]. Neurocrit Care，2013，18（3）：406-416. DOI：10.1007/s12028-012-9805-y.
论文作者:龙承钧,张侨
论文发表刊物:《航空军医》2017年第12期
论文发表时间:2017/8/25
标签：血症论文; 患者论文; 电解质论文; 颅脑论文; 血肿论文; 手术论文; 顽固性论文; 《航空军医》2017年第12期论文;