（1甘肃省康复中心医院胃镜室；甘肃兰州730000；2甘肃省武威市民勤县人民医院；甘肃武威733300）
摘要 目的：对上消化道疾病的幽门螺杆菌(Hp)感染的检测情况进行临床分析。方法：用14C-尿素呼气试验(14C-UBT)对200例上消化道疾病患者进行Hp感染检测. 结果：200例上消化道疾病患者的Hp检出率为57.5%，上消化道疾病的检出率依次为：十二指肠溃疡94.0%)、胃溃疡72.2%、慢性萎缩性胃炎64.1%、胃癌60.8%、胃食管返流病56.1%、慢性浅表性胃炎41.8%。消化性溃疡、慢性胃炎和胃癌组比较，差异有统计学意义(X=121.4,P<0.05 )。不同性别、年龄Hp检出率差异无统计学意义(X2= 1.742，P=0.181；X2= 9.202 8，P=0.100 )。结论：上消化道疾病的HP感染率较高，且两者关系密切；Hp感染与性别年龄无关。
关键词：幽门螺杆菌；感染：上消化道疾病
幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、胃癌的重要致病因子，与消化性溃疡的发病密切相关。本文对200例上消化道疾病患者Hp感染率的测定与分析，以期了解上消化道疾病患者Hp感染的特点，为根除Hp提供参考。
1 对象与方法 1.1 对象 对2012年3月1日至2016年3月1日因上消化道症状在我院接受胃镜检查的200例胃病患者(1月内未服用过抗生素、铋剂和抑酸剂者)进行了Hp检测。
1.2 检查方法 患者作胃镜检查当天空腹接受14C-尿素呼气试验(14C-UBT)，14C-UBT试剂由上海科欣科技公司提供，按说明书操作。
1.3 统计学分析 结果均采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。
2 结果 2.1 患者性别及年龄与Hp感染关系：在200例受检者中,Hp阳性115例，总感染率57.5%，其中男120例，阳性数是70例，阳性率58.3%；女80例，阳性45例，阳性率是60%，男女Hp感染率差异无显著性(X2= 1.548，P>0.185)。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆各年龄段Hp感染率：25～40，41-60，大于60，差异亦无显著性.
2.2 上消化道疾病与Hp感染关系：上消化道疾病的检出率依次为：十二指肠溃疡94.0%)、胃溃疡72.2%、慢性萎缩性胃炎64.1%、胃癌60.8%、胃食管返流病56.1%、慢性浅表性胃炎41.8%。消化性溃疡、慢性胃炎和胃癌组比较，三者之间差异有显著统计学意义(X=121 X=121.4,P<0.05.4,P<0.05)，其中消化性溃疡患者Hp感染率最高，慢性胃炎患者Hp感染率最低。
3 .讨论：流行病学资料表明：在世界各地普通人群混合年龄组的Hp检出率从不到1%~79%不等，多数地区在40%左右，我国普通人群中Hp检出率相当高，Hp平均现症感染率达55%，本研究总感染率57.5%，与之相仿。目前认为Hp是慢性胃炎的重要原因，与消化性溃疡密切相关，可能是诱发胃癌的病因之一[1]。
1983年，马歇尔等从人胃黏膜组织中培养出了幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)，认为该细菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌。随后，各国学者纷纷进行研究，证实了这种关系的存在，在临床治疗实践中也取得了瞩目的成就，被认为是近年来胃肠病学的重大进展。本研究中十二指肠球部溃疡、胃溃疡及复合性溃疡患者Hp检出率明显为高，其中十二指肠球部溃疡Hp感染率可高达94.0%．显示消化性溃疡特别是十二指肠溃疡与Hp的感染密切相关。幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成机制：幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白叫少胃部的PH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过黏膜层。并通过分泌氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶，以保护其不受中心粒细胞的杀伤作用[2]。HP感染使胃上皮细胞PH升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高，胃部的高酸度极易使感染HP后损伤的胃黏膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应共同造成十二指肠溃疡。我们主张本地区消化性溃疡都应进行根除Hp治疗。规范根治Hp的治疗，使疾病在好转或治愈的同时也减少了复发．本研究中胃食管返流病、胃息肉、霉菌性食管炎等疾病中都有较高的Hp感染率，但由于病例数较少．可能存在阳性偏差．而且对于胃食管返流病目前没有足够证据表明Hp与其发病有相关性。
本研究中慢性浅表性胃炎Hp感染率41.8%，慢性萎缩性胃炎Hp感染率64.1%．表明在本地区慢性胃炎区患者中仅部分感染Hp。Hp感染可以引起3种不同类型胃炎：浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎和多灶性萎缩性胃炎。早期根除Hp感染可预防萎缩性胃炎的形成，对已形成的萎缩性胃炎无逆转作用．但可防止病变进一步发展。虽然根除Hp并不能使所有患者胃黏膜的萎缩、肠化的病变逆转，但Hp根除后炎症消退、活性氧损伤DNA消除、细胞转换减少、低胃酸者胃酸分泌提高以及胃液中Vit C水平恢复正常．这都有助于防止胃癌的发生。胃癌是世界上肿瘤中仅次于肺癌的死亡原因。近年来对HP感染的大量研究中提出了许多HP致胃癌的可能机制,,当时认为是环境因素导致未刺激，引起浅表性和萎缩性胃炎。低胃酸症，接着发生细胞过量生长，使亚硝酸盐转变成N-硝基胺，引起组织异化，最后发生肿瘤[3]。本研究胃癌Hp感染率达60.8%，提示Hp感染与胃癌发病密切相关，在胃癌的形成过程中,Hp是萎缩性胃炎向胃癌转化和继续发展的重要促进因素，而且在胃癌发生发展过程中均具有促进作用。
参考文献：
[1]罗锐明．幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病相关性分析[J]．华人消化杂志，1998，10(6)。
[2]中华医学会消化分会．幽门螺杆菌若干问题的共识意见[J]．中华消化杂志，2000，20(2)：117-118．
[3]代丽萍，等．河南新乡县农村居民幽门螺杆菌感 染调查[J]．中国公共卫生,2006，22(7)：822-823．
论文作者:狄建华,狄建玲2通讯作者
论文发表刊物:《医师在线》2016年10月第20期
论文发表时间:2016/12/1
标签：胃癌论文; 感染率论文; 消化道论文; 幽门论文; 螺杆论文; 疾病论文; 患者论文; 《医师在线》2016年10月第20期论文;