周五一, 杨燕, 周杰[1]2002年在《凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究》文中提出目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显着性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显着性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体
周五一[2]2002年在《凋亡相关基因Bax、Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究》文中研究说明目的 1)建立不同程度的急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)动物模型； 2)探讨凋亡调控基因Bax、Bcl-2在胰腺组织中的表达与AP严重程度的关系。 方法 1)模型制作：40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为四组，急性水肿性胰腺炎(AEP)组，急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)组，对照1组和对照2组，每组10只。AEP组采用腹腔内注射蛙皮素50ug／kg·h，共3次；对照1组采用腹腔内注射生理盐水4ml／kg·h，共3次；AHNP组采用5％戊巴比妥钠溶液0.1ml／Kg腹腔内注射麻醉，在无菌操作下行正中切口切开S-D大鼠腹部，显微镜下结扎胰胆管末端，然后于胰胆管内缓慢注射药物5％牛磺胆酸钠0.1ml/kg，缝合腹部切口；对照2组方法和AHNP组类似，区别是胰胆管内缓慢注射的药物为生理盐水，且注射药物后一并拆除胰胆管末端结扎线。 各模型组均在制模后3小时心腔穿刺抽血和入腹切取胰腺标本。胰腺标本立即10％福尔马林液固定，血液分离血清查胰淀粉酶。所有胰腺标本均经10％甲醛固定后，石蜡包埋，每蜡块行4μm厚连续切片。HE染色光镜下观察胰腺的病理变化。 2)应用免疫组化SABC法检测基因Bax、Bcl-2蛋白表达并用德国KONTRON IBAS2.5全自动图像分析系统进行灰度分析。 结果 模型制作：大体观察：AEP组发现腹腔内有小量非血性腹水，胰腺肿胀明显，无发黑坏死，肠系膜水肿，无明显肺水肿；AHNP组腹腔内有 小量血性腹水，胰腺肿胀明显，甚至轻微发黑坏死，肠系膜明显水肿，肺 明显水肿；对照1、2组无异常发现。胰腺组织形态学观察：lIE染色光 ’f’1下观察发现：AEP组腺细胞肿胀，无出血和坏死，间质肿胀；AHNP 纵炎症细胞浸润，腺细胞肿胀，灶状坏死，间质肿胀出血，其程度较肥P 纵重。对照 1、2组无异常发现。血清查胰淀粉酶结果：AEP组和 AHNP 组较各自对照组明显升高（P＜0．of），AEP组明显高于 AHNP组（P＜ 队01）。 应用免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax、BclZ蛋白表达： l）AP时，基因 Bax蛋白表达在胰腺细胞胞浆或胞膜，AEP组和 AHNP 纵均明显高于各自对照组（P＜0．05），且 AEP组高于 AHNHNP组（P＜ （）．05）；2）BclZ蛋白表达在胰腺细胞胞浆或胞膜，对照1、2组BC12 撮白表达弱，AEP组和 AHNP组表达明显增强，AHNP组高于 AEP组， 统计学处理肪P组和汕呷组与各自的对照组比较差异有显着性仔＜ （）．05），但 AEP组和 AHNP组之间无显着性差异。 结论 1）结扎胰胆管末端，然后于胰胆管内缓慢注射药物5％牛磺胆酸钠 （）．lml／kg，能诱导S干大鼠产生可靠的AHNP模型。 2）大鼠腹腔内注射50mg蛙皮素／kg·h，3次能诱导S刀大鼠产生 川lP模型。 幻淀粉酶不与AP的程度成正比，不能作为判断大鼠AP程度的绝对 】Hw。 4）在大鼠的实验性AP中胰腺腺泡细胞的死亡方式受凋亡调控基因 13。X／BC12调控，基因表达的强弱与胰腺炎的程度有明显关系。
参考文献：
[1]. 凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究[J]. 周五一, 杨燕, 周杰. 中国现代医学杂志. 2002
[2]. 凋亡相关基因Bax、Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究[D]. 周五一. 第一军医大学. 2002