缺血性心肌病性心力衰竭应用曲美他嗪的临床研究论文_王晓英

王晓英

(四川省广元市第一人民医院心血管内科 四川 广元 628017)

【摘要】 目的:研究缺血性心肌病性心力衰竭应用曲美他嗪的临床疗效。方法:将我院2012年7月-2015年5月确诊并收治的158名缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为研究组和对照组各79人。对照组患者应用基础抗心衰综合治疗,研究组在对照组基础上应用曲美他嗪实施口服治疗。对比两组的临床疗效,并对比两组治疗前后左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数、6min步行距离的变化情况。结果:研究组总有效率为86.08%,显著优于对照组的64.56%(P<0.05)。两组治疗前左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数、6min步行距离无显著差异(P>0.05),治疗后研究组各指标比治疗前均显著改善(P<0.05),对照组仅左心室射血分数及6min步行距离比治疗前显著改善(P<0.05),研究组治疗后左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数、6min步行距离显著优于对照组(P<0.05)。结论:缺血性心肌病性心力衰竭应用曲美他嗪疗效确切,可显著改善心功能指标。

【关键词】缺血性心肌病;心力衰竭;曲美他嗪

【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)22-0192-02

在临床上,早在上世纪七十年代医学界学者就已把缺血性心肌病提出,随后受到了相关领域学者的广泛关注。事实上,缺血性心肌病本身是一个漫长的病变过程,新陈代谢率降低、肝脏脂肪代谢失常、脂质浸润、血管内皮硬化、血小板聚集、纤维蛋白原异常激活等[1]多种因素可导致冠状动脉发生血栓性沉积,进而诱发冠脉狭窄甚至冠脉阻塞,使心肌细胞血液灌注不足,则发为缺血性心肌病。而心肌细胞每次发病时,都会有部分心肌细胞缺血缺氧死亡,长期则导致一定比例的心肌组织纤维化[2],无法发挥正常收缩功能,进而诱发心力衰竭。也就是说,心力衰竭是缺血性心肌病的终末期病变形式[3]。我院近年来开展了缺血性心肌病性心力衰竭的临床专项研究,将曲美他嗪应用于本病的治疗上,效果明显,现报道如下。

1.资料和方法

1.1 一般资料

本次研究选取病例均为我院2012年7月-2015年5月确诊并收治的158名缺血性心肌病心力衰竭患者。其中男89人、女69人。患者的年龄在56~77岁之间,平均年龄(66.8±7.2)岁。患者的病程在0.5~7年之间,平均病程(2.2±0.5)年、按照心功能分级区分,94人系心功能III级、65人系心功能IV级。按照合并病划分,102人患有高脂血症、64人患有高血压、37人患有2型糖尿病。同时排除了严重肝肾功能不全、低血压、非缺血性心肌病所诱发的心力衰竭、合并精神类疾病等不适宜纳入本次研究的情况。将所有患者随机分为研究组和对照组,每组79人。两组性别、年龄、病程、心功能分级、合并病等比较无显著差异(P>0.05),故具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1对照组:本组应用基础抗心衰综合治疗,即平卧、吸氧,根据患者的具体病情相应地给予抗血小板药、抗凝药物、硝酸酯类药物、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、β-受体阻滞剂或洋地黄类药物等,若有合并病的患者,则给予降脂、降压、降糖治疗。

1.2.2研究组:本组患者在基础抗心衰综合治疗方案基础上应用曲美他嗪实施口服治疗。单次应用剂量为20mg,每日口服3次。两组均合计治疗3个月。治疗结束后进行指标观察。

1.3 观察指标

1.3.1疗效判定[4]:①显效。患者心力衰竭症状体征彻底缓解,心功能提升不小于2级或已恢复为心功能I级;②有效:患者心力衰竭症状体征显著缓解,心功能提升不小于1级但未达到心功能I级;无效:患者心力衰竭症状体征无明显缓解或无缓解,心功能改善幅度未达到有效标准。将显效和有效纳入总有效率统计之中。

1.3.2心功能指标:两组治疗前后均实施心脏彩超检查,比较两组治疗前后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)变化情况。为患者实施6min步行距离(6MWD)检查,并进行治疗前后的步行距离比较。

2.结果

2.1 两组临床疗效比较

研究组总有效率为86.08%,显著优于对照组的64.56%(P<0.05)。见表1。

表1 两组疗效对比

组别 例数显效有效无效总有效率(%)

研究组7939291186.08

对照组7924272864.56

x29.8388

P0.0017

2.2 两组心功能指标改善情况

两组治疗前左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数、6min步行距离无显著差异(P>0.05),治疗后研究组各指标比治疗前均显著改善(P<0.05),对照组仅左心室射血分数及6min步行距离比治疗前显著改善(P<0.05),研究组治疗后左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数、6min步行距离显著优于对照组(P<0.05)。见表2。

3.讨论

在临床上,随着冠心病患者人群的急剧扩增,缺血性心肌病患者群体也相应地不断扩大,进而使罹患心力衰竭的终末期心内科患者愈发增多。心力衰竭患者由于其心功能极度受限,难以正常生活和劳动,因而极大地影响了患者的生活质量。心力衰竭其确切病理机制当前尚无法阐明,但临床上普遍指出,心肌细胞能量代谢异常及紊乱是导致心力衰竭的最直接诱因[5]。因而,循着这一特征,在临床上对心肌细胞的能量代谢进行优化,是一个理论上切实可行的、或可显著改善心力衰竭患者心功能的临床路径。

曲美他嗪系心肌细胞能量代谢优化剂,可通过提高心肌细胞有氧呼吸效率来提升心肌细胞能量代谢效率,进而发挥抗心肌缺血及抗心衰的作用。曲美他嗪的有效成分可透过心肌细胞的细胞膜,进入细胞质基质中可直接进入线粒体内,而后对线粒体内的3-酮酰基硫解酶的酶活性进行拮抗和抑制[6],避免其对线粒体造成破坏和分解,这样可极大地保全心肌细胞内线粒体数量,极大地提升单个细胞对葡萄糖及氧的代谢利用率,从而生成更多的ATP以供给心肌细胞正常代谢。同时,曲美他嗪还能够通过显著地促进有氧呼吸,避免葡萄糖大量分解后的丙酮酸得不到进一步分解而产生酸中毒或钠钙蓄积[7],避免内环境对心肌细胞的破坏,同时还可遏制氧自由基的生成和释放,避免细胞本体被自由基氧化破坏。此外,曲美他嗪还可显著遏制人体对脂肪酸的消耗,促进磷脂合成,以作为心肌细胞细胞膜重建的重要材料。同时,曲美他嗪能够遏制缺血状态下心肌细胞对内皮素-1的合成和释放[8],避免该物质造成心肌缺血损伤。

本次研究中,研究组其总有效率显著好于对照组,其左心室舒张末内径及左心室收缩末内径在治疗后显著改善,说明曲美他嗪能显著缓解心室肥厚,研究组左心室射血分数显著提升及6min步行距离显著延长,也说明患者的心功能得到了及其有效的恢复。综上所述,缺血性心肌病性心力衰竭应用曲美他嗪疗效确切,可显著改善心功能指标。

【参考文献】

[1]肖广新,陈东成,龙信聪.卡维地洛联合曲美他嗪辅助治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].实用全科医学,2007,5(3):215-216.

[2]赵贵锋,葛德元,胡桃红.胺磺酮治疗心力衰竭伴速房颤的短时疗效观察[J].中国全科医学,2007,10(1):113.

[3]卢书光,胡郁刚.曲美他嗪联合磷酸肌酸治疗冠心病心力衰竭[J].吉林医学,2010,31(7):950-951.

[4]何洪月,岳丽,李秀霞.麝香保心丸联合曲美他嗪治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的疗效观察[J].中国全科医学,2010,13(18):2034-2035.

[5]樊晓洋.曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中临床疗效评估[J].中国社区医师·医学专业,2013,15(9):45-46.

[6]曾显峰.曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中临床疗效探讨[J].中国现代药物应用,2014,8(14):114-115.

[7]陈欣华,孙琪,梁建英,等.曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者左室重构、心功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响[J].临床合理用药杂志,2014,7(23):59-60.

[8]王西涛.麝香保心丸联合曲美他嗪治疗老年缺血性心肌病心力衰竭临床研究[J].中医学报,2014,29(9):1371-1372.

论文作者:王晓英

论文发表刊物:《医药前沿》2015年第22期供稿

论文发表时间:2015/10/16

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