新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗研究进展论文_周挺敏1 戴锦2 罗群燕2

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗研究进展论文_周挺敏1 戴锦2 罗群燕2

(1、台州恩泽医疗中心(集团)台州医院新生儿科,浙江临海,317000;2、台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院新生儿科,浙江路桥,318050;)

摘要: 新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期死亡和伤残的主要原因,近年来,愈来愈多的研究关于新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制,并倡导早期高压氧治疗,及早进行干预,本文就缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗进行综述与评价。

关键词:新生儿缺氧缺血性脑病;发病机制;高压氧治疗;综述

[中图分类号] R246.4[文献标识码]A文章编号:

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic and ischemic encepha-lopathy,HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现[ 1]。是新生儿期死亡和伤残的主要原因。早产儿HIE发生率明显高于足月儿,但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数,故以足月儿多见。HIE的病因主要为缺氧,并可发生以下病理生理改变[3]:脑血流量改变,脑能量代谢异常,自由基损伤等,脑缺血损害及血液重新灌注脑组织,可加速自由基的形成,后者又引发神经细胞膜及细胞器膜的过氧化,导致神经细胞结构的破坏及微循环障碍[2]。

1.缺血缺氧性脑病的发病机制

HIE的发病机制主要分为三个阶段:

第一阶段,原发性细胞损伤阶段,原发性能量衰竭缺氧缺血(HI)事件是细胞损伤的原发阶段。脑组织缺血以及在灌注过程中均有大量的氧自由基产生,且由于缺血、缺氧导致钙离子进入细胞内,激活磷脂酶,后者可以水解富含不饱和脂肪酸的神经细胞膜和细胞器膜中的磷脂,释放出大量花生四烯酸。当脑缺血后生成的样自由基过多,超出了机体自身清除能力,则其中毒性极强的羟自由基将引发花生四烯酸过氧化,生成大量脂质过氧化物。过量的自由基和脂质过氧化物可使神经细胞膜结构破坏,从而加剧了脑组织的损伤[3]。脑血流和氧运输的减少启动了潜在有害的生化级联反应,包括葡萄糖氧化磷酸化不能进行,细胞内ATP迅速耗竭,乳酸堆积、细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放以及细胞内Na+、Ca2+、水、自由基、游离脂肪酸的堆积,从而导致细胞毒性水肿和细胞死亡。

第二阶段,即窒息复苏期间能量恢复阶段。“潜伏期”窒息复苏后,脑氧合和灌注恢复,细胞内磷酸肌酸和ATP水平迅速地部分或完全恢复,细胞毒水肿也在30 ~60分钟后暂时消退。然而,脑能量衰竭的过程在6~48小时后可以再次发生。

第三阶段,继发性能量衰竭,即迟发性细胞损伤阶段。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆此阶段的特点为细胞能量代谢的第二次衰竭、惊厥、细胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最终神经元死亡,在此阶段中,线粒体功能障碍起关键作用,细胞色素C从线粒体释放到细胞浆,激活Caspases的级联反应,最终促发凋亡的发生[4]。

2.缺血缺氧性脑病的高压氧治疗

HIE的有效干预时间窗一般认为<6 h,因此应尽快评估、识别可能演变为HIE的高危新生儿。早发现、早诊断、早治疗可降低该病的发生率,减轻家庭和社会的负担。HIE的实质是缺氧缺血导致脑神经细胞损伤,引起神经系统的功能紊乱,其主要病理改变为脑细胞肿胀,脑代谢障碍,脑水肿,颅内压增高。脑缺氧时间越长,脑细胞水肿愈明显,其功能障碍愈严重。

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的机理在于超过1个大气压下吸氧可增加动脉血氧溶解量,提高血氧张力,促进氧从血液向组织弥散,缓解脑组织乏氧状态,并可使疾病早期扩张的脑血管收缩,减少脑血流量,解除脑水肿,降低颅内压,阻断乏氧所致的脑组织一系列病理发展过程,促进受损脑细胞尽快恢复[5]。

婴幼儿在1岁内神经系统发育最迅速,受伤大脑的代偿性和可塑性也最强,因此该时期给予合理及时的高压氧干预治疗,可促进脑结构和功能代偿,防止细胞迟发性死亡,减少或避免神经系统并发症[6]。轻度HIE脑损害较轻,经常规治疗后,神经系统症状、体征在3天内基本消失。中重度HIE患儿,脑细胞缺氧严重,脑损害较重,脑水肿明显,甚至伴颅内出血,肌张力、原始反射减弱或消失。重度HIE患儿经高压氧治疗后有效地改善了脑细胞缺氧及脑水肿,恢复了神经细胞能量代谢,促进了受损神经细胞的修复和再生,减少或避免了迟发性神经细胞死亡,故高压氧治疗脑功能得到很大程度恢复。我们认为高压氧是治疗HIE安全、有效的方法。新生儿行为神经测定(NBNA)是鲍秀兰等采用法国医生Amiel Tisom的20项检查为基础,并用美国Berry Brazeiton新生儿行为中的部分项目作为补充修改,结合自己的临床经验,制定的20项行为神经评分[7]。较多研究者认为NBNA评分可作为评估高压氧治疗中重度HIE患儿近期疗效的方法之一。NBNA可了解新生儿行为能力,能及早发现轻微脑损伤,以便早期干预,防治伤残。

参考文献:

[1]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断

标准[J].中国当代儿科杂志,2005,7(2):97-98.

[2]李萍.综合性治疗措施在新生儿缺血缺氧性脑病中的应用效果观察及分析 China Prac Med,Nov 2014,Vol.9,No.31.

[3]阎雯,黄妮娜,等.IL-1β和TNF-α表达量与新生儿缺血缺氧性脑损伤程度的相关性.细胞与分子免疫学杂志,2010,26(7):693-694.

[4]邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J].临

床儿科杂志,2007,25(3):179.

[5]胡美亚,胡仪吉.临床医学卷(儿科学).第一版.黑龙江:科学技术出

版社,2000.72

[6]陈全景,张晓芬,王险蜂,王春晖.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效.中国儿童保健杂志2006

[7]张小梅,李小兰,黄婉英,黄纯.新生儿行为神经测定对高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效的评估.临床医学2003年7月第23卷第7期

收稿日期:2015-09-24

论文作者:周挺敏1 戴锦2 罗群燕2

论文发表刊物:《健康文摘》2015年12期

论文发表时间:2016/4/27

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗研究进展论文_周挺敏1 戴锦2 罗群燕2
下载Doc文档

猜你喜欢