李铀[1]2001年在《热休克蛋白在银屑病表皮角质形成细胞中的表达及其意义》文中进行了进一步梳理银屑病是一种常见的病因复杂的慢性红斑、鳞屑性皮肤病，以表皮过度增生和分化不全以及真皮的炎症反应为主要病理特征。已有研究表明，各种不利的环境应激刺激在其发病中具有重要作用。热休克蛋白（HSPs）又称应激蛋白，是一种细胞管家蛋白（Cellular Housekeeper Protein），在生理条件下呈基础表达，维持细胞的正常形态和功能。目前有关HSPs与银屑病关系的研究为数尚少，我们利用免疫组织化学方法检测了25例寻常型银屑病患者皮损、非皮损及治愈后表皮细胞中和6例正常人表皮细胞中HSP27、HSP70和HSP60的表达情况，并采用真彩色医学图像分析系统（Color Medical Image AnalysisSystem CMIAS）对HSP 27和HSP70的免疫组化表达结果作了定量分析，探讨了HSPs与银屑病皮损发生与转归的动态变化。本研究结果如下： 1．热休克蛋白HSP27在正常人及银屑病患者非皮损和治愈后表皮中有明显阳性表达，HSP27从基底层到颗粒层表达逐渐增强，其表达量以单位面积平均光密度表示：HSP27的表达量 第四军医大学在正常人组 门．100土 0．015L 银屑病患者非皮损组（0．106土0．032）及治愈后组（0．105土0．028）之间比较，均无显着性差异o＞0刀5入 不同治疗方法治愈后其表皮细胞表达含量间则无明显差异。而HSP27在银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中表达弱，甚至无表达；皮损组中表皮HSP27的光密度值①刀68上0．028）与正常人组、银屑病患者非皮损组和治愈后组相比，明显下降，差异有显着性o1．05人 2．热休克蛋白HSP70在正常人及银屑病患者非皮损和治愈后表皮中有明显阳性表达，表皮全层呈均匀的表达，其表达量以单位面积平均光密度表示：HSP70的表达量在正常人组①刀94士0．018）和年 屑病患者非皮损组（0．082土0．024）之间比较，差异无显着性0＞0刀5人 但在治愈后组表皮中的含量①刀78士0．022）低于正常人组0＜0刀5）；不同治疗方法治愈后其表皮细胞表达含量间则无明显差异。而HSP70在银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中表达弱，甚至无表达；其HSP70的光密度值门刀34士0．014）与正常人组、银屑病患者非皮损组和治愈后组相比，明显下降，差异有显着性p功．05人 3．热休克蛋白HSP60在银屑病患者皮损角质形成细胞中呈核周胞浆棕色颗粒状阳性表达；而其在正常人组、银屑病患者非皮损组和治愈后组表皮中的表达均为阴性。 4．本研究发现在同一张切片中，HSP27和HSP70在银屑病患者非皮损表皮中有明显阳性表达，随着移形到银屑病过度 2 第四军医大学增生和分化不全的损害，HSP27和 HSP70的表达逐渐减弱，亘至阴性；而HSP60的表达情况与其正好相反。 本研究结果提示：热休克蛋白 HSP27和 HSP70在正常人表皮角质形成细胞中呈基础表达，对维持表皮角质形成细胞的正常组织形态功能具有重要意义；在银屑病病理状态下，HSP27和 HSP70的表达受到抑制，表皮角质形成细胞不仅失去其在正常增生分化中的作用，更重要的是其在不利环境中暂时失去了应激保护作用；而HSP60虽然在正常人表皮角质形成细胞中表达弱，但在银屑病患者皮损中的高表达表现出其较高的应激反应性。以上表明不同种类的HSPS在银屑病发病机制中发挥着不同作用，其发挥应激保护作用的时相和部位可能各不相同。我们进一步研究了采用不同方法治疗银屑病，发现随着银屑病患者皮损的消退，表皮中 HSP27和 HSP70的表达是逐渐恢复的，说明临床治愈后还需一段时间才会真正恢复正常状态或有复发的可能；治愈后表皮HSPS表达量的恢复与不同的全身治疗方法关系不明显，而不同的局部治疗方法对HSPS的恢复可能有影响，尚待继续探讨。目前HSPS与银屑病发病的因果关系尚不十分清楚，而 HSP60在其中发挥的作用和 HSP27及HSP70亦有一定的区别，深入研究银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中不同HSPS的表达及其变化，为我们进一步探讨银屑病的发病机制及局部治疗方法开辟了新的思路。
钟文英[2]2005年在《热休克蛋白27、60、70在银屑病、慢性湿疹中表达的实验研究》文中研究说明目的 1、观察HSP在银屑病皮损表皮细胞中的表达情况,探讨HSP在银屑病发病中的意义;2、观察HSP在慢性湿疹皮损表皮细胞中的表达情况,探讨HSP在慢性湿疹发病中的作用;3、探讨HSP在银屑病、慢性湿疹鉴别诊断中的意义。 方法 通过免疫组织化学方法及原位杂交技术检测了33例银屑病皮损及28例慢性湿疹皮损表皮组织中HSP27、HSP60和HSP70的蛋白及其mRNA的表达,并与16例正常皮肤作对照。 结果 1、HSP27蛋白在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组表皮中的表达量分别为0.8919±0.9035、1.0166±0.4869、0.4852+0.5013,数据经方差分析表明:正常人组、慢性湿疹皮损组表皮角质形成细胞中HSP27蛋白的表达量均高于银屑病皮损组,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。而慢性湿疹皮损组与正常人组相比,两者表皮角质形成细胞中HSP27蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。HSP27mRNA在各组组织中的含量均低于HSP27蛋白,但其表达的趋势与HSP27蛋白相同,在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组中的表达量分别为0.6691±0.9065、0.8219±0.4341、0.4529±0.0788,数据经方差分析表明:正常人组、慢性湿疹皮损组表皮角质形成细胞中HSP27mRNA的表达量均高于银屑病皮损组,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。而慢性湿疹皮损组与正常人组相比,两者表皮角质形成细胞中HSP27mRNA含量差异无统计学意义(P>0.05)。2、HSP60蛋白在正常人表皮及慢性湿疹患者皮损表皮角质形成细胞中少量或阴性表达,在银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中表达于全层,呈明显核周胞浆棕色颗粒状;HSP60mRNA与HSP60蛋白表达部位较一致。3、HSP70蛋白在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组中的表达量分别为0.9251±0.6721、1.0313±0.5288、0.8577±0.6266,数据经方差分析表明:正常人组、慢性湿疹皮损组及银屑病皮损组表皮角质形成细胞中HSP70蛋白的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。HSP70mRNA在各组组织中的含量均低于HSP70蛋白,但其表达的趋势与HSP70蛋白相同,在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组中的表达量分别为0.9794±0.7122、1.0013±0.5734、0.6736±0.6719,数据经方差分析表明:差异无统计学意义(P>0.05)。另外本研究显示,HSP27、HSP60及HSP70蛋白及其mRNA在银屑病进行期和静止期患者皮损中的表达情况无明显差异(P>0.05)。 结论 1、HSP27、HSP60的异常表达可能与银屑病的发生密切相关;HSP70在银屑病中可能具有细胞保护作用;2、HSP27及HSP70在慢性湿疹应激保护机制中可能具有细胞保护作用:3、HSP27、HSP60可能有助于临床与组织病理上不典型寻常型银屑病与慢性湿疹的鉴别。
李铀, 杨守京, 杨雪琴, 庞晓文, 孟如松[3]2001年在《银屑病表皮细胞中热休克蛋白的表达意义》文中研究表明目的 研究银屑病患者治疗前后皮损表皮细胞中HSPs的表达情况 .方法 应用 L SAB免疫组织化学法和真彩色医学图像分析系统 ,测定 2 5例银屑病患者皮损、非皮损以及不同治疗方法治愈后表皮细胞中和 6例正常人对照组表皮细胞中 HSP2 7和 HSP70的表达及含量 .结果 HSP2 7和HSP70在正常人表皮细胞中呈基础表达 (HSP2 70 .10 0±0 .0 15 A;HSP70 0 .0 94± 0 .0 18A) ,在银屑病患者皮损中表达很弱或无表达 (HSP2 70 . 0 6 8± 0 . 0 2 8A;HSP70 0 . 0 34±0 .0 14A) ,两者有显着性差异 (P<0 .0 5 ) ;在治愈后表皮中其表达量逐渐恢复 (HSP2 70 .10 5± 0 .0 2 8A;HSP70 0 .0 78±0 .0 2 2 A) ;而不同治疗方法治愈后其表皮细胞表达含量间无明显差异 .结论 在银屑病患者皮损中 ,HSP2 7和 HSP70表达消失 ,随着皮损治愈 ,HSP2 7和 HSP70表达逐渐恢复 ,提示HSP2 7和 HSP70可能在银屑病应激保护机制中发挥着重要作用 .
李铀, 杨雪琴, 庞晓文, 孟如松[4]2003年在《银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达》文中研究说明目的探讨热休克蛋白(HSP)在银屑病发病中的作用。方法通过免疫组化和图像分析检测了25例银屑病患者治疗前后皮损、非皮损区表皮组织中HSP27、HSP70和HSP60的表达,并与6例正常人作对照。结果HSP27、HSP70在非皮损、正常人表皮中呈基础表达,在银屑病患者皮损中的表达很弱,治愈后表皮中HSP27、HSP70的表达又恢复;HSP60的表达在银屑病皮损组表皮中均为阳性,而银屑病非皮损组、治愈后组表皮中及正常人对照表皮组织中HSP60的表达均阴性。结论热休克蛋白在银屑病应激保护机制中可能发挥一定的作用。
钟文英, 普雄明, 靳颖, 孙振柱, 陆天才[5]2005年在《热休克蛋白60在银屑病、慢性湿疹中的表达研究》文中研究说明目的:观察银屑病患者及慢性湿疹患者皮损表皮细胞中热休克蛋白(HSP60)的表达情况。方法:通过免疫组织化学(SABC)方法及原位杂交技术检测了33例银屑病皮损及28例慢性湿疹皮损表皮组织中HSP60蛋白及其mRNA的表达,并与16例正常皮肤组织作对照。结果:HSP60蛋白在正常人及慢性湿疹患者皮损表皮细胞中表达很弱或无表达,两者间差异无统计学意义(P>0.05);在银屑病患者皮损表皮细胞中表达增强,与正常对照组及慢性湿疹患者皮损表皮相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HSP60mRNA与HSP60蛋白表达部位较一致。结论:HSP60在不同皮肤疾病的发病机制中发挥着不同作用。
庞晓文, 张萍, 朱赛楠, 郭广进[6]2012年在《寻常型银屑病患者表皮中热休克蛋白90α、β的表达》文中研究指明目的热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)广泛存在于原核和真核细胞中,HSP90是热休克蛋白家族的一个主要成员,分为α和β两种亚型,HSP90作为重要的分子伴侣,参与细胞的应激保护、激素信号的传导以及细胞周期调控等重要的生理过程。本文主要研究热休克蛋白90α、β(HSP90α、β)在寻常型银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义。
钟文英, 普雄明[7]2004年在《热休克蛋白在皮肤病领域中的研究现状》文中指出热休克蛋白是一组在进化上高度保守的蛋白质 ,广泛存在于自然界原核、真核细胞中 ,正常时在细胞中发挥重要的生理功能 ,应激时呈高表达 ,起到应激保护作用。文中主要就其在皮肤和皮肤病中的表达及意义作一扼要介绍
参考文献：
[1]. 热休克蛋白在银屑病表皮角质形成细胞中的表达及其意义[D]. 李铀. 第四军医大学. 2001
[2]. 热休克蛋白27、60、70在银屑病、慢性湿疹中表达的实验研究[D]. 钟文英. 石河子大学. 2005
[3]. 银屑病表皮细胞中热休克蛋白的表达意义[J]. 李铀, 杨守京, 杨雪琴, 庞晓文, 孟如松. 第四军医大学学报. 2001
[4]. 银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达[J]. 李铀, 杨雪琴, 庞晓文, 孟如松. 中华皮肤科杂志. 2003
[5]. 热休克蛋白60在银屑病、慢性湿疹中的表达研究[J]. 钟文英, 普雄明, 靳颖, 孙振柱, 陆天才. 农垦医学. 2005
[6]. 寻常型银屑病患者表皮中热休克蛋白90α、β的表达[C]. 庞晓文, 张萍, 朱赛楠, 郭广进. 中华医学会第十八次全国皮肤性病学术年会论文汇编. 2012
[7]. 热休克蛋白在皮肤病领域中的研究现状[J]. 钟文英, 普雄明. 国外医学.皮肤性病学分册. 2004
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