潘剑敏
【摘 要】 目的 观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法 100例DPN患者随机分为治疗组和对照组各50例，治疗组给予前列地尔联合甲钴胺治疗，对照组仅给予甲钴胺治疗。测定两组患者治疗前后正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）。结果 治疗后治疗组和对照组的MCV和SCV分值均比治疗前改善（P＜0.05），治疗组比对照组改善更明显。结论 前列地尔联合甲钴胺治疗DPN优于单纯甲钴胺治疗。
【关健词】 糖尿病周围神经病变； 前列地尔； 甲钴胺
糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy）是糖尿病最复杂最常见的慢性并发症之一，发病率高达60－90%，可累及人体神经系统的各个部分，造成50－60%非创伤性肢体远端截肢，也是糖尿病足溃疡最主要的危险因素。近5年来我们采用前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变取得了良好疗效，现报告如下。
资料和方法
1．一般资料
入院病例符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准,同时伴有：（1） 四肢感觉异常，如麻木、针刺样、烧灼样或刀割样疼痛；（2） 腱反射，肌紧张减弱或消失。（3） 神经肌电图检查提示正中神经，腓神经感觉传导速度减慢。（4）足背动脉搏动正常或减弱。排除其它疾病导致的周围神经病变。2009年5月至2014年9月收治符合上述标准的DPN患者100例，采用随机号码法分为治疗组和对照组各50例，治疗组男28例，女22例：年龄42~84岁；糖尿病病程3~28年，中位病程15年，DPN病程1~5年，中位病程2年；糖化血红蛋白HbAIC（7.2±1.4）%。对照组男25例，女25例；年龄42~83岁，糖尿病病程4~26年，中位病程12年，DPN病程1~5年，中位病程2年；糖化血红蛋白HbAIC（7.3±1.9）%。两组患者的性别、年龄、病程、糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
2．治疗方法
两组均采用相同的基础治疗两周，在此期间不施加任何干预措施，基础治疗包括糖尿病教育、饮食管理、运动治疗、控制血糖、血压、血脂。两周后在原有的治疗方案上，治疗组给予前列地尔注射液1-2ml（5-10μg）+10ml生理盐水缓慢静注，每日一次，在些基础上给予甲钴胺注射液0.5mg，每日肌内注射一次；对照组给予甲钴胺注射液0.5mg，每日肌内注射一次；两组总疗程均为四周。治疗前后采用DISAI500型神经肌电图仪，选定患者肢体优势侧正中神经及腓神经分别测定运动神经传导速度（Motor nerve conduction velocity,MCV）和感觉神经传导速度（Sensory nerve conduction velocity,SCV）。
3．疗效评定标准
治疗四周后评定疗效分为：显效，自觉症状消失或明显好转，腱反射接近或恢复正常，深浅感觉改善或恢复正常，MCV、SCV恢复正常或增快了5m/s；有效，自觉症状好转，腱反射深浅感觉改善，MCV、SCV增快大2m/s而小于5m/s；无效，自觉症状无好转，腱反射、深浅感觉无改善，MCV、SCV增快小于2m/s。总有效例数为显效与有效例数之和。
4．统计学处理
所有数据用SPSS10.0软件进行分析。计量资料以 ±s表示，采用t检验；计数资料采用X2检验。
结 果
1．两组的疗效比较
治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义{见表1}。
3．不良反应
两组治疗过程中均未发现明显不良反应。
讨 论
DPN是糖尿病常见的慢性并发症之一，一般于糖尿病病程2-3年出现症状,随着糖尿病病程的延长，DPN的症状逐渐加重.糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、颅神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，自主神经受累时，主要表现为内脏自主神经及交感神经节细胞的变性。微血管受累的表现主要是内皮细胞增生肥大，血管壁增厚、管腔变窄、透明变性，毛细血管数目减少，严重者可发生小血管闭塞。脑部病变主要累及脑血管，易发生中风，尤其是脑梗死，有些可发生脑萎缩和脑硬化。脊髓病变以后索损害为主，主要为变性改变。但目前临床上尚缺乏令人满意的治疗方法[1]，至今仍以严格饮食控制，合理应用降糖药物，良好控制血糖为基本原则，辅以各种针对DPN的药物使神经系统症状得以改善。甲钴胺是维生素B12的衍生物，为蛋氨酸合成酶辅酶,该酶促进髓鞘的主要成分卵磷脂的合成,与髓鞘、核糖核体膜、线粒体膜、突触及受体等的功能有关,可促进核酸和蛋白质的合成,改善神经元和施旺氏细胞的代谢合成,促进轴索内输送和轴索的再生,恢复神经键的传达延迟，并可直接进入神经细胞,，刺激轴浆蛋白质合成，使轴突受损区域再生，加快修复损伤的神经组织,改善神经传导[2]，补充甲钴胺有利于修复病损的神经[3]。糖尿病患者的血液常呈高凝和高粘状态,使神经微血管的血流减慢,诱发血栓,导致神经组织缺血缺氧.应用活血化瘀、改善微循环的药物，增加神经的血液供应，可促进神经病变的恢复。前列地尔注射液主要成份为前列腺素E1，治疗糖尿病神经病变的机制：1、改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力；2、改善血液流变学，PGE1 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素 A 2(TXA 2)水平，可抑制血小板活化 ，促进血栓周 围已活化的血小板逆转 ，改善红细胞的变形能力；3、PGE1，可激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解，降低血脂和血黏度；4、PGE1，可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质(t—PA)，具有一定的直接溶栓作用。5、通过抑制血管平滑肌细胞的游离 Caz ，抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌舒张，改善微循环，减轻糖尿病微血管病变，从而改善缺血部位的供血供氧，纠正神经缺血缺氧。综上所述，前列地尔与甲钴胺的联合治疗可提高神经传导速度，改善症状，疗效优于单纯应用甲钴胺治疗，且安全性高。
参考文献
[1]易鸣，刘万玲，车金祥。糖尿病患者周围神经传导速度临床研究－附205例报告[J]。新医学。2003，12（1）：731—732
[2]吴春蛾，魏淑琴，赵淑芳。甲钴胺联合怡开治疗糖尿病周围神经病变34例疗效观察[J]。陕西医学杂志，2005，34（8）：993
[3]郝建平，颜文盛，曾维新，等。前列地尔脂微球载体联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变－附40例报告[J]。新医学。2004，9（35）：545-546
论文作者:潘剑敏
论文发表刊物:《中华临床医师杂志》(电子版)2016年2月第4期
论文发表时间:2016/7/15
标签：病程论文; 神经论文; 周围神经论文; 糖尿病论文; 前列论文; 疗效论文; 血管论文; 《中华临床医师杂志》(电子版)2016年2月第4期论文;