刘东华1,2 韩锋产1（通讯作者) 张楠楠2 马永春2
1 、滨州医学院 264000；2、 山东省郓城县人民医院 274700
摘要：目的：观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达，并探讨其临床意义。方法：100例急性脑梗死患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组；根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型、中型、重型；根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组，小面积梗死组和大面积梗死组；根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组，比较各组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平。结果：各颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着程度逐渐加重，血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05)；血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积呈正相关性关系(P<0.05)，且血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l也相互呈正相关性关系(P<0.05)。结论：血清hs-CRP、P-选择素及sICAM-l联合检测在急性脑梗死病情严重程度评估、疗效评估、预后情况判断中具有重要的临床价值。
关键词：P-选择素；可溶性细胞间黏附因子-1；超敏C反应蛋白；急性脑梗死
动脉粥样硬化(AS)是急性脑梗死的独立性危险因素，其引起的动脉狭窄及斑块脱落是急性脑梗死的重要诱因之一[1]，研究表明动脉粥样硬化不是单纯的动脉壁脂质沉积，而是一种慢性炎症病理过程[2]。近些年较多研究重视炎症因子在急性脑梗死发病过程中的作用，其临床监测具有十分重要的临床意义。因此本研究拟观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达，并探讨其临床意义。
1、资料与方法
1.1 临床资料
选择本院神经内科2015年2月-2016年2月期间住院治疗的100例急性脑梗死患者作为研究对象，其中男65例，女35例，平均年龄为(42.1±8.7)岁。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组，所有患者及体检者均已除外合并有自身免疫性疾病、严重感染性疾病、恶性肿瘤疾病及糖尿病者。两组在性别、年龄、基础疾病等方面比较无显著性差异(P>0.05)。
1.2研究分组
根据颈部血管彩超检查将上述患者分为轻度狭窄组(狭窄率≤50%)、中度狭窄组(50%<狭窄率≤70%)、重度狭窄组(70%<狭窄率≤99%)；根据临床神经功能缺损程度评分标准将上述患者分为轻型(0～15分)、中型(16～30分)、重型(31～45分)；根据脑梗死病灶面积的大小分为：腔隙性梗死组(≤1.5cm2)，小面积梗死组(1.5cm2<面积≤5.0cm2)和大面积梗死组(>5.0cm2)；根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组(扁平斑和混合斑)。
1.3 血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平检测
体检者在清晨空腹状态下抽取肘部静脉血液5mL，患者采血时间为入院24h内，采用酶联免疫吸附法检测血清CD62p及sICAM-l表达水平，采用散射比浊法检测血清hs-CRP表达水平。
1.4 统计学分析方法
本研究资料均采用SPSS19.0统计软件予以分析，计量资料采用t检验，相关性采用Pearson直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 各颈动脉狭窄组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平比较
各颈动脉狭窄组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着狭窄程度逐渐加重，血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05)，见表1。
2.5 血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积的相关性分析
血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积呈正相关性关系(P<0.05)，且血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l也相互呈正相关性关系(P<0.05)。
3、讨论
hs-CRP是机体急性炎症反应的非特异性标志，也是评估AS的重要检测指标[3]，其参与AS的形成、破裂和血栓形成过程，改变天然低密度脂蛋白(LDL)的活性，使泡沫细胞摄取 LDL，泡沫细胞聚集，内皮细胞功能紊乱，中膜的平滑肌细胞迁入内膜，单核巨噬细胞释放细胞因子，刺激平滑肌细胞聚积，损伤内膜形成附壁血栓，血栓机化促进粥样斑块形成，斑块进展出现斑块内出血、表面溃疡、血栓形成、钙化和动脉瘤形成[4]。在血栓源性物质、炎症介质、肿瘤坏死因子和氧自由基等刺激后，血小板和内皮细胞表面快速而短暂地表达P-选择素，通过配体PSGL-1介导白细胞、血小板与血管内皮之间的作用，参与血栓形成过程[5]。随着血栓形成的进展，动脉粥样硬化、不稳定斑块及动脉狭窄程度也逐渐加重，最终引起脑梗死。sICAM-l主要作用是介导细胞之间、细胞与细胞外基质之间的互相黏附，并进而形成机体防御系统的重要基础。但是sICAM-1同时又促进了单核细胞，白细胞等炎性细胞的聚积，从而促进了AS的进程，在AS发生和发展中起到了重要的作用。已有研究发现急性脑血管病发生后，会出现明显的炎性反应，同时脑血管内皮细胞会迅速上调sICAM-1的表达，进而促进中性粒细胞等炎性细胞的黏附浸润，导致血管内皮损伤，加速AS的发生发展进程。
本研究结果显示，各颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着程度逐渐加重，血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05) ，且与颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积等呈正相关性。由此可知，血清hs-CRP、CD62p及sICAM-l联合检测在急性脑梗死病情严重程度评估、疗效评估、预后情况判断中具有重要的临床价值。
参考文献：
1.李琛,李国辉. 急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平与脑水肿严重程度的相关性[J].广东医学, 2013,34(1):68-69.
2.Jaffre A, Ruidavets JB,Calviere L,et al. Risk factor profile by etiological subtype of ischemic stroke in the young[J].Clin Neurol Neurosurg,2014,120:78-83.
3.den Hertog HM, van Rossum JA, van der Worp HB, et al. C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death[J]. J Neurol,2009,256(12):2003-2008.
4.Caparevic Z, Kostic N, Ilic S. Oxidized LDL and C-reactive protein as markers to detection of accelerated atherosclerosis in type 2 diabetes[J]. Med Preql,2006,59 (3-4):160-164.
5.刘礼泉.急性脑梗死患者血浆P选择素及D-二聚体水平与预后的关系[J].医学综述, 2012,18(19):3304-3305.
通讯作者简介：韩锋产, 男，生于1963年5月，医学博士，生物化学与分子生物化学专业教授，主要从事分子诊断学方面的研究。近年来，共承担国家和省部级科研教学课题12项，以主要完成人获省部级科技进步奖3项，获国家新药证书2项，发表学术论文50余篇，其中SCI 论文25篇。
论文作者:刘东华1,2,,韩锋产1（通讯作者),张楠楠2, 马
论文发表刊物:《医师在线》2016年2月第4期
论文发表时间:2016/6/12
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