（广西壮族自治区第二人民医院<广西壮族自治区南溪山医院> 广西 桂林 541002）
【摘要】心血管疾病是目前公认的全球第一死因，2009年我国心血管疾病占城市居民主要疾病死因的 41.1％，在所有心血管死亡中，急性冠脉综合征 占到了一半。因此，采取积极有效的治疗措施改善 ACS 患者预后刻不容缓。本文主要综述ACS院前急救防治心律失常临床意义、ACS并心律失常的机制、ACS并发心律失常的相关危险因子、ACS院前急救常用的抗心律失常药物治疗的现状。
【关键词】美托洛尔；胺碘酮；急性冠脉综合症；院前急救；心律失常
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）28-0008-02
1.ACS院前急救防治心律失常的临床意义
在心血管死亡的疾病中，心脏猝死（SCD）约占50%，在SCD中，由急性冠状动脉事件或急性冠脉综合症（ACS）引起的快速室性心律失常又是SCD的主要原因。急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段拾高型心肌梗死（STEMI）。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。ACS发作时心律失常发生率为75%～95%，其中并发室性心律失常起病急，严重的室性心律失常有猝死的风险，多发生于发病后24h之内。并发于ACS的快速型心律失常是该病治疗的难点与热点。作为一种心血管病急症，ACS是院前急救工作者经常遇到的危及患者生命的急危重症之一，也是院前急救的重点内容之一。干预时间是关系ACS治疗效果的决定性因素[1]。院前急救有利于改善ACS患者的临床症状，减少死亡率，应给予足够重视。
2.ACS并心律失常的机制
1967年，著名的心脏病学家Lown将心梗后急性缺血性心律失常分成心电不稳定、泵衰竭和交感神经兴奋、心动过缓以及传导阻滞等三类。ACS并心律失常的主要机制有：（1）病变冠脉发生不同程度的堵塞，当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉的血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧；（2）心梗早期内源性儿茶酚胺明显升高，并且由于患者的紧张、疼痛及机体的保护性应激反应，导致心梗后交感神经的兴奋性明显增加，心律失常的发生率明显增高；（3）缺血心肌部位的心肌收缩力减弱、心肌收缩不协调，射血分数减低，心搏量和心排血量下降致心率增快或心律失常发生率明显增加，若合并休克、血压进一步下降，心律失常的发生率更高。因此，ACS患者院前急救早期识别恶性律失常的标志并采取积极的预防及治疗手段显得尤为重要。
3.ACS并发心律失常的相关危险因子
除外患者本身的基础病之外如肥胖、糖尿病、高血压、心衰、COPD等及一些不良生活习惯，目前公认的与ACS并发心律失常相关的主要危险因子有：
3.1 CRP
CRP参与和促进动脉粥样硬化的发生、发展，高水平的CRP是冠心病发生的独立危险因子[3]。CRP的升高与心血管事件的发生有密切的关系。Thompson等[4]和Killer等[5]研究认为，CRP在急性心肌梗死和心绞痛时升高，是冠状动脉粥样硬化斑块的炎症反映标志物，与斑块的进展密切相关，是冠心病的重要独立危险因素[6]，而且它还可以作为发生心肌梗死和心源性猝死等心血管事件的预测因子和判断预后的指标。
3.2 NT-proBNP
BNP具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛同酮系统的活性、抑制心肌纤维增殖等多种生化效应。近年来许多研究发现，心肌缺血和坏死的时候也会引起BNP浓度升高，可能与心肌细胞缺血坏死诱发心室功能不全或室壁张力的增加有关，而神经内分泌的激活是NT-proBNP释放增加的本质原因。
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3.3 胱抑素C（CysC）
CysC是Simonsen等通过研究发现的一种特异性高，较肌酐更为敏感的评价肾功能的新指标，可不受性别、个体质量及种族等影响而独立反映肾功能不全。国外已有研究表明，CysC浓度能作为心功能不全患者近期预后的独立危险因素，但国内这方面的研究较少。
3.4 儿茶酚胺水平
临床发现心肌梗死患者在情绪应激下恶性心律失常发生率显著增高，急性冠脉综合征患者存在交感激活这是大家都公认的。说明在应激时，肾上腺能神经活动，循环中儿茶酚胺水平与室颤阈电位直接相关，阻断交感神经活动可有效地减少应激诱发心室颤动发生率。国内已有学者研究显示交感神经兴奋、儿茶酚胺水平的增加与冠脉内斑块的破裂密切相关。
4.ACS院前急救常用的抗心律失常药物
4.1 利多卡因
利多卡因属Ⅰb类抗心律失常药。具有局麻作用。可抑制心肌细胞胞舒张期除极，减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，能缩短浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期，对心肌的直接作用是抑Na+内流，促K+外流，有效的终止钠通道依赖的折返，但对心房及窦房结作用很轻。
4.2 美托洛尔
美托洛尔为Ⅱ类抗心律失常药物，即β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。目前在国内，ACS的住院常规治疗中β受体阻滞剂的规范化使用已经受到公认和重视，但是在ACS的院前急救工作中因为担心用药后可能诱发的心衰和传导阻滞，故还未引起足够的重视和使用。
5.结论
心血管疾病是目前公认的全球第一死因，在所有心血管死亡中，ACS占到了一半，ACS发作时心律失常发生率为75%～95%，通常是心源性猝死的最直接原因，也是院前急救的重点内容之一。ACS并心律失常的主要机制有缺血、缺氧时局部心肌代谢紊乱，各离子通道功能及QT间期延长、心肌电活动不稳定，内源性儿茶酚胺明显升高，缺血心肌的机械功能异常等。ACS并发心律失常的相关危险因子有CRP、NT-proBNP、CysC、儿茶酚胺水平、心电图异常表现如缺血性J波、QTd等。ACS院前急救常用的抗心律失常药物有利多卡因、美托洛尔、胺碘酮等，在治疗ACS心力衰竭患者的室性心律失常时使用胺碘酮疗效好而且安全，是首选的治疗药物，也是目前ACS院前急救普遍受到重视及应用的。但目前小剂量美托洛尔与胺碘酮联合序贯治疗在ACS院前急救治疗防治心律失常这一方面还未受到重视和应用，与单用胺碘酮对比其疗效是否更优有待进一步观察证实。
【参考文献】
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桂林市科学研究与技术开发计划项目《人口健康安全技术开发与应用研究》——《美托洛尔联合胺碘酮序贯治疗在ACS院前急救防治心律失常的临床研究》（合同编号：S2016012701-3）.
作者简介：李静（1973.12-），女，硕士，广西壮族自治区第二人民医院（广西壮族自治区南溪山医院）E-mail:lijing19731230@163.com.
论文作者:李静
论文发表刊物:《医药前沿》2018年28期
论文发表时间:2018/11/23
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