[关键词]心力衰竭；利尿剂；血管紧张素转换酶抑制剂；β受体阻滞剂；治疗效果
[Abstract] Objective To investigate the effect of conventional anti-heart failure drugs combined with β-blocker in the treatment of heart failure. Methods From April 2017 to April 2018， 108 patients with heart failure treated in our hospital were selected as the subjects， and randomly divided into two groups， with 54 cases in each group. The control group was treated with conventional anti-heart failure drugs， and the observation group was treated with β-blocker. The clinical efficacy， blood pressure， heart rate （HR）， cardiac function and myocardial injury markers were compared between the two groups. Results The total effective rate of treatment in the observation group was significantly higher than that in the control group （P<0.05）. The HR， systolic blood pressure （SBP）， diastolic blood pressure （DBP） of the observation group were significantly lower than those of the control group， while the left ventricular ejection fraction （LVEF）， cardiac output volume （CO）， mitral orifice flow rate frequency （E/A） of the observation group were significantly higher than those of the control group （P<0.05）. The brain natriuretic peptide （BNP）， serum endothelin-1 （ET-1）， creatine kinase isoenzyme （CK-MB）， cardiac troponin I （CTNI） in the observation group were significantly lower than those in the control group （P<0.05）. Conclusion Conventional anti-heart failure drugs combined with β-blockers have good effect in the treatment of heart failue， which can effectively improve heart function， slow down HR， decrease blood pressure， alleviate myocardial cell damage and improve prognosis， which has positive clinical significance.
[Key words] Heart failure； Diuretics； Angiotensin converting enzyme inhibitor； β-blocker； Therapeutic effect
各种心血管疾病发展至终末期阶段即为心力衰竭，表现为心脏的结构或功能发生改变，导致心室射血能力明显减弱，心排血量（CO）减少，无法满足机体正常的循环需求，出现体、肺循环淤血，组织器官血液灌注不足，引发一系列症状[1]。近年来，本病的发病率呈不断上升趋势，目前临床尚无特效治疗方法，属于心内科治疗的难题，具有较高死亡率。临床研究显示，交感神经的激活所引发的心室重构是导致病情加重的关键，因此临床治疗多从抑制心室重构、提高心脏泵血功能入手。常规抗心力衰竭药物通过强心、利尿、扩张血管等方法，疗效有限。β受体阻滞剂能够抑制心室重构，有利于临床症状的缓解[2]。本研究旨在探讨常规抗心力衰竭药物联合β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2017年4月～2018年4月在我院心内科治疗的108例心力衰竭患者作为研究对象，随机分为两组，每组各54例。观察组中，男28例，女26例；年龄43～79岁，平均（64.6±10.3）岁；病程6个月～4年。对照组中，男29例，女25例；年龄41～78岁，平均（64.1±10.8）岁；病程6个月～5年。纳入标准：所有患者均符合慢性心力衰竭的诊断标准，NYHA心功能分级在Ⅱ～Ⅲ级，左心室射血分数（LVEF）≤45%，左室舒张末内径（LVEDD）≥60 mm，N端前脑钠肽（NT-proBNP）>1500 pg/ml，治疗前均未使用过β受体阻滞剂治疗；本研究经我院医学伦理委员会批准，所有患者知情同意并自愿加入研究。排除标准：严重肝肾功能损害、合并心脏瓣膜病、恶性心律失常、恶性高血压者。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
对照组采用常规抗心力衰竭药物治疗，使用速尿（金陵药业股份有限公司浙江天峰制药厂，国药准字H20054671）20～40 mg/次，部分患者视情况使用托拉塞米（南京优科制药有限公司，国药准字H20040847）静脉泵注，维持中心静脉压（CVP）在10～15 cmH2O，维持心率（HR）在70～100次/min，维持尿量在0.5～1 ml/（kg·h）；使用贝那普利（成都地奥制药集团有限公司，国药准字H20053390）5～10 mg/次或氯沙坦钾（杭州默沙东制药有限公司，国药准字H20000371）25～50 mg/次，以维持血压在正常范围内；对原发疾病进行对症处理，冠心病者给予稳定斑块、改善微循环、抗栓等治疗，糖尿病者给予口服降糖药物或注射胰岛素治疗[3]。在此基础上，观察组服用β受体阻滞剂，酒石酸美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391）起始剂量为6.25 mg/次，2次/d，根据血压及HR控制效果调整剂量，最大不超过100 mg/d[4]。两组均连续治疗6个月后评价疗效。
1.3观察指标
治疗前后检测患者的血压[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）]、HR，心脏超声检查，测定LVEF、CO、二尖瓣口血流流率频率（E/A）；治疗前后测定患者的血清心肌损伤标志物指标，包括脑钠肽（BNP）、血清内皮素-1（ET-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（CTNI）。
1.4疗效判定标准
显效：喘息、呼吸困难、肢体水肿等症状及体征基本消失，心功能提高2级及以上；有效：喘息、呼吸困难、肢体水肿等症状及体征有所缓解，心功能提高1级；无效：喘息、呼吸困难、肢体水肿等症状及体征无明显改善，心功能无提高，甚至恶化[5]。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。
1.5统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，不符合正态分布的转化为正态分布，然后采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
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2结果
2.1两组患者治疗总有效率的比较
观察组的治疗总有效率为94.44%，明显高于对照组的77.78%，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2两组患者治疗前后血压、HR及心功能各指标的比较
两组治疗前的HR、SBP、DBP、LVEF、CO、E/A比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后的HR、SBP、DBP低于治疗前，LVEF、CO、E/A高于治疗前，且观察组治疗后的HR、SBP、DBP均低于对照组，而LVEF、CO、E/A高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
2.3两组患者治疗前后血清心肌损伤标志物各指标比较
两组治疗前的BNP、ET-1、CK-MB、CTNI比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后的BNP、ET-1、CK-MB、CTNI均低于治疗前，且观察组治疗后的BNP、ET-1、CK-MB、CTNI均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
心力衰竭的发病机制复杂，是由于长期的慢性心脏病变，导致心室负荷过重，心肌收缩力减弱，CO减少，致使动脉系统搏出量减少，静脉系统血液淤积，无法满足组织器官的代谢需求。本病发病的关键在于心肌组织纤维化及心室结构改变，而临床研究显示，交感神经的过度激活是心室重塑的重要因素，其会导致去甲肾上腺素与儿茶酚胺大量分泌，引起血压升高、HR加快，加重心室负荷，引发心室受损[6-7]。因此临床抑制心室重塑的重点环节在于阻断神经激素分泌。BNP、ET-1、CK-MB、CTNI均是心肌损伤标志物，随着心肌受损的加重，这四项指标均会明显升高。ET-1是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质，心肌损伤时，其分泌增加，引起血管收缩，心肌缺血，细胞增殖，代谢紊乱，是导致心血管损伤的重要标志物[8]。心肌损伤后，坏死的心肌细胞会释放CK-MB、CTNI，导致血清中CK-MB、CTNI水平明顯升高，因此心肌受损越严重，CK-MB、CTNI水平越高。LVEF、CO、E/A是心功能指标，能够评估心肌收缩力。而血压和HR能够反映循环稳定性，以及对心室的负荷情况，减慢HR、降低血压有利于减轻心室负荷，增加CO[9-10]。
常规抗心力衰竭治疗多采用利尿剂来减少水钠潴留，降低循环血量，缓解心力衰竭症状，并使用强心剂增强心肌收缩力，ACEI或ARB类药物扩张血管，从而减轻心脏负荷，增强心肌肌力，保护心功能。但这些药物无法抑制心室重构的进展，对预后的改善效果有限[11-12]。β受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中有一定临床价值。美托洛尔属于β1-受体阻断药，能够明显降低交感神经的兴奋性，纠正神经内分泌水平，保护心肌细胞；同时，延缓房室传导的时间，减慢HR，抑制心收缩力，提高心肌顺应性和改善左室舒张功能，从而改善心功能[13-14]；可抑制心肌纤维化和心室重构，长期服用可抑制病情进展，提高心室泵血功能，改善生活质量；另外，还可抑制快速心律失常的发生，减缓窦房结自律性，防止室颤、房颤、室速等心律失常发生，降低心血管事件发生率[15-16]。但临床使用时应注意，本药应遵循从小剂量开始服用再逐渐加大服用剂量，以防药物不良反应发生[17]。
本研究结果显示，观察组的治疗总有效率为94.44%，明显高于对照组的77.78%（P<0.05）；观察组治疗后的HR、SBP、DBP明显低于对照组，而LVEF、CO、E/A明显高于对照组（P<0.05）；观察组治疗后的BNP、ET-1、CK-MB、CTNI均明显低于对照组（P<0.05）。提示常规抗心力衰竭药物联合β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗效果良好，能有效抑制心室重构，提高心功能，防止病情恶化。郑德力[18]的研究显示，观察组SBP、DBP、HR等指标明显低于对照组，心功能较对照组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组的有效率为 96.7%，高于对照组的85.0%（P<0.05），提示采用β受体阻滞剂与常规抗心力衰竭药联合治疗心力衰竭可以显著改善患者临床症状与心功能情况，与本研究结果一致。
综上所述，常规抗心力衰竭药物联合β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗效果确切，症状缓解效果好，能促进心功能的修复，值得在临床推广使用。
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论文作者:谷思洋
论文发表刊物:《世界复合医学》2020年2期
论文发表时间:2020/5/6