脑肠相通病机研究

脑肠相通病机研究

张思超[1]2002年在《脑肠相通病机研究》文中提出本文以科学的态度、详实的资料首次提出了“脑肠相通”理论假说,并对二者相通的病机进行了深层次、多方面的探讨。学说以《内经》、《伤寒论》为理论根基,系统阐述了学说形成的依据。脑肠肽的发现、神经胃肠病学的建立以及脑肠病交互作用的临床报道为假说的成立奠定了基础。从脑肠的位置、生理病理为契入点,论述了二者的相关性及相通的主要内容。认为人的精神、意识、思维等脑神的改变与大肠腑气通畅与否密切关联,便秘或泄泻可导致脑神出现不同程度的病理,而脑神的改变也直接影响大肠腑气的通畅。大肠不在是传统意义上的单纯传导糟粕的脏腑,而在内容上有其更丰富的内涵。五脏之浊赖大肠传导,腑气畅则脾可升胃可降、肺可主治节、肝能主疏泄,从而维持着人体正常的气机运动,而升降出入则是正常神志活动的重要保证。从“脑为髓之海”及“大肠,是主津液所生病”立论,提出脑肠相通的物质基础是津液,大肠或脑病即是津液病,津液载气以经络为中介构成了相通途径。相通的病机特点主要缘于气机的升降失常,并进而引发化火、生痰、血瘀等病理,而虚证则出现阴津精亏乏,这为临床辨治脑病提供了新的思维模式,即采取脑病问肠,肠病询脑,脑肠同治措施,从而达到“通腑安脑,脑安腑畅”的目的。 动物实验旨在部分地阐释脑肠相通的关系,并以便秘模型动物反映相通的微观改变。结果表明:便秘状态下,可引起脑的病理出现。NO、NOS检测,模型组与正常组相比,差异显着。光、电镜观察,模型组具有明显的形态学改变。便秘时,神经元细胞轻度萎缩,间质血管轻度萎缩,可能与NO通过某种机制影响了水液代谢而致,这与本文所讨论的津液是其相通的物质基础理论颇相吻合。

张伟, 孙璐璐[2]2012年在《从“脑肠相通”假说探讨肺性脑病辨治》文中提出肺性脑病为慢性阻塞性肺疾病后期的严重阶段,此病发展影响到神经系统时,往往出现肠道运动功能异常,或肠道功能异常早于神经系统症状出现。它或者是主要致病机理,或者是病情恶化的主要因素。"脑肠相通"假说为临床预防和辨治肺性脑病提供了新的思维模式,即采取脑病问肠,肠病询脑,脑肠同治措施,从而达到"通腑安脑,脑安腑畅"的目的。

王思元, 张伟[3]2015年在《从脑、肺、肠的关系论慢性阻塞性肺病合并抑郁的治疗原则》文中研究表明从脑、肺、肠叁者之间的关系论述了临床上慢性阻塞性肺病合并抑郁症的病机及治疗原则,认为临床治疗上应分型辨证,在治疗肺本脏疾病的同时亦要考虑脑主神明的调控作用和大肠的通降,以初期通腑,后期护肠为治疗原则。

肖倩[4]2016年在《从“心脑共主神明”论老年失眠症的病因病机》文中认为目的研究“心脑共主神明”理论产生的背景因素,梳理“心脑共主神明”理论的丰富内涵,联系中医睡眠学说的研究现状,探讨心脑共主睡眠学说。在此基础上,总结分析老年失眠症的病因病机,为临床治疗老年失眠症提供有益的理论基础。方法运用文献分析的方法,发掘“心脑共主神明”理论产生的脉络及其丰富的内涵,基于中医哲学和中医睡眠学说及中医病因病机学的理论指导,从“心脑共主神明”理论总结老年失眠症的病因病机。结果“心脑共主神明”理论是在中国古代人文背景、中医解剖学、中医临床经验总结的基础上产生,其内涵包括:人体之神为生命的主宰,“神”与“明”是人体生命活动本质与现象的概括,重点是人体之神内涵的挖掘;心、脑分工,共司神明,人体之神以脑-心为轴,元神与识神为人体之神的指导性分类方法。在“心脑共主神明”理论的基础上,结合中医叁大睡眠学说(阴阳睡眠学说、营卫睡眠学说、神主睡眠学说),探讨心脑共主睡眠学说的理论架构。梳理了老年失眠症的相关概念,运用中医病因病机学研究方法,总结老年失眠症的病因病机。结论“心脑共主神明”理论的产生具有明确的人文和医学背景基础,其内涵丰富,结合中医叁大睡眠学说,初步建构心脑共主睡眠学说。梳理了老年失眠症的相关概念,运用中医病因病机学的研究方法,总结老年失眠症的病因基础为心脑功能的衰退,病机核心为人体之神不安,其中精亏髓减、气虚血少、血瘀痰凝是神不安的病理基础,元神与识神之阴阳失调是神不安之关键。

黄红珍[5]2011年在《谨守病机运用伤寒方辨治失眠症可行性探讨》文中进行了进一步梳理本文通过对失眠症的生理、病理机制、辨治规律进行探讨,以仲景伤寒六经辨证论治体系为指导,初步建立较为系统的失眠症六经辨治体系,为临床诊疗失眠症提供新的思维方法和整体辨证思路。并以《内经》神明学说、仲景“头者,身之元首,人神所注”论为基础,初步建立伤寒六经的神明学说,揭示了心、脑神明的本质及对失眠的调节机制。并将神明学说引入六经实质,有助于扩充仲景学说广义六经实质的内涵,通过对失眠症的六经辨治规律纲要性探讨,为扩大伤寒方辨治失眠提供新的思路。从内经《灵枢·营卫生会篇》曰:“人受气于谷,谷入于胃,以传于肺,五脏六腑皆以受气,其清者为营,浊者为卫。营在脉中,卫在脉外,营周不休,五十而复大会,阴阳相贯,如环无端。卫气行于阴二十五度,行于阳二十五度,分为昼夜,故气至阳而起,至阴而止。”“壮者之气血盛,其肌肉滑,气道通,营卫之行,不失其常,故昼精而夜瞑。”明·张景岳《类经·疾病类》则云:“夫阳主昼,阴主夜;阳主升,阴主降。凡人之寤寐,由于卫气。卫气者,昼行于阳,则动而为寤;夜行于阴,则静而为寐。”引出人之寐寤,与营卫相关,但主要与卫气的运行密切联系,卫属阳,营属阴,其中又蕴涵有“阳主阴从”、“卫主营从”辨证思想。卫气以玄府为通道,正常出入阴阳经分,为正常寐寤的前提和基础;阴阳内外调畅、上下顺接,实现水火相济,心肾相交,精神和顺,则是营卫和调,玄府通畅的结果。由是可知,营卫和谐,阴阳调和,气血和畅,精神顺治是正常睡眠的生理基础。《灵枢·大惑论》云:“卫气不得入于阴,常留于阳。留于阳则阳气满,阳气满则阳跷盛;不得入于阴则阴气虚,故目不瞑矣。”《灵枢·邪客篇》曰:“今厥气客于五藏六府,则卫气独行于外,行于阳,不得入于阴。行于阳则阳气盛,阳气盛则阳跷陷,不得入于阴,阴虚,故不瞑。”《素问·病能》曰:“人有卧而有所不安者,何也?……脏有所伤及,精有所之寄,则安。故人不能悬其病也。”在《景岳全书·杂证谟》中亦强调说:“卫气者,阳气也。人于寐时,则卫气人于阴分。此其时,非阳虚于表者而何?”历代医家认为,不寐的其病机总属营卫失和,阴阳失调为病之本。从病理上而言,凡是影响营卫和调致卫气出入阴分失常的因素,诸如外感表邪、痰饮水气瘀血、食积便秘、湿热暑湿之邪及内伤气血亏虚、气机逆乱、厥气冲逆之邪,均可引起营卫不和,玄府失畅,最终导致阴阳内外不和,升降失常,交通不利,阴阳气不相顺接,神机敛越失常而为病。由是可知,营卫不和,玄府失畅,阴阳气不相顺接,神机敛越失常是不寐发病的主在病机。外感六淫为标,七情内伤为本。仲景论述失眠,既守《内经》之成矩,从六经、脏腑的角度进行辨治,并以汤证实例进行六经分治,较《内经》有失眠之实,而乏治疗之法(仅有半夏秫米汤),又有所完善和发挥。六经认识寤寐的生理机制:营卫调和为其使,心肾相交为其要,阴阳燮理为其果,神出水火,舍主有序,寤寐有常,则保持寤寐休作有时的正常生活节律。病理机制:外感六淫、内伤杂病致六经营卫不和,阴阳失调,枢机不利,气机逆乱,阴阳气不相顺接,心肾不交,神不守舍而发病。从六经辨证认识失眠症,有其独特的辨证特点和发病规律。太阳病失眠症,多营卫不和,卫不入阴;少阳病失眠症,多枢机不利、叁焦失畅;阳明病失眠症,多胃气不和,邪热津伤:太阴病失眠症,多气血亏虚,寒湿内蕴;少阴病失眠症,多阳虚浮越,神失温养,或阴虚火旺,心肾不交;厥阴病失眠症,多阴虚血亏,神失濡养,或肝用不足,阴阳气不相顺接,或寒热错杂,虚实兼挟,肝热脾寒、肺热脾寒、胃热脾寒。伤寒六经辨治失眠症的基本规律:病之初,辨在六经叁阳。病之末,辨在六经叁阴。临床诊疗,首重枢机,叁阴并重。和枢机,调营卫,理阴阳,引阳入阴,交通心肾,交济水火。以和法、通法为治疗大法,先天后天同调为本,不忘阳经实证为标,兼顾化痰利水、活血散瘀,灵活运用,随证加减。和法、通法是六经论治失眠的两大法则,大建中州,顾护脾胃为失眠论治之关键,益阴扶阳,叁阴并重为失眠论治之根本。伤寒方在治疗失眠症中得到越来越广泛的应用,导师研究仲景学说数十载,对伤寒方辨治失眠也颇有心得。笔者将导师应用伤寒方辨治失眠症的经验作简单总结,意在拓展应用更多伤寒方辨治失眠症的思路。

仇莎[6]2014年在《枳实对脑梗塞大鼠胃肠Cajal细胞结构与功能变化的影响》文中研究说明目的:1、探讨脑梗塞急性期并发胃肠功能障碍的潜在发生机制;2、评估理气药枳实改善脑梗塞急性期胃肠功能障碍的疗效;3、探讨枳实改善梗塞急性期胃肠功能障碍的潜在作用机制。方法:以10周龄Wistar雄性大鼠为研究对象,采用线栓法建立大脑中动脉梗塞模型。将造模成功的大鼠随机分为枳实组、尼莫地平组、枳实+尼莫地平组、白芷组、模型组,另设假手术组和正常对照组。将以上7组大鼠再随机分为24h和4d两个亚组,共14组,每组8只,共计112只大鼠。各实验组大鼠于造模后清醒即刻分别给予枳实悬浊液(6.75mg/ml)、尼莫地平悬浊液(0.9mg/ml)、枳实+尼莫地平混合液(含13.5mg枳实颗粒及1.8mg尼莫地平片)、白芷悬浊液(6.75mg/ml)灌胃处理,模型组、假手术组及正常组给予等量生理盐水,每次给药2ml。24h亚组灌胃1次,造模后24h断头处死;4d亚组连续给药4天后处死。各组大鼠分别于造模清醒后即刻及处死前进行2次神经系统缺损行为学评分;留取新鲜脑组织TTC染色,计算大鼠脑组织梗死体积;制备胃窦及上段小肠组织标本,光镜及透射电镜下观察胃肠粘膜组织病理学及胃肠Cajal间质细胞(ICC)的超微结构变化,同时采用免疫组化法测定胃肠组织中c-kit、SP、Cx43的含量。结果:1、枳实对脑梗塞急性期大鼠神经系统缺损行为学的影响:Longa评分结果表明,模型组、白芷组、枳实组、尼莫地平组、枳实+尼莫地平组评分依次减低,与假手术组相比,有显着性差异(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组、枳实组及枳实+尼莫地平组有显着性差异(P<0.01,);与尼莫地平组比较,枳实组差异无显着性(P>0.05)。2、枳实对脑梗塞急性期大鼠脑梗塞体积的影响:各梗塞组大鼠脑组织切片TTC染色可见白色梗死灶,计算梗死体积与正常对照组和假手术组有显着性差异(P<0.01),其中枳实组、尼莫地平组和枳实+尼莫地平组大鼠脑组织梗死体积依次减小,与模型组及白芷组有显着差异(P<0.05)。3、枳实对脑梗塞急性期大鼠胃组织形态学的影响:各梗塞组大鼠胃粘膜损伤较重,表现为充血、水肿、炎细胞浸润、糜烂以及溃疡,与假手术组有显着性差异(P<0.01),经枳实及尼莫地平干预的大鼠胃粘膜损伤轻于模型组(P<0.01),其中以尼莫地平+枳实组效果最为明显,与假手术组对比无明显差异(P>0.05);白芷组效果不明显,与模型组无明显差异(P>0.05)。4、枳实对脑梗塞急性期大鼠小肠组织形态学的影响:小肠粘膜损伤组织病理评分结果表明,模型组、白芷组、尼莫地平组、枳实组、枳实+尼莫地平组大鼠小肠粘膜损伤程度依次减轻,与假手术组具显着性差异(P<0.01),与模型组比较,尼莫地平组、枳实组及枳实+尼莫地平组有显着性差异(P<0.01)。5、枳实对脑梗塞急性期大鼠胃肠组织中SP、Cx43、C-kit的影响:各梗塞组大鼠胃肠组织中SP、Cx43、C-kit免疫阳性物质明显减少,与假手术组有显着性差异(P<0.01),经枳实及尼莫地平干预的大鼠胃肠组织中SP、Cx43、C-kit免疫阳性物质表达高于模型组(P<0.01),其中以尼莫地平+枳实组效果最为明显,与假手术组对比无明显差异(P>0.05);白芷组效果不明显,与模型组无明显差异(P>0.05)。6、枳实对脑梗塞急性期大鼠胃肠Cajal间质细胞超微结构的影响:梗塞组大鼠ICC数目减少,细胞核皱缩,异染色质趋边,细胞核周围间隙明显增宽,胞浆内细胞器数量明显减少,结构出现异常,部分细胞胞浆内微细结构辨认不清,与邻近平滑肌细胞、神经末梢及其他ICC之间的缝隙连接明显减少或消失。经枳实及尼莫地平干预后的大鼠ICC数目较模型组增加,有完整的基膜,胞浆中可见较多数量的线粒体、高尔基体及粗面内质网,结构尚清晰,与邻近平滑肌细胞间有缝隙连接存在。其中枳实+尼莫地平组效果最明显,白芷组与模型组相比无明显差异。结论:1、脑梗塞急性期大鼠存在胃粘膜形态学的病理变化。2、胃肠Cajal间质细胞结构与功能的变化可能是导致脑梗塞急性期胃肠功能障碍的发生机制之一。3、应用枳实对脑梗塞急性期大鼠胃肠功能障碍具有一定保护作用。4、枳实对脑梗塞急性期大鼠胃肠功能障碍的治疗作用可能与改善胃肠Cajal间质细胞的结构与功能有关。

高成林[7]2018年在《加味升降散对VD大鼠海马相关神经元和神经递质的影响》文中研究说明目的:探讨基于补肾通腑法理论组成的加味升降散对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学的影响,及海马组织中相关神经递质和神经元的调控作用,初步揭示其治疗VD的作用环节和靶点,为临床使用提供实验数据支持。方法:90只SD大鼠,按照随机数字表,随机分成6组:假手术组,模型组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,石杉碱甲组,每组15只,采用2-血管阻断法复制血管性痴呆大鼠模型。造模完成后,剔除模型不成功和死亡的大鼠,每组随机选取12只作为研究对象。高、中、低剂量组分别按照14ml/kg、7ml/kg、3.5ml/kg灌胃给予0.8g/ml的加味升降散水煎液,石杉碱甲组给予石杉碱甲悬浮液0.1mg/kg,假手术组、模型组灌胃生理盐水7ml/kg,tid,28天。给药结束后,采用Morris水迷宫法检测行为学,尼氏染色镜下观察海马形态学特征,ELISA检测大鼠海马和结肠中SP、VIP的表达情况,TBA法检测大鼠海马中MDA的含量,羟胺法检测大鼠海马组织中T-SOD活力的情况,ELISA检测大鼠海马中Ach变化结果;分光光度计法检测大鼠海马中AchE含量的变化,Western blotting检测大鼠海马中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果:(1)行为学结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期时间延长(P<0.05),学习次数降低(P<0.05),经过目标区域及平台的次数减少(P<0.05),停留在目标区域及平台的时间降低(P<0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组和石杉碱甲组逃避潜伏期时间缩短(P<0.05),学习次数增加(P<0.05),经过目标区域及平台的次数增加(P<0.05),停留在目标区域及平台的时间延长(P<0.05)。(2)神经元形态学特征:假手术组海马CA1区神经元基本正常;模型组海马CA1区神经元排列松散,显着丢失;与模型组比较,高、中、低剂量组和石杉碱甲组大鼠海马神经元形态有所改善,排列较为紧密有序。(3)氧化损伤因子含量的变化:与假手术组比较,模型组海马中T-SOD含量降低(P<0.05),而MDA升高(P<0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组和石杉碱甲组大鼠海马中T-SOD含量升高(P<0.05),而MDA降低(P<0.05)。(4)神经递质含量变化:与假手术组比较,模型组大鼠海马中SP、VIP、Ach、AchE含量降低(P<0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组和石杉碱甲组大鼠海马中SP、VIP、Ach、AchE含量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠结肠中SP、VIP含量降低(P<0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组大鼠结肠中SP、VIP含量升高(P<0.05),而石杉碱甲组大鼠结肠中SP、VIP含量与模型组无明显差异;与石杉碱甲组比,高、中、低剂量组大鼠结肠中SP、VIP含量升高(P<0.05)。(5)蛋白表达情况:与假手术组比较,模型组大鼠海马中Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,高、中、低剂量组和石杉碱甲组大鼠海马中bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:加味升降散可改善血管性痴呆所致的认知功能障碍。其作用机制可能是通过改善海马区神经递质Ach、AchE的含量,同时通过脑肠双调,改善海马区神经递质SP、VIP的含量来改善认知功能障碍;以及通过提高海马区T-SOD的含量,降低MDA的含量抵抗氧化损伤,实现上调海马区Bcl-2蛋白水平,下调Bax、Caspase-3蛋白水平,改善海马神经元凋亡状况,从而达到改善认知功能障碍,提高学习记忆力。

陈英杰[8]2007年在《“肝与大肠相通”探析》文中指出《五脏穿凿论》,未知何人所着,始载于明朝着名医家李梴《医学入门·脏腑》。其论曰:“心与胆相通,肝与大肠相通,脾与小肠相通,肺与膀胱相通,肾与叁焦相通,肾与命门相通。此合一之妙也。”观其论命名“穿凿”,意即附会,但又明确提出而成论,且后文言“此合一之妙也”

郭学军[9]2006年在《脑应脏腑气机阴阳升降规律的研究》文中认为脑是人体的重要脏器,在人的生命活动中占有重要的地位,其具有至高,清灵、诸阳之会、喜盈恶亏、喜静恶扰的中医生理特点,其核心功能是神。脑的这些生理特点决定了其在脏腑气机阴阳升降生理过程中的独特性,而且,其受后者的影响是较大的。脏腑气机阴阳升降理论,是指以天人相应这一哲学思想为指导,以阴阳界定上下趋势属性,以气的升降出入为运动形式,以脏腑功能协调平衡的活动为实质的理论。本文从脏腑气机阴阳升降的角度论述了脑的生理特点及脑病发生的病机变化。本文内容共分叁大部分。第一部分介绍了脑生理功能和生理特点;中医脏腑气机阴阳升降理论的主要内容。第二部分着重论述脑在脏腑气机阴阳升降生理过程的生理变化,主要从脏腑气机阴阳升降之根本、轴枢、道路叁方面论述,并论述了六腑气机升降对脑的影响。第叁部分,论述了脏腑气机阴阳升降失常导致了脑病的发生,并列举了脑病发生的病机及种类。另外,附录部分,列举了常见的脏腑气机阴阳升降失常导致的脑病的临床表现、治则、常用方剂及药物,可作为中医治疗脑病的临床参考。

孙洪生[10]2006年在《不寐病证的文献研究与学术源流探讨》文中认为不寐是以经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证,主要表现为睡眠时间、深度的不足,轻者入睡困难,或寐而易醒,或醒后不能再寐,重则彻夜不寐,常影响人们正常的工作、生活、学习和健康。现代社会,人们的工作节奏明显加快,身心压力增大,身体和心理长期处于紧张、疲劳的状态,这些因素都增加了人们的患病率,而失眠的发生,又进一步加剧了人们身心疲劳的状态。因此研究该病的发生和治疗,对于促进人们的身心健康,提高人们的生活质量,具有极其重要的意义。 祖国医学对不寐病证的认识已有两千多年的历史,历代医家积累了极其丰富的认识和治疗经验,创立了不少行之有效的治法和方药,为我们治疗不寐病证,留下了极为宝贵和丰富的文献资料。本文以文献学研究方法为主,在全面系统搜集历代有关不寐病证资料的基础上,对相关材料进行了深入的分析研究,系统阐述了先秦时期到民国时期不寐病证各个历史阶段的学术发展特点。并从中医学发展史的角度,研究探索其学术发展与中医学理论发展之间的内在联系,深刻揭示了不寐证的学术发展源流,对于睡眠相关的中医学理论从其学术发展的背景下予以辨析。对现代医家诊治不寐证的经验也进行了系统的总结和整理。力图全面反映历代中医学家诊治该证的学术理论和临床治疗经验。不仅为临床辨治不寐证提供了可资借鉴的诊治经验,也必将有助于开拓不寐证的研究和治疗思路。 本文分为总论和各论两大部分。总论部分重在阐述不寐证的学术发展源流,分别论述了不寐证的病名、病因病机、辨证、治法方药、其他疗法与预防调护等的学术发展概况,并对不寐证相关的若干理论问题进行了初步探讨。 各论部分以历史发展为主线,用断代史的方法,分别对先秦至叁国时期、两晋南北朝隋唐五代时期、宋辽金元时期、明代、清代至民国时期等各个历史时期的医学发展特点、不寐证相关理论的发展状况进行了概括与分析,重点研究剖析了各个历史时期与不寐证相关的重要的医学文献,内容涉及不寐证的病名、病因病机、诊断、治疗、用药特点、预防调护等。最后系统整理总结了现代医家关于不寐证辨证治疗的新经验和新方法。 在全面总结不寐证学术发展规律的基础上,初步辨析了中医学营卫睡眠学说、阴阳睡眠学说、心神睡眠学说、魂魄睡眠学说与脑髓睡眠学说的理论实质与临床应用意义。主张以营卫统摄心神、魂魄等脏腑相关理论。对于不寐证营卫调治,在兼涉五脏六腑的基础上,首次提出了当重阳明、少阴的观点,为不寐证的防治提供了新的研究思路。

参考文献:

[1]. 脑肠相通病机研究[D]. 张思超. 山东中医药大学. 2002

[2]. 从“脑肠相通”假说探讨肺性脑病辨治[J]. 张伟, 孙璐璐. 新中医. 2012

[3]. 从脑、肺、肠的关系论慢性阻塞性肺病合并抑郁的治疗原则[J]. 王思元, 张伟. 云南中医学院学报. 2015

[4]. 从“心脑共主神明”论老年失眠症的病因病机[D]. 肖倩. 浙江中医药大学. 2016

[5]. 谨守病机运用伤寒方辨治失眠症可行性探讨[D]. 黄红珍. 广州中医药大学. 2011

[6]. 枳实对脑梗塞大鼠胃肠Cajal细胞结构与功能变化的影响[D]. 仇莎. 山东中医药大学. 2014

[7]. 加味升降散对VD大鼠海马相关神经元和神经递质的影响[D]. 高成林. 湖北民族学院. 2018

[8]. “肝与大肠相通”探析[J]. 陈英杰. 中医研究. 2007

[9]. 脑应脏腑气机阴阳升降规律的研究[D]. 郭学军. 北京中医药大学. 2006

[10]. 不寐病证的文献研究与学术源流探讨[D]. 孙洪生. 北京中医药大学. 2006

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