王强1 王心童2 周玄博3 王虹蛟 1
（1解放军第461医院内科 吉林长春 130021）
（2吉林大学中日联谊医院 吉林长春 130033）
（3吉林大学第二医院 吉林长春 130041）
【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0056-02
我们对自1997年10月～2012年10月共收治急性一氧化碳中毒110例，其中25例出现中毒后迟发性脑病，现报告如下。
1. 临床资料
1.1 一般资料 发生迟发性脑病组为A组：25例，男15例，
女10例，年龄36～80岁，平均年龄57.09岁。年龄36～50岁9例，51～80岁16例。未发生迟发性脑病组为B组：85例，男46例，女39例，年龄20～79岁，平均年龄55.21岁，年龄20～50岁33例，51～79岁52例。
1.2 临床表现 A组病人发现时均呈深昏迷，到治疗后清醒时的昏迷时间1～6天，平均时间2.03±1.40天。50岁以下者平均昏迷时间3.34±1.6天，51～80岁者平均昏迷时间1.60±1.10天。其中11例出现皮肤水泡(50岁以下者占9例)。全部病人均在治疗后病情明显好转的基础上又逐渐出现智能减退、反应迟钝、记忆力障碍、言语障碍、痴呆、二便失禁、行走困难、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的表现。最早出现上述改变时间为11天，最长为42天，平均时间为23.11±6 .90天。50岁以下者出现迟发性脑病平均时间为29.60±14.20天，51～79岁者其平均时间为18. 76±5.50天。B组病人发现时呈浅昏迷者75例，深昏迷者10例。发现到治疗后清醒时的最短昏迷时间为0.5小时，最长昏迷时间为26小时，平均昏迷时间为8 . 5±7.78小时。迟发性脑病组的发生率占全部急性一氧化碳中毒的22.73%（25/110）。
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1.3 实验实检查 A组22例血糖升高，血糖在6.5～24.1mmol/L之间，平均为9.33±5.67mmol/L；16例ALT、AST、γ－GT不同程度升高；23例在出现迟发性脑病后复查头部CT：均为白质广泛低密度改变。B组7例血糖升高6.3～9.6mmol/L)，平均为7.66±1.70mmol/L，其中前6例为深昏迷者，1例既往患糖尿病；7例深昏迷者ALT、AST、γ－GT略升高。
A组与B组血糖升高的发生率有明显差异，X2＝33.42，P< 0.001。A组与B组ALT、AST、γ-GT升高的发生率亦有显著差异，X2＝18.37 ，P <0.001。
1.4 治疗 两组病人均给予高压氧仓治疗，ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、静滴，神经生长因子、维生素B12肌注，清醒后加用维生素B1、B6、C等。
2. 讨论
急性一氧化碳中毒后在体内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，
致组织缺氧。浓度过高时直接抑制组织细胞色素氧化酶的呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感，可引起脑血管痉挛、脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血以及广泛的脱髓鞘病变。一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。临床上约9％重度中毒病人出现急性一氧化碳中毒神经系统后发症，属一种迟发性缺氧性脑病 [1]。此类症状的出现有人认为与急性期中毒的严重程度，似无密切关系[2]。急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
急性期治疗(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。对迟发性脑病的预防，除在中毒急性期及时治疗外，应延长神经细胞活化剂、血管扩张剂的疗程及休息时间（4周为宜）[1]。
本组结果表明急性中毒严重者及年龄大者易出现中毒后迟发性脑病。发生迟发性脑病者均为重度中毒，昏迷时间明显长于未发生组。36～50岁者有9例出现迟发性脑病，其中1例昏迷5天，发病后11天即出现迟发性脑病。说明迟发性脑病的发生与中毒严重程度呈正相关，这与以往的观点有所不同[2]。年龄大者发生迟发性脑病者较多，这与年龄大者多合并脑动脉硬化，对缺氧的耐受能力较低有关，而且出现的平均天数亦较年轻者早。本组发生迟发性脑病的发病率为22.73%（25/110），高于9％左右的发生率，这可能与有些轻度中毒病人不住院有关。治疗上除上述药物外，应予高压氧治疗，有利于迟发性脑病的恢复。我们主张药物治疗应用1～3个月，高压氧仓30天为宜。
实验室检查结果表明，一氧化碳中毒急性期出现血糖升高者与迟发性脑病的发生呈正相关，ALT、AST、γ－GT的升高也与迟发性脑病的发生呈正相关。其原因可能为重度中毒引起应激反应引起血糖升高，而肝脏同时缺氧引起相应酶学升高。因此，临床上对重度及年龄大的急性一氧化碳中毒病人，同时伴有血糖、ALT、AST、γ－GT升高者，尤应注意迟发性脑病的发生，延长治疗时间尤为必要。
参考文献
[1] 张沅昌 主编.中国医学百科全书.神经病学.第一版,上海:上海科学技术出版社.1985,117.
[2] 黄友岐主编.神经病学.第二版,北京:人民卫生出版社.1991, 190～191.
论文作者:王强1,王心童2,周玄博3,王虹蛟 1
论文发表刊物:《医药前沿》2014年第5期供稿
论文发表时间:2014-5-5
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