孟庆龙[1]2003年在《不同强度运动对心肌HSP70表达影响的实验研究》文中指出本文通过不同强度耐力训练运动和力竭运动对心肌形态和心肌HSP70表达影响的研究，试图找出他们之间相互关系的一般规律。研究方法：动物实验法，HE染色法，免疫组化法，统计学方法等。研究结果：1、运动应激可以引起心肌异常；2、不同强度运动和力竭运动造成的细胞异常程度不同；3、不同强度的训练及一次性力竭运动后心肌HSP70的表达变化有所不同；4、不同强度训练和一次性力竭运动引起心肌异常不同的原因可能同运动后心肌细胞HSP70表达改变有关。5、中等强度运动最适合于心肌的保护。
陈艳[2]2007年在《不同负荷训练对大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达的影响》文中研究指明目的:热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)具有保护组织细胞的作用。近年来的研究发现,运动训练可诱导HSP70表达。本研究通过建立大鼠有氧游泳训练和过度游泳训练运动心脏模型,观察长期不同负荷训练后大鼠心肌细胞HSP70的表达,寻求心肌损伤与HSP70表达的关系,探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用,为研究运动员心脏、防治心源性运动猝死提供理论依据与参考。方法:实验对象为成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,体重为200±50g,随机分为叁组:有氧游泳训练组(简称有氧训练组)(Aerobic exercise group,A组)8只,过度游泳训练组(简称过度训练组)(Overload exercise group,O组)8只(含4只死亡鼠),对照组(Control group,C组)8只。A组大鼠不负重,每天训练75分钟;O组大鼠尾部负重(重量为体重的5%),每天训练180分钟;C组不训练。每周训练5天,休息2天,训练16周,末次造模结束24小时后处死,在左心室前壁取材。常规脱水、石蜡包埋、HE染色。HSP70采用免疫组织化学法进行检测。用Image-Pro Plus5.1图像分析系统测定HSP70阳性表达的积分光密度值(IOD)。所有数据用SPSS11.0进行统计分析。结果与分析:1.心肌细胞HSP70表达变化:O组心肌细胞HSP70阳性表达最多,IOD值为4682.56±2750.85;其次为A组,IOD值为2837.93±2060.57。与C组相比,A组有显着性差异(P<0.05),O组有非常显着的差异(P<0.01);A组与O组相比也有显着性差异(P<0.05)。2.心肌形态结构变化:A组心肌纤维较C组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较C组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变;O组与C组相比心肌细胞肥大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。结论:1.运动训练可诱导心肌细胞HSP70表达增强,并且HSP70的表达与运动负荷存在一定的关系,随运动负荷的增加,其表达呈上升趋势。2.运动诱导HSP70表达对心肌细胞的保护能力是有限的。
孙志芳[3]2013年在《逆灸对力竭大鼠Ghrelin的影响及能量代谢相关机制的研究》文中指出“逆针灸”是中医“治未病”的重要手段之一,具有防病治病、保健延衰的作用。“逆灸”是其中最为常用和易用的方式。我们通过对逆灸现代研究的学习,发现逆灸对机体的调节作用非常广泛,涉及到大量基础的指标,具有良性、广泛性和潜伏性的作用特点。中医理论认为逆灸通过扶助正气、增强身体素质,从而增强机体对抗疾病的能力。我们认为正气的核心是机体的自稳调节能力。艾灸适宜的刺激是一种良性应激原,提前给予艾灸处理,能够使机体产生适度预应激,能够针对潜隐性的功能紊乱进行调整,提高机体的自稳调节能力,使机体的应激耐受力增强,以抵抗随后过度应激对机体的伤害。我们前期实验观察到逆灸可以减轻随后的“疾病状态”大鼠(佐剂性关节炎、痛经模型)的发病率与疾病程度,也对“亚健康状态”雌性大鼠机体(更年期模型)有良性的调节作用。我们想进一步观察逆灸对“健康”机体的作用。结合逆灸的作用特点,我们需要一个能体现机体综合素质的指标,以全面概括逆灸的“良性预应激”作用。运动能力是动物的基本能力之一,体现机体的生命力,需要各个系统的全面配合,是机体综合素质的体现。强大的运动能力可以说是机体整体健康程度的一种外在表现,也可以说是机体“正气充足”的体现。我们可以通过观察逆灸对动物运动耐力的影响,进而推测逆灸是如何通过“扶助”正常机体的“正气”而达到防病保健的效果。极限运动耐力属于运动能力的一种,可以使机体将自身潜力充分发挥出来,更能体现出机体的生命潜力。同时,极限耐力运动属于过度应激,与逆灸的适度应激相对应,两者一前一后可以体现出两种应激迭摞后的效应。能量代谢是动物所有功能活动的基础,应激是机体内环境面对自身及外环境的变动而产生的变化,两者的稳定对维持整个机体的稳定具有重要意义。极限耐力运动需要持续的能量供应,同时也是一种会造成机体过度应激反应的不良应激原,因此极限耐力运动能够很好地将应激与能量代谢联系起来。Ghrelin由于其特殊的脑肠肽特性,可能在应激与能量代谢系统甚至其他系统之间的稳态调节都起到关键因子的作用。应激、能量代谢与Ghrelin水平叁者可能互相影响,互相调节,共同维持着机体的稳态。我们认为这些指标能够反映机体的自稳调节能力,可以通过观察这些指标在极限耐力运动中的变化探讨逆灸对身体素质的改善作用。关元穴和命门穴是传统保健穴,联系人体的元气,作用比较基础、广泛,并且在穴性方面比较有代表性(一阴一阳)。选用两穴进行比较,一方面可以体现逆灸的共同效应,一方面又能反映逆灸不同穴位的特异性。目的：通过观察逆灸关元穴和逆灸命门穴对大鼠极限运动耐力的提升作用,探讨逆灸的扶助正气、增强身体素质的效果。通过观察逆灸、力竭和逆灸+力竭对大鼠肝糖原、血乳酸、心肌和血清NOS、 HPA轴应激激素、HPG轴相关激素、下丘脑和血清Ghrelin水平等指标的影响,探讨逆灸对力竭运动大鼠Ghrelin的调节作用及其与能量代谢的相关性,进而探究逆灸提高机体运动耐力的部分机制,进一步揭示逆灸防病保健的科学内涵,或为运动医学提供参考。方法：将48只SD雄性大鼠分为：空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组。逆灸关元组、逆灸命门组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组分别行关元穴和命门穴艾条灸法,隔天1次,每次10min,连续10次；空白对照组和力竭对照组与上述组同时人工抓取但不灸,如此连续10次。第20天,即最后一次艾灸24h后,力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组混合后随机抽取进行温水力竭游泳并记录游泳至力竭的时间。力竭即刻与空白对照组、逆灸关元组和逆灸命门组一同处死取材。观察逆灸关元穴和命门穴对大鼠力竭游泳时间的影响。采用生化法检测各组大鼠肝糖原、血乳酸、心肌和血清NOS活性、HPA轴应激激素水平(下丘脑CRH、垂体ACTH血清CORT)、HPG轴相关激素(下丘脑GnRH、血清睾酮)、中枢及外周Ghrelin水平。结果：1力竭时间逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的游泳力竭平均时间都明显长于力竭对照组(P<0.01,P<0.05)；两个逆灸+力竭组之间无显着差异(P>0.05)。2肝糖原含量逆灸关元组和逆灸命门组的肝糖原含量与空白对照组相比没有显着变化(P>0.05)。力竭对照组的肝糖原含量较空白对照组极显着减少(P<0.01)。逆灸关元+力竭组与逆灸命门+力竭组的肝糖原较力竭对照组均有极显着或显着升高(P<0.01,P<0.05)。两个逆灸+力竭组之间无显着差异(P>0.05)。3血乳酸含量逆灸关元组和逆灸命门组的血乳酸含量与空白对照组相比均没有明显变化(P>0.05)。力竭对照组的血乳酸较空白对照组极显着升高(P<0.01)。逆灸关元+力竭组与逆灸命门+力竭组的血乳酸与力竭对照组相比均有极显着的降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间无差异(P>0.05)。4心肌和血清NOS活性与空白对照组相比,逆灸关元组和逆灸命门组的心肌NOS活性没有明显变化(P>0.05),力竭对照组的心肌NOS活性极显着升高(P<0.01)；与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组心肌NOS活性没有明显变化(P>0.05),逆灸命门+力竭组心肌NOS活性极显着下降(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间有显着统计学差异(P<0.05)。各组血清NOS活性和心肌NOS活性的变化情况一致。5下丘脑CRH含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的下丘脑CRH含量均无明显变化(P>0.05)。力竭对照组大鼠的下丘脑CRH含量较空白对照组有极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的下丘脑CRH含量没有变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异(P<0.01)。6垂体ACTH含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的垂体ACTH含量均无明显变化(P>0.05)。力竭对照组大鼠的垂体ACTH含量较空白对照组有极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的垂体ACTH含量没有变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠的垂体ACTH含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异(P<0.01)。7血清CORT含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的血清CORT含量均无明显变化(P>0.05)。力竭对照组大鼠的血清CORT含量较空白对照组有极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的血清CORT含量没有变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠的血清CORT含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异(P<0.01)。8下丘脑GnRH含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的下丘脑GnRH含量无明显变化(P>0.05),力竭对照组大鼠的下丘脑GnRH极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠下丘脑GnRH含量没有明显变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠下丘脑GnRH含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间的下丘脑GnRH含量有显着统计学差异(P<0.05)。9血清睾酮含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的血清睾酮含量无明显变化(P>0.05),力竭对照组大鼠的血清睾酮极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠血清睾酮含量没有明显变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠血清睾酮含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间的血清睾酮含量差异有显着统计学意义(P<0.05)。10下丘脑和血清Ghrelin含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的下丘脑Ghrelin含量无明显变化(P>0.05),力竭对照组大鼠的下丘脑Ghrelin含量极显着升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠下丘脑Ghrelin含量没有明显变化(P>0.05)；逆灸命门+力竭组大鼠下丘脑Ghrelin含量极显着降低(P<0.01)。两个逆灸+力竭组之间的下丘脑Ghrelin含量有显着统计学差异(P<0.05)。各组血清Ghrelin和下丘脑Ghrelin含量的变化情况一致。结论：1逆灸对机体是一种适度的应激,对机体的调节作用不会预先在单个生化指标上体现出来。但却能显着改善机体的健康程度,提高机体对不良应激的抵抗力。2力竭运动是一种能够引起机体过度应激反应的不良应激原。力竭导致机体应激轴过度激活,过分调动了能源储备,能量代谢处于紊乱状态。3我们认为“正气”的核心是机体的“自稳调节能力”。逆灸正是通过提高机体的自稳调节能力以扶助正气,进而增强机体素质,提高运动耐力。这可能能够为运动医学提供一定的参考。其具体机制可能与调节应激激素,能量代谢相关因子和Ghrelin水平等有关。4关元穴与命门穴的效应有所不同。关元穴在延长大鼠游泳时间、调节糖原储备和乳酸代谢方面与命门穴无异,但对应激激素、性激素、NOS活性及Ghrelin水平的调节效应不明显,关元穴对这些指标的效应可能具有滞后性,也可能其对大鼠体能的提升作用以及对能量代谢的调节作用是通过其他途径实现的。两穴差别有待我们进一步研究探讨。
吴明飞[4]2007年在《高温预处理室温下不同强度负荷对肾脏热休克蛋白70（HSP70）表达的影响》文中提出热休克蛋白(heat shock protein，HSP)，也称为应激蛋白(stressprotein，SP)，是生物体在不良环境作用下，如缺血、缺氧、重金属、基因损伤、组织损伤、微生物感染等，诱导产生的一类结构上十分保守的保护性蛋白。近年来在运动生理学领域引起浓厚的兴趣，对其研究在心肌、骨骼肌方面较为广泛，近期一些学者试图用HSP的特性解释运动性疲劳和运动训练效果的鉴定等方面，均取得了一定进展。肾脏作为人体代谢率最大的器官，可更显着地反映机体的内在变化，目前医学界对其研究较为深入，一般集中在肾脏的缺血再灌注损伤、药物、病理等应急诱导肾小球足细胞、肾小囊上皮细胞和肾小管上皮细胞HSP的产生，进而对器官产生保护作用；运动生理学领域对其研究甚少，个别文献报道运动应急诱导肾脏HSP产生。实验目的：探讨高温预处理和室温不同强度负荷对肾脏HSP70表达的影响；同时观察肾脏线粒体抗氧化系统的SOD、GPX和脂质过氧化MDA以及血清CAT等的变化，进而探讨HSP70对肾脏在运动过程中的保护作用。方法：3月龄SD雄性大鼠48只随机分为6组：室温安静组，室温15m／min组，室温27m／min组，预处理安静组，预处理15m／min组，预处理27m／min组。高温预处理组(高温应激直肠温度达到42℃，持续15min)经预处理24h后，安静组在安静状态下1％戊巴比妥钠麻醉后处死，15m／min组、27m／min组均在运动后即刻处死取材；室温安静组在安静状态下处死、室温15m／min组、27m／min组均在运动后即刻处死。实验结果：(1)室温组和高温预处理组，肾脏HSP70均随运动强度、负荷的增加表达增高；预处理组肾脏HSP70显着高于室温组(P＜0.05)。(2)经过高温预处理后，HSP70mRNA基因动员较室温组更迅速；HSP70的增加速度和量均高于室温组；(3)经高温预处理组，丙二醛(MDA)含量均低于相应的室温组；27m／min组显着性低于室温27m／min组(P＜0.05)。(4)经高温预处理组，超氧化物歧化酶(SOD)活性均高于对应的室温组；27m／min组显着性高于对应的室温27m／min组(P＜0.05)。(5)随着运动强度增加、负荷增大，肾脏组织中谷胱甘肽(GSH-Px)含量下降，高温预处理组15m／min组、27m／min组含量均显着性高于对应的室温组(P＜0.05)；(6)血清中过氧化氢酶(CAT)含量，随运动强度增加而活性上升，高温预处理组活性显着性高于对应的室温组(P＜0.05)。结论：(1)实验运动方式15m／min组，运动1h后即刻肾脏HSP70较安静组显着表达，说明此运动强度和负荷可以诱导肾脏HSP70迅速表达，合成量迅速增加。(2)实验运动方式27m／min组，运动1h后即刻肾脏HSP70较安静组非常显着表达，较15m／min组也显着表达，说明相同时间随运动强度递增HSP70表达、合成更迅速，合成量也显着增加，即相同时间随运动强度递增对肾脏组织的影响更为深刻。(3)高温预处理(42℃，15min)24h后15m／min组、27m／min组，运动1h后即刻肾脏HSP70较高温安静组显着表达，合成量迅速增加；较对应的室温组HSP70显着性表达。说明经过高温预处理后，再经历运动应激HSP70累积式增加，或基因表达更为迅速。(4)高温预处理后，由于HSP70的保护作用使其各组肾脏线粒体MDA含量显着性低于室温组；SOD、GSH-Px活性显着性高于对应室温组。(5)高温预处理后，由于HSP70的保护作用血清CAT活性显着性高于对应的室温组。说明经过高温预处理后，经历15m／min、27m／min运动刺激，机体各器官组织产生的自由基浓度较室温组低，释放入血液的自由基含量相对较低。
李爱萍[5]2009年在《高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响》文中进行了进一步梳理目的:本研究从急性力竭运动大鼠心肌HSP70等相关指标的变化探讨运动热应激发生时心肌是否存在损伤进而是否会影响机体的运动能力。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组C、运动即刻组E、高温暴露l小时组H、高温运动即刻组HE,运动后恢复24小时组E'、高温运动后恢复24小时组HE',每组8只。E、HE、E'、HE'组均进行跑台运动。H组进行高温暴露。C、E、HE、H组在即刻进行宰杀,HE'、E'分别在高温及常温下运动后均在常温下恢复24小时后进行宰杀。测试大鼠心肌组织中的HSP70、MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶活性及血清ANP和CK-MB。结果:1.E组HSP70表达量比C组显着性升高P<0.05且E'组极显着性升高P<0.01;HE'组极显着性高于H组及E'组P<0.0l。H组极显着高于C组P<0.01。2.H组的SOD水平极显着低于C组P<0.01;HE组则显着低于C组P<0.05。HE组的MDA含量显着高于H组及HE'组P<0.05。3.E组ANP和CK-MB水平极显着性高于C组P<0.01;HE组则显着高于H组P<0.05;E'组和HE'组分别比E组和HE组极显着性的降低P<0.0l。4.E组的Na+-K+-ATP酶的活性显着性低于C组P<0.05;H组极显着性低于C组P<0.01。结论:1.高温导致了心肌组织SOD的下降,运动导致了MDA升高、Na+-K+-ATPase活性下降、CK-MB显着升高,心肌细胞产生部分脂质过氧化损伤,细胞膜完整性遭到一定程度破坏,大鼠运动能力下降。2.运动造成心钠素大量释放,改善了心肌缺血缺氧状态,同时高温和运动均导致了HSP70高表达并在24小时后达到高峰,对心肌损伤起到一定的保护作用3.24小时后HSP70升高,SOD升高,MDA含量下降,心钠素、CK-MB、Na+-K+-ATP酶含量恢复正常。心肌损伤可能为暂时性损伤。
陈圣锋[6]2010年在《模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究》文中指出探讨模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏组织的影响及其可能机制。选取8周龄SD雄性健康大鼠32只,国家标准啮齿类动物饲料分笼喂养,自由饮食,动物房相对湿度为30%-60%,温度20℃-24℃,自然光照。常压低氧房氧浓度为12.5%-12.7%,其相对高度为4000m。模拟高原训练：大鼠随机分为4组：即常氧对照组,常氧训练组,低氧对照组,低氧训练组。常压低氧氧浓度为12.7%,大鼠跑台坡度为10度,速度为20m/min。低氧对照组和低氧训练组大鼠全部实验均在低氧房中操作进行。第一周的周1-2大鼠跑台速度20m/min,时间为10min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为15min,间歇1d；第二周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为20min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为25min,间歇1d；第叁周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为30min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为40min,间歇1d；第四周的周1-2跑台速度为20m/min,时间为50min,间歇1d,周4-6跑台速度为20m/min,时间为60min,间歇1d。每周休息2d,训练5d。间歇低氧运动后不同条件下恢复：将SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只：即低氧对照组、运动即刻组、常氧恢复24h组、低氧恢复24h组、常氧恢复48h组、低氧恢复48h组、常氧恢复7d组、低氧恢复7d组。常氧恢复是指常氧环境下自由活动和自由饮食；低氧恢复是指在氧浓度为12.7%,相对高度为4000m的条件下自由活动和饮食。间歇运动大鼠均在低氧房内的动物跑台上进行一次性训练,低氧浓度为12.7%,相对海拔高度为4000m,运动方案为运动3mmin,间歇3min,共重复10次,跑台梯度为10度,跑台速度为20m/min。在第10次运动结束后进入恢复方案。在末次跑台训练结束后次日,腹腔注射20%乌拉坦麻醉,冰浴下开腹摘取肾脏,0℃-4℃生理盐水涮洗,去其外层结缔组织膜后迅速放入中性甲醛液固定24-48h。HE、Masson、VG、高碘酸品红和醋酸氨银特殊染色,观察肾脏髓质区和皮质区组织结构变化,采用免疫组织化学实验技术观察、测试肾脏皮质区Bax、Bcl-2、p53、PCNA、HIF-1α、VEGF、nNOS、iNOS、eNOS、TNF-α、HSP70表达变化。采用Leica显微成像系统采集图像,Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行图像采集和平均光密度(MOD)分析。1模拟高原训练可促进肾组织p53和Bax的表达,不同程度抑制Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2比值升高,提示模拟高原训练促进肾脏细胞凋亡增加。2模拟高原训练显着促进iNOS的表达,不同程度抑制nNOS和eNOS的表达,提示模拟高原训练通过nNOS和eNOS的表达维持肾脏的生理功能,通过nNOS的表达,使组织产生过量的NO,促使细胞凋亡增加。3模拟高原训练可促进肾脏HSP70和TNF-a的表达,表明模拟高原训练可引起细胞凋亡的加剧,导致肾脏组织的损伤；模拟高原训练促进TNF-a的过量表达,表明模拟高原训练增加肾组织的炎症反应。4模拟高原训练可促进肾组织HIF-1α、VEGF和PCNA的表达,提示模拟高原训练可促进肾组织细胞的增殖和间质的增生,导致肾小球增生肥大；模拟高原训练可促进HIF-1α和VEGF的过量表达,使HIF-1α对Bax和VEGF等作用加强,促使肾脏组织细胞凋亡加剧、肾小球滤过膜通透性增加,可能是模拟高原训练后运动员尿成份发生异常的重要原因。5常氧恢复条件下肾脏组织Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比率较低氧条件下为低,低氧训练可上调Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2比值；常氧恢复条件下Bcl-2的表达较低氧条件下为高,在恢复过程中Bax和p53的表达和Bax/Bcl-2趋于一致；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下细胞凋亡显着增多；低氧恢复过程中低氧恢复48h凋亡最高；常氧恢复过程中常氧恢复24h凋亡最高。提示常氧恢复最佳时间在24h时后；低氧恢复最佳时间在48h时后；且常氧条件恢复优于低氧条件恢复。6低氧训练可下调nNOS和iNOS的表达,上调eNOS的表达,使cNOS/iNOS比率上升；低氧恢复条件下nNOS表达较常氧条件下为低,iNOS和eNOS表达较常氧条件下为高,而低氧恢复条件下cNOS/iNOS比率较常氧条件下为低。低氧恢复条件下较常氧恢复条件下NOS表达增加,通过过量NO促进细胞凋亡,且常氧恢复48h凋亡最高,因此提示常氧恢复优于低氧恢复,恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。7低氧训练可下调TNF-α的表达,上调HSP70的表达；在低氧和常氧恢复条件下,TNF-α和HSP70变化表现为先上升后下降；低氧恢复条件下TNF-α和HSP70表达较常氧条件下为高。低氧训练可能通过下调TNF-α、上调HSP70保护肾脏的组织细胞,使肾功能适应低氧训练的需要；常氧恢复24h时致炎作用最强,48h时损伤程度最高；低氧恢复条件下较常氧恢复条件下致炎和损伤作用最显着。提示常氧恢复优于低氧恢复,且恢复最佳时间在48h后,与时间密切相关。8低氧训练可下调PCNA和VEGF的表达,上调HIF-1α的表达；低氧恢复条件下VEGF和HIF-1α表达较常氧条件下为低,PCNA表达较常氧条件下为高。提示可能是由于常氧恢复过程中大量的自由基产生,进一步损伤肾组织所致；PCNA的过表达,可能与肾组织修复和肾脏间质增生显着增加有关。模拟高原训练可通过低氧和训练双重刺激增加组织的炎症反应,诱导肾脏组织的损伤,同时通过促进肾组织细胞的增殖、间质的增生,导致肾小球增生肥大和肾小管、肾小球基底膜增厚,使肾脏组织的细胞凋亡加剧；间歇低氧训练可造成肾组织的损伤,在恢复过程中损伤程度先增加后降低,低氧恢复较常氧恢复过程中致炎、损伤和增生作用显着,肾脏组织凋亡程度增加,提示运动造成的损伤具有延迟性,常氧恢复优于低氧恢复,且损伤的恢复与时间密切相关。
林玲[7]2003年在《大鼠心肌HSP70、自由基代谢和Na～+-K～+-ATPase活性对有氧耐力运动的应答性和适应性变化》文中进行了进一步梳理热休克蛋白(HSP)又称为应激蛋白，是生物体在不良环境因素作用下所产生的一组特殊的蛋白质，它能保护机体(或细胞)在应激时不受或少受伤害。运动能引起生物体细胞产生应激反应，诱导HSP生成，近年许多学者开始就运动与HSP的关系展开研究，以期为过度训练的预防、组织器官损伤保护等方面服务。运动过程中氧自由基的增高是导致运动性疲劳并影响恢复速率的重要因素之一。而Na~+-K~+-ATPase活性对细胞正常功能的维持具有重要意义。以往的研究主要观测了一次运动或长期训练前后HSP70、自由基代谢和Na~+-K~+-ATPase活性的情况，而在进行长期性的有氧耐力训练时，对于不同训练阶段机体这些指标所发生的应答性反应有何变化，以及在不同训练阶段所产生适应性变化的基本特征，国内外尚未有研究。掌握在有氧耐力训练过程中这些指标的应答性反应和适应性变化的基本特征对于科学地安排运动训练，既具有非常重要的理论意义，又具有十分重要的应用价值。 因此，本研究的主要目的包括：(1)观察大鼠心肌HSP70、自由基代谢和Na~+-K~+-ATPase活性对有氧耐力运动所发生的应答性变化特征，以及在四周恒定负荷有氧耐力训练过程中应答性特征所发生的变化。(2)观察大鼠心肌HSP70、自由基代谢和Na~+-K~+-ATPase活性对四周有氧耐力训练所发生适应性变化的时间过程与基本特征。 本研究以120只3月龄SD大鼠为研究对象，随机分为安静对照组和训练组。训练组在大鼠跑台上进行为期四周每次30min速度25m／min，1次／天，6次／周的恒定负荷耐力训练，在训练前和训练四周中的每周日，分别于恒定负荷运动前、运动后即刻和运动后3小时取大鼠心肌进行HSP70、MDA、总抗氧化能力和Na~+-K~+-ATPase活性的测试。 实验结果显示： (1) HSP70在有氧耐力运动后呈逐渐上升的趋势，但只在训练第一和第二周后， 中南帅他人学休育科学学院2003刷们。学位论文 林 玲 这种应答性上升有显着性，且只是运动后3b显着比运动前o＜o．01贞运动后 即刻（＜0刀5）高，而运动前和运动后即刻之间无显着差异。结果提示：＊sP70 应答性变化大小主要取决于运动对机体所造成应激的程度，从应激开始到 HSP70大量合成之间需要一定的时问。（）HSP70基础值（运动前值）在定量负荷训练过程中出现先升高后降低的适 应性变化，训练第二周末达到峰值，第四周末己回复正常。提示训练负荷产 生的运动应激对机体必须足够大，才能导致HSP70的积累。切 有氧耐力训练使总抗氧化能力在第一周训练结束后，基础值显着上升，运 动后即刻显着下降（P＜0．05），且运动后3h比运动后即刻还低；在训练第二周， 运动后即刻＊＊A出现显着升高o＜0刀1），总抗氧化能力出现下降趋势；第 一次运动和第叁、四周训练后，定量负荷运动未造成总抗氧化能力和MDA 含量的显着变化，显示自由基代谢对同一运动负荷的应答性变化会随着对运 动负荷的逐渐适应而减小，机体自由基代谢重新达到平衡，抗氧化系统提高 了对氧化应激的防御能力，具备了承受更大负荷运动应激的能力。（4 未经训练大鼠一次耐力运动后，心肌Na＼K＋－ATPase活性升高，且维持到运 动后3h①＜o刀5）；训练第二周末，心肌Na＼K＼Ahase活性运动后显着下降 （＜队05）；训练第一、叁、四周进行有氧耐力运动，心肌Na＼义－ATksc活 性未出现显着变化。提示：心肌Na”－K”－ATPase活性对有氧耐力运动的应答 性变化与运动对机体所造成的应激程度有关。（5 进行有氧耐力训练后，大鼠心肌 Na”－K＋－ATPase活性基础值出现升高趋势， 显示：心肌细胞膜上Na“、K”泵的工作能力提高，心脏的保护机制有所增强。
曹桂霞[8]2007年在《耐力训练对大鼠心肌Hsp72mRNA表达及急性运动耐受性的影响》文中研究表明热休克蛋白是一种细胞内源性保护蛋白，它普遍存在于整个生物界，几乎所有的细胞均能合成。当机体遇到环境应激时，热休克蛋白可以被诱导合成，并在维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥重要作用。大量研究证实，热休克蛋白在减小心肌缺血再灌注的损伤、抗细胞凋亡等方面有重要作用，而运动可以诱导机体HSP70的表达，这提示我们也许运动可以作为一种预防或治疗心血管疾病的有效方法。本实验目的是通过让大鼠进行长期中等强度的耐力训练，观察耐力训练对急性应激大鼠心肌Hsp72mRNA表达的影响，同时检测心肌SOD、CAT、MDA的水平，探讨长期中等强度耐力训练对心肌的保护作用及其可能机制，从而为运动健身提供一些实证支持。本实验选用健康雄性SD大鼠36只，体重为180±10g，随机分为安静组(C组，n=18只)和耐力组(T组，n=18只)，进行1周的适应性训练和6周的正式训练。6周训练结束后，休息24h，安静组和耐力组大鼠各取6只作为基础组，两组剩余大鼠再进行一次急性运动，然后分别在急性运动后0h和24h将大鼠处死。根据动物的分组，在不同时间取心肌，用RT-PCR法检测Hsp72mRNA表达，分光光度法检测SOD、CAT活性，硫代巴比妥酸法(TBA法)检测MDA含量。实验结果：(1)6周耐力训练后，安静组大鼠体型较胖，耐力组大鼠体型适中，两组大鼠体重相比具有显着性差异(P＜0.05)。(2)从急性运动应激时的两组大鼠的行为表现可以看出，安静组大鼠对运动应激的适应性较差，耐力组大鼠具有较好的抗运动应激能力。(3)6周耐力训练后，与安静基础组相比，耐力基础组大鼠心肌Hsp72mRNA表达和SOD的活性都显着增加(P＜0.01)，而CAT的活性却无显着性差异。(4)与安静基础组相比，安静组急性运动后0h，大鼠心肌Hsp72mRNA表达显着增加(P＜0.01)，24h后仍具有显着性差异(P＜0.01)；耐力组急性运动后0h，大鼠心肌Hsp72mRNA表达也显着增加(P＜0.01)，24h后基本恢复到基础值。耐力组与安静组相比，大鼠心肌Hsp72mRNA表达在急性运动后0h及24h都具有显着性差异(P＜0.01)。(5)与安静基础组相比，安静组急性运动后0h，大鼠心肌SOD的活性显着增加，SOD／MDA的值有显着性差异(P＜0.05)；24h时SOD的活性和MDA含量都显着增加，SOD／MDA的值没有显着性差异(P＞0.05)。耐力组急性运动后0h，大鼠心肌SOD的活性显着增加，心肌MDA含量显着下降，SOD／MDA的值显着增加(P＜0.01)，24h后仍具有显着性差异(P＜0.01)。CAT的活性只有耐力组急性运动后0h显着增加(P＜0.05)。结论：(1)耐力训练能有效的控制体重，使机体保持良好的状态更好的适应急性应激。(2)长期中等强度耐力训练可以增加大鼠心肌Hsp72mRNA的表达，提高心肌抗氧化酶SOD的活性，降低急性应激时心肌脂质过氧化产物MDA的含量，说明耐力训练诱导的Hsp72mRNA表达的增加和SOD活性的增强，对于提高心肌在受到应激时的适应性和耐受力，维持机体内环境的稳定有很大作用。(3)急性运动应激时大鼠心肌Hsp72mRNA的表达显着增加，说明在受到急性应激时Hsp72mRNA表达能迅速上调，这是细胞的一种内在的自我保护机制。但是，Hsp72mRNA在迅速上调以产生更多蛋白保护细胞的同时，也从侧面反映了细胞受到的应激程度。给予相同的急性应激，耐力组大鼠心肌Hsp72mRNA上调相对较少，这说明耐力训练可以使大鼠心肌具有较好的抗应激能力。(4)急性运动应激可以激活大鼠心肌SOD的活性，使SOD水平升高，但同时MDA含量也增多，提示此时自由基代谢和抗氧化系统之间存在失衡。耐力训练可以使心肌抗氧化系统发生适应性变化，提高心肌清除自由基的能力，减少急性应激时心肌氧化性损伤，使自由基代谢和抗氧化系统之间失衡程度减小。(5)Hsp72mRNA的表达和抗氧化酶SOD的活性具有相似的时相性变化，说明两者之间存在一定联系。Hsp72可能与抗氧化酶共同作用，增强机体的抗氧化能力，抵御应激对机体的损伤。(6)从本实验结果我们推测，长期中等强度的耐力运动有利于保护心脏，提高心脏对应激的适应性和耐受力，达到更好的强身健体效果。
袁向华[9]2012年在《腹部不同手术切口对心肌HSP70及HMGB1表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究腹部不同手术切口刺激对应激性心肌损伤的作用,以及手术后期HSP70和HMGB1在心肌组织中的表达,探讨HSP70和HMGB1在应激性心肌损伤中的意义。方法：健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为8组,分别在腹部行不同的手术切口。C组为正常对照组,丙泊酚静脉麻醉后不作任何手术切口。S2组至E2组为实验组,丙泊酚静脉麻醉后依分组的不同分别作不同长度和深度的腹部正中手术切口：S2组切开皮肤全层2cm；S4组切开皮肤全层4cm；M1组切开皮肤全层和肌肉1cm；M2组切开皮肤全层和肌肉2cm；M4组切开皮肤全层和肌肉4cm；P2组切开皮肤全层、肌肉和腹膜2cm；E2组切开皮肤全层、肌肉和腹膜2cm,并进行腹腔探查、牵拉及揉捏肠管2min。7天后处死大鼠,取心肌组织制备标本。用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态学改变并行心肌损伤评分；用免疫组织化学方法(IHC)检测HSP70和HMGB1在心肌组织中的表达并用ImagePro-Plus6.0(IPP6.0)软件测定其IOD值。所得数据用SPSS13.0软件统计分析。比较各组心肌损伤评分和HSP70及HMGB1的IOD值。结果：(1)各组大鼠年龄、性别、术前体重、麻醉时间、苏醒时间和丙泊酚用量等一般资料的比较差异无统计学意义(P>0.05)。除C组外,M2-E2组的手术时间明显长于S2-M1组(P<0.05)。除C组外,各组大鼠T1-T4时MAP明显高于T0时(P<0.05)；T1-T5时PR明显快于T0时(P<0.05)。与C组比较,82-E2组的MAP、PR值大于C组,且部分呈递增趋势(P<0.05)。(2)C组大鼠心肌组织形态基本正常,S2组至E2组大鼠心肌组织形态发生不同程度变性损伤,心肌损伤评分呈递增趋势,组间比较差异有统计学意义(F=16.546,P=0.000)。(3)各组大鼠心肌组织HSPT0表达主要定位于细胞浆,细胞核表达较弱。S2组至E2组大鼠心肌组织HSP70表达程度随手术刺激强度的加强而有递增趋势,但组间比较差异无统计学意义(F=1.006,P=0.441)。(4)各组大鼠心肌组织HMGB1表达主要定位于细胞核,细胞浆表达较弱。S2组至E2组大鼠心肌组织HMGB1表达程度随手术刺激强度的加强而逐渐递增,组间比较差异有统计学意义(F=31.180,P=0.000)。结论：(1)腹部不同手术切口刺激可以导致不同程度的应激性心肌损伤,而且术后7天还存在心肌组织病理形态改变。(2)手术后期心肌组织HSP70的表达无明显增加。(3)手术后期心肌组织HMGB1(?)勺表达明显增加,而且随手术刺激强度的增加而增加。HMGB1作为晚期炎症介质,可能通过促炎作用介导了应激性心肌损伤。
彭峰林[10]2007年在《间歇运动对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究》文中研究指明人体运动时常因运动强度过大导致心肌相对缺血，有时引起心肌功能障碍，严重时导致心肌结构损伤。及时恢复缺血心肌组织的血供，不仅能纠正缺血引起的心肌功能障碍，而且可以使可逆性结构变化的心肌恢复正常。但实验研究和临床研究已经发现，在短时间心肌缺血后一定时间内恢复血流，有时会使原缺血心肌的损伤加重，即出现缺血再灌注损伤。减轻缺血再灌注损伤的有效方法之一是缺血预处理，即心肌在遭受一次或多次反复短暂缺血再灌后，表现出对随后而来的长时间的严重缺血再灌注损伤的抵抗能力提高。近来研究显示，运动训练能产生类似缺血预处理效应，即运动预处理。虽然人们对运动预处理进行了一些研究，但运动预处理确切机制尚不十分清楚。因此本课题采用结扎大鼠的冠状动脉制造了在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，来观察高强度间歇运动训练和一次高强度间歇运动对缺血再灌注心肌的保护作用，并对间歇运动抗心肌缺血再灌注损伤的细胞分子机制进行了研究，为寻找安全有效的防治心肌缺血再灌注损伤的非创伤性手段提供实验依据。本研究共包括五个部分。1．间歇运动对I／R损伤大鼠心肌组织和心脏机能的影响。采用在体结扎冠状动脉法建立大鼠的心肌I／R模型，观察高强度间歇运动训练和一次高强度间歇运动对心肌组织损伤、心电图以及心肌血清酶指标的影响，确定高强度间歇运动对缺血再灌注心脏的保护作用。42只大鼠被随机分为4组，每组从成功造模大鼠中随机抽取8只纳入实验。(1)对照假手术组(CONT+SHAM组)：以安静对照组造模，只开胸、穿线但不结扎。(2)对照模型组(CONT+I／R组)：以安静对照组造模，结扎左前降支冠状动脉(LAD)30min，再灌注40min。(3)间歇运动训练模型组(IT+I／R组)：以间歇运动训练大鼠造模，方法同对照模型组。(4)一次间歇运动模型组(OIE+I／R组)：以一次间歇运动大鼠造模，方法同对照模型组。分别观察各组心肌组织HE染色切片，动态心电图，心功能指标和血清心肌酶(CK、HDL和AST)。结果显示运动训练组大鼠的心室重与体重比值显着高于安静对照组；间歇运动训练模型组和一次间歇运动模型组心肌病理性变化程度都较模型组减轻。间歇运动模型组可见心肌细胞水肿及PMN浸润，炎性细胞浸润较模型组轻，心肌受损的程度也进一步下降。一次间歇运动模型组可见点状的心肌细胞坏死，并见心肌细胞水肿变性和PMN浸润；间歇运动训练缺血再灌注损伤模型组与对照模型组相比，ST(J点)抬高程度在缺血30分钟时和再灌注40分钟时显着低于对照模型组；一次训练缺血再灌注损伤模型组大鼠的ST(J点)抬高程度在再灌注40分钟时显着低于在对照缺血再灌注损伤组。间歇运动训练缺血模型组的CK、LDH和GOT活性显着低于对照模型组；一次间歇运动模型组大鼠血清中CK和LDH活性显着低于对照组模型组，而GOT没有显着变化。缺血30分钟时，对照模型组大鼠的心功能显着低于对照假手术组，间歇运动训练组和一次间歇运动组的心功能显着高于对照缺血再灌模型组。再灌注40分钟时，对照模型组大鼠的心功能显着低于对照假手术组，间歇运动训练缺血再灌注组和一次间歇运动模型组的心功能明显高于对照缺血再灌注模型组，但一次间歇运动模型组和对照缺血再灌注模型组的LVEDP和+dp／dt_(max)无明显差异。结果表明，高强度间歇运动训练和一次高强度间歇运动对缺血再灌注心肌产生了延迟保护作用，可以降低缺血再灌注心肌的损伤程度，减轻缺血再灌注引起的功能损失。其中高强度的间歇运动训练对心脏的保护作用更为明显。2．间歇运动对I／R损伤大鼠心肌抗氧化防御系统的影响。本实验目的在于通过检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化酶(GSH-PX)来探索自由基防御体系在间歇运动预处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用和初步机制。采用上述模型和分组方法。在缺血30分钟、再灌注40分钟后取适量大鼠心肌组织，用比色法检测心肌组织中MDA、SOD和GSH-PX。结果显示，间歇运动训练模型组和一次间歇运动模型组SOD、GSH-PX活性均高于对照模型组；间歇运动训练和一次间歇运动缺血再灌注模型组心肌组织中MDA含量明显低于对照缺血再灌注模型组。结果表明，间歇运动增强了I／R心肌的抗氧化能力。结合间歇运动对I／R心脏机能的保护作用，推测增强其抗氧化能力，减少自由基的生成进而减少心肌细胞的自由基损伤，介导了运动预处理对I／R心脏的保护作用。3．间歇运动对I／R损伤大鼠心肌内源性保护因子的影响。本实验以NO和HSP70为代表，初步探索内源性保护物质在运动预处理的心脏保护作用中的介导作用和机制。采用上述模型和分组方法。在缺血30分钟、再灌注40分钟后取适量大鼠心肌组织，用比色法测定心肌组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，用免疫组织化学方法和免疫蛋白印迹技术检测心肌中热休克蛋白70的表达。结果显示，间歇运动训练缺血再灌注模型组心肌组织中NO的含量显着高于对照模型组；和假手术组比对照缺血再灌注模型组心肌中cNOS显着降低，间歇运动训练模型组的cNOS明显高于对照模型组；而对照模型组iNOS明显高于假手术组，间歇运动训练模型组和一次间歇运动模型组的iNOS显着低于对照模型组，其中一次运动模型组要高于间歇运动训练模型组。间歇运动训练模型组和一次间歇运动训练模型组心肌中HSP70的表达明显增加高于对照缺血组。结果表明，间歇运动训练通过增强cNOS的表达，抑制I／R心肌iNOS的表达，增加I／R时NO生成来提高心肌抗缺血再灌注损伤的能力。一次间歇运动主要通过抑制iNOS的活性来减少I／R时NO的毒性作用，从而保护缺血再灌注心肌。作为分子伴侣的HSP70也参与了间歇运动预处理的心脏保护作用。4．间歇运动对I／R损伤大鼠心肌细胞凋亡及其调节基因的影响。本实验通过检测心肌细胞凋亡和凋亡相关的基因，旨在探讨间歇运动预处理对细胞凋亡调控的关系。采用上述模型和分组方法。在缺血30分钟、再灌注40分钟后取适量大鼠心肌组织，DNA凝胶电泳技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡程度，用逆转录-多聚酶链式反应检测凋亡调控基因(Bcl-2和bax)的表达。结果显示，对照缺血再灌注大鼠心肌组织基因组DNA片段分布弥散，呈现凋亡改变即DNALadder，提示细胞核内NDA被核酸内切酶降解。间歇运动训练和一次间歇运动训练组NDA弥散程度较轻，未见明显DNA Ladder。间歇运动训练和一次间歇运动可降低TUNEL染色的阳性细胞比例，细胞凋亡率低于缺血再灌注损伤组。通过RT-PCR技术检测各组大鼠心肌组织中bax和bcl-2mRNA的表达发现，间歇运动训练明显促进bcl-2的基因表达，而bax的表达显着低于对照模型组，bcl-2／bax比值显着高于对照模型组，一次间歇运动组bcl-2表达高于对照模型组，Bax表达低于对照模型组，bcl-2／bax比值显着高于对照缺血组。实验结果表明间歇运动训练和一次间歇运动通过改变凋亡调控基因的表达而有效抑制了I／R心肌的细胞凋亡，从而表现出预处理效应。5．间歇运动对I／R损伤大鼠心肌细胞蛋白激酶C的影响。本实验主要从信号转导的角度，探讨PKC在间歇运动训练对I／R心肌保护作用中的地位和初步机制。采用上述模型和分组方法。在缺血30分钟、再灌注40分钟后取适量大鼠心肌组织，用免疫组织化学方法观察PKC蛋白的表达，用逆转录-多聚酶链式反应检测PKCmRNA的表达。结果显示，间歇运动训练模型组心肌PKC较对照模型组表达增强，一次间歇运动模型组心肌PKC较对照模型组表达增强。间歇运动训练模型组PKC表达明显高于对照缺血再灌注模型组，一次间歇运动模型组PKC表达也明显高于对照缺血再灌注模型组。结果表明，间歇运动训练和一次间歇运动均可激活PKC。间歇运动训练和一次间歇运动对I／R心脏的保护作用可能是通过PKC途径介导的。
参考文献：
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[4]. 高温预处理室温下不同强度负荷对肾脏热休克蛋白70（HSP70）表达的影响[D]. 吴明飞. 华南师范大学. 2007
[5]. 高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响[D]. 李爱萍. 北京体育大学. 2009
[6]. 模拟高原训练及恢复方法对大鼠肾脏影响的组织学研究[D]. 陈圣锋. 陕西师范大学. 2010
[7]. 大鼠心肌HSP70、自由基代谢和Na～+-K～+-ATPase活性对有氧耐力运动的应答性和适应性变化[D]. 林玲. 华南师范大学. 2003
[8]. 耐力训练对大鼠心肌Hsp72mRNA表达及急性运动耐受性的影响[D]. 曹桂霞. 华东师范大学. 2007
[9]. 腹部不同手术切口对心肌HSP70及HMGB1表达的影响[D]. 袁向华. 中南大学. 2012
[10]. 间歇运动对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究[D]. 彭峰林. 华南师范大学. 2007
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