曾俐琴, 易为民[1]2001年在《一氧化氮在胎儿-胎盘功能监测中的作用》文中研究说明目的研究足月妊娠妇女血清一氧化氮(NO)含量与胎盘功能的关系。方法采用Griess方法测定30例胎盘功能不全足月初孕妇外周血中NO的稳定代谢产物亚硝酸基/硝酸基的含量,以30例胎盘功能正常的孕妇作对照,同时测定胎盘重量和新生儿体重。结果⑴实验组和对照组血清NO含量分别为76.86±29.67μmol/L和1190.16±25.93μmol/L,两组比较有极显著性差异(P<0.01);⑵实验组与对照组的胎盘重量及新生儿体重分别为473.3±31.4g、533.3±37.9g和3094.5±175.6g、3336.7±251.9g,两组比较有极显著性差异(P<0.01),且胎盘重量及新生儿体重与NO含量呈明显正相关。结论足月妊娠妇女NO含量与含量与胎盘功能密切相关,与胎血盘、胎儿发育呈正相关。
曾俐琴[2]2000年在《一氧化氮在胎儿—胎盘功能监测中的作用》文中进行了进一步梳理目 的：研究足月妊娠妇女血清一氧化氮（NO）含量与胎盘 功能的关系。方 法：采用Griess方法测定了30例胎盘功能不全单胎足 月初孕妇（实验组）外周血中NO的稳定代谢产物亚 硝酸基/硝酸基（NO_2~-/NO_3~-）的含量，以30例同期住 院的胎盘功能正常单胎足月初孕妇（对照组）作对 照，两组均未临产，无内科合并症及妊娠并发症，同 时测定两组的胎盘重量和新生儿体重。结 果：（1）实验组和对照组血清NO含量分别为76.86±29.67 μmoL/L和119.16±25.93μmoL/L，两组比较 有极显著性差异（P＜0.01）； （2）实验组和对照组胎盘重量分别为473.3±31.4g 和533.3±37.9g，两组比较有极显著性差异 （P＜0.01），且胎盘重量与血清NO含量呈明显 正相关（r=0.690，P＜0.01）； （3）实验组和对照组新生儿体重分别为 3094.5±175.6g和3336.7±251.9g，两组比较 有极显著性差异（尸＜0．01），且新生儿体重与血 清NO含量呈明显正相关卜＝0、718，P＜0．01）。 结 论：足月妊娠妇女血清NO含量与胎盘功能密切相关，与 胎盘、胎儿发育呈正相关。
李莉平[3]2002年在《L—精氨酸治疗胎儿宫内发育迟缓的效果及其机制探讨》文中研究说明目的 探讨一氧化氮(NO)在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)发生发展中的作用及L-精氨酸(L-Arg)治疗IUGR的效果和作用机制。 方法 选择符合入选条件的IUGR患者66例，其中L-Arg组30例，常规治疗组36例。另外，选择正常初产妇30例为正常妊娠对照组。监测胎儿生长发育参数、脐血流参数、孕母血液流变学参数、治疗前后孕妇血清NO水平及脐静脉血清NO水平，并比较新生儿出生体重和围产儿结局。 结果 治疗后，L-Arg组与常规治疗组比较：①L-Arg组双顶径(BPD)、股骨长(FL)及腹围(AC)的增长幅度较高(P均＜0.01)；②搏动指数(PI)、阻力指数(RI)较低(P＜0.01，P＜0.05)，快速血流比值(FBVR)较高(P＜0.01)；③全血粘度低切(LBV)值较低(P＜0.05)；④孕妇血清及脐静脉血清NO水平较高(P均＜0.01)；⑤小于胎龄儿(SGA)的发生率较低(P＜0.05)；⑥新生儿平均出生体重较高(P＜0.05)；⑦L-Arg组的治愈率为80.0％，显著高于常规治疗组(55.6％)(P＜0.05)。 结论 L-Arg通过增加内源性NO的合成和释放，具有改善母血粘度，疏通胎儿胎盘循环，促进胎儿生长发育的作用。L-Arg结合常规治疗较单纯常规治疗具有更好的临床疗效，值得临床推广。
董芳燕[4]2012年在《镍污染环境暴露对胎儿生长发育的影响及机制研究》文中提出目的：探讨镍污染环境暴露对胎儿生长发育的影响及可能的机制。方法：1.通过对污染区和对照区空气质量监测,比较其PM2.5的浓度及其中元素的含量差异；收集污染区和对照区胎儿B超资料及新生儿生长发育资料,采集两地母血及脐带血,并测定全血中两地差异较大的元素含量,探讨镍污染环境中这些元素对胎儿生长发育的影响。2.采用试剂盒测定母血及脐血血浆中TNF-α、VEGF及NO的含量,分析其在污染区和对照区的差异,从而探讨镍污染环境暴露对胎儿生长发育影响的可能机制。结果：1.两个地区环境空气监测结果：两个地区PM PM2.5浓度相近,PM PM2.5中钴、砷、镍、铜、硒元素含量相差较大,污染区空气中五种元素含量分别约为对照区的4倍、12倍、82倍、26倍、6倍。2.两个地区孕妇的一般状况分析结果：(1)两个地区孕妇的年龄、身高、体重、BMI均无统计学差异(P>0.05),而居住年限有统计学差异(P<0.01)。(2)两个地区孕妇居室附近有无工厂、居室近一年有无装修、孕前饮酒、孕期患病、孕期服药、服用叶酸、服用配方奶粉、学历、职业、居室距马路的距离、妊娠反应、孕次、分娩时孕周、分娩方式均无统计学差异(P>0.05)。3.两个地区胎儿及新生儿生长发育状况分析结果：(1)两个地区孕妇分娩的新生儿出生性别无统计学差异(P>0.05)。(2)污染区胎儿股骨长及羊水指数分别为6.86cm、8.37cm,对照区胎儿股骨长及羊水指数分别为7.20cm、11.27cm,差异均具有统计学意义(P<0.01)；污染区胎儿双顶径为9.47cm,高于对照区(9.30cm),差异具有统计学意义(P<0.01)；污染区胎儿胎心率为143.03次/分,对照区胎儿胎心率为138.11次/分,也具有显著性差异(P<0.05)。(3)污染区新生儿身长为48.95cm,低于对照区(50.67cm),且有统计学差异(P<0.05),而体重、头围、胸围、Apgar评分均没有统计学差异(P>0.05)。4.两个地区母血及脐血中元素检测结果：(1)污染区母血中钴、砷、硒元素含量分别为0.49μg/L、6.05μg/L、112.00μg/L,高于对照区(0.39μg/L、4.95μg/L、85.50μg/L),且均有统计学差异(P<0.01)；镍、铜元素的含量高于对照区,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)污染区脐血中钴、砷、硒元素含量分别为0.47μg/L、7.25μg/L、129.5μg/L,高于对照区(0.37μg/L、5.30μg/L、85.50μg/L)、差异均有统计学意义(P<0.01);铜元素在污染区脐血中为523.00μg/L,高于对照区(488.00μg/L),且有统计学差异(P<0.05)；镍元素含量比较,污染区高于对照区,但差异无统计学意义(P>0.05)。5.两个地区母血血浆及脐血血浆中TNF-α、VEGF及NO含量检测结果：(1)污染区母血血浆中TNF-α含量为2.68ng/L,高于对照区(2.52ng/L),经检验具有统计学差异(P<0.05)；污染区VEGF含量低于对照区,但差异无统计学意义(P>0.05)；污染区NO含量高于对照区,但差异亦无统计学意义(P>0.05)。(2)污染区脐血血浆中TNF-α含量为2.73ng/L,高于对照区(2.59ng/L),且差异有统计学意义(P<0.05)；污染区VEGF含量为2.72pg/ml,低于对照区(2.89pg/m1),差异也具有统计学意义(P<0.05)；而NO低于对照区,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)无论污染区还是对照区,母血和脐血血浆TNF-α、VEGF及NO含量均无统计学差异(P>0.05)。结论：1.孕期暴露于镍污染环境中高浓度的钴、砷、镍可对胎儿生长发育造成不良影响。2.TNF-α的表达增加、VEGF生成减少可能是孕期暴露于镍污染环境中高浓度的钻、砷、镍、硒、铜影响胎儿生长发育的机制之一。
朱崇云[5]2005年在《米索前列醇用于足月妊娠引产对胎儿安全性的研究》文中提出目的 通过测新生儿脐血内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平探讨米索前列醇用于足月妊娠引产对胎儿的安全性的研究。 方法 选择194例符合条件的足月妊娠初产妇,随机分为三组:米索前列醇Ⅰ组67例,米索前列醇Ⅱ组62例,催产素组65例;选择同期未用任何引产药物,自然发动宫缩或择期剖宫产住院分娩的单胎、头位,初产妇63例为对照组。米索前列醇组分别以米索前列醇25ug、50ug放置阴道后穹窿,间隔4小时1次,直至临产停药,一日用药以4次为限。催产素组将2.5U催产素加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,从每分8滴开始,根据宫缩情况调节催产素滴数至出现规律宫缩,进入活跃期后行人工破膜。密切观察产程变化并作详细记录。 分别采用酶联免疫分析法和硝酸还原酶法于新生儿出生后第一次呼吸建立之前抽取脐静脉血2ml,测定脐静脉血ET-1和NO水平。 结果 米索前列醇Ⅰ组、米索前列醇Ⅱ组引产成功率与催产素组比较差异有显著性(P<0.05),但米索前列醇Ⅰ组引产成功率与米索前列醇Ⅱ组比较差异无显著性(P>0.05)。米索前列醇Ⅰ组、米索前列醇Ⅱ组急产、宫缩过频及羊水污染与催产素组比较分别为差异有显著性(P<0.05)、差异有极显著性(P<0.01),且米索前列醇Ⅰ组发生率均低于米索前列醇Ⅱ组,差异有显著性(P<0.05)。分娩方式、产后出血、新生儿窒息、临产发动时间及总产程,各组与对照组两两比较差异均无显著性(P>0.05)。米索前列醇Ⅰ组、米索前列醇Ⅱ组、催产素组与对照组之间两两比较,脐血ET-1和NO水平差异无显著性(P>0.05);羊水污染组与非羊水污染组比较,脐血ET-1和NO水平差异无显著性(P>0.05);新生儿窒息组与非新生儿窒息组比较,脐血ET-1和NO水平差异有极显著性(P<0.01);米索前列醇Ⅰ组及米索前列醇Ⅱ组,米索前列醇用药总剂量与ET-1无明显相关性,r=0.02,P>0.05;米索前列醇用药总剂量与NO亦无明显相关性,r=-0.009,P>0.05。 结论 阴道后穹窿放置米索前列醇25ug用于晚期妊娠引产,效果肯定,且不增
程昭霞[6]2005年在《Urocortin调节胎盘血流机制及滋养细胞urocortin表达调节的研究》文中研究表明目的 妊娠过程中,胎儿的生长依靠胎盘作为中介,将氧气和营养物质由母体送至胎儿,而良好的母儿血液交换,要求有充分的胎儿—胎盘循环作为保障。正常情况下,脐带/胎盘血管处于极度扩张的状态。如果母体侧或胎儿侧血流性质发生改变,导致胎盘功能的损伤,则会发生子痫前期、胎儿宫内生长受限等严重的并发症,出现不良的母儿结局,可见,脐带/胎盘的血管舒缩状态在一定程度上决定着妊娠的结局。 Urocortin(UCN)属促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)家族,人的胎盘、蜕膜组织中都有UCN表达。UCN对许多血管床均有扩张作用,特别是在体外胎盘灌流实验中发现UCN有强烈的扩张胎儿—胎盘血管的作用,其作用是CRH的25倍,而CRH的扩血管作用又是前列环素(PGI_2)的50倍,并推测这一作用是通过CRH的2β受体(CRH-R_(2β))实现的,而且在胎盘组织绒毛血管上也发现有CRH-R_(2β)表达,提示UCN可能在胎儿-胎盘循环的生理性调节中发挥重要作用。对UCN扩张血管作用的研究发现因血管的来源和部位不同其机制也不尽相同,但多数研究发现血管内皮释放的NO可能介导UCN的作用。脐带/胎盘血管的特殊性在于缺乏自主的神经支配,因此胎盘分泌的血管活性因子在调节胎盘血流阻力中起着主导作用,如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、CRH和UCN等。UCN对胎盘内血管的作用是否也涉及NO,UCN对一氧化氮合酶(NOS)表达的作用如何,国内外尚未见报道。 胎盘合体滋养细胞是表达和分泌UCN的主要部位,也可能是血浆中UCN的主要来源,但对其表达的调控研究尚未见报道。在对合体滋养细胞分泌CRH的研究中发现,NO和糖皮质激素是两个重要的因素,那么他们对
贺林, 王若光, 尤昭玲, 杨正望, 陈学东[7]2003年在《黄芪丹参注射液对妊娠高血压综合征大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨一氧化氮 (NO)及肿瘤坏死因子α(TNF α)在妊娠高血压综合征及胎儿宫内发育迟缓发病中的作用及益气化瘀法提高胎盘血供的内在机制。方法采用L 精氨酸甲酯 (L NAME)于妊娠第 1 0d起皮下注射制作大鼠妊娠高血压综合征模型 ,黄芪丹参注射液及硝酸甘油干预 ,于妊娠第 1 8d用亚硝酸根还原酶法检测血浆NO水平 ,ELISA法检测血浆TNF α含量。结果模型组NO含量明显降低 (P <0 .0 1 ) ,TNF α水平升高 (P <0 .0 5 ) ,经黄芪丹参注射液治疗后 ,血浆NO水平升高 (P <0 .0 1 ) ,而阳性组TNF α水平不仅未降低 ,反而有所升高 ,NO含量稍有升高 ,但差异无统计学意义 ,并且NO与TNF α含量呈负相关。结论以益气化瘀立法的黄芪丹参注射液舒张血管、降低外周阻力、改善胎盘循环的作用可能是通过抑制TNF α、促进内皮细胞分泌NO而实现的。
廖予妹[8]2007年在《Apelin在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究》文中提出研究背景妊娠期高血压疾病(HDCP)是一种发生在妊娠中晚期的常见并发症,是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因,由于其病因及发病机理仍不明确,目前尚无一种确切而有效的预防和治疗方法。近两个世纪以来,国内外学者对有关妊娠期高血压疾病的病因及发病机理进行了大量研究,根据流行病学调查和实验研究提出了多种病因学假说,如:免疫学说、胎盘浅着床学说、血管内皮受损学说、遗传学说、营养缺乏学说、胰岛素抵抗学说等。大量研究表明,妊娠期高血压疾病基本发病机制为广泛的血管内皮细胞损伤。维持内皮细胞正常功能的几大因子平衡失调是该病发病的关键,主要有一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)和组织纤溶酶原激活因子(tPA)等。平衡失调的直接后果是缩血管因子(ET和TXA2)分泌增加,扩血管因子(NO和PGI2)分泌减少,导致患者出现全身小动脉痉挛,使各脏器的血流灌注减少。目前,多数学者们认为胎盘缺血缺氧是导致内皮细胞激活和损伤的更深层次原因,它在妊娠期高血压疾病的发病机制中应该更接近于起始病因。探讨胎盘缺血缺氧的有关因素,将有可能为该病的防治提供新的思路。Apelin为新近发现的一种血管活性多肽,是孤儿G蛋白偶联性受体APJ的内源性配体,具有扩张血管、增强心肌收缩力、促进NO合成的特性,在调节水盐代谢以及介导免疫调节方面也起重要作用。已确认Apelin多肽存在多种亚型,其中以Apelin-36及Apelin-13较为常见,目前对Apelin及其受体APJ的研究刚刚开始,在妊娠方面的研究报道极少。NO是血管内皮源性舒张因子,在调节胎儿胎盘循环中起重要作用。胎盘是妊娠期一氧化氮合成的主要场所,NOS是NO合成的最重要的限速步骤,以往的研究证实妊娠期NO合成减少与HDCP发病密切相关,有关Apelin与胎盘绒毛组织NO生成的关系未见报道。妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病,而胎盘是妊娠期特有的器官,因此研究胎盘的生理生化改变,将有可能发现引起子宫胎盘缺血缺氧及血管内皮细胞受损的真正原因。本课题选择胎盘为研究对象,采用免疫组织化学方法和实时荧光定量聚合酶链反应(荧光定量RT-PCR)检测Apelin、APJ在绒毛及胎盘组织中的表达、硝酸还原酶法检测胎盘组织NO的水平,分光光度法测定胎盘组织中NOS的活性。探讨Apelin在妊娠期高血压疾病中的作用及其与NO之间的关系。并采用Apelin-36对体外培养的胎盘绒毛进行干预,观察Apelin对胎盘绒毛NO-NOS的影响,以期为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。本研究内容包括三部分,现概述如下:第一部分Apelin及受体APJ在正常妊娠早孕绒毛和晚孕胎盘及脐血管组织中的表达及定位研究目的探讨血管活性肽Apelin及其受体APJ在早期妊娠绒毛、晚期妊娠胎盘及脐血管组织中的表达和定位。方法分别取10例妊娠7～9周妇女(早孕组)的绒毛组织和15例妊娠37～41周(晚孕组)妇女的胎盘及脐带组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(荧光定量RT-PCR)及免疫组织化学染色分析法(SP)检测两组孕妇胎盘Apelin及其受体APJ mRNA和蛋白的表达情况,并用高清晰度彩色图文分析系统(HPIAS - 1000)对其进行定量分析。同时用免疫组织化学染色分析法观察Apelin-36及其受体APJ在正常妊娠脐带血管组织中的定位表达情况。结果(1)荧光定量RT-PCR结果显示,晚孕组胎盘绒毛组织Apelin mRNA水平显著高于早孕组绒毛组织(P<0.05),而APJ mRNA在不同妊娠期绒毛组织中的差异无统计学意义(P >0.05)。(2)免疫组化研究结果显示,Apelin-36在早孕绒毛组织中的表达部位为绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞,少数间质细胞中也可见到Apelin-36弱阳性表达;在晚孕胎盘组织中,主要表达于胎盘滋养细胞,部分血管内皮细胞及少数间质细胞也可见到Apelin-36的阳性表达,阳性染色主要位于胞浆。APJ蛋白在早孕绒毛组织及晚孕胎盘组织的表达主要位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞,其次表达的部位为血管内皮细胞及间质细胞,少数血管平滑肌细胞中也有APJ的表达,阳性染色主要位于胞核。(3)彩色图文分析系统结果显示,Apelin-36在早孕绒毛组织中表达较弱,而在晚孕胎盘组织中阳性表达明显增强,差异有统计学意义(P < 0.01) ,受体APJ在早孕组与晚孕组间的表达差异无统计学意义(P > 0.05)。(4)免疫组化研究结果显示,Apelin-36及受体APJ蛋白在脐静脉血管内皮均有阳性表达,在脐动脉血管内皮细胞中的表达则明显减弱。在脐血管平滑肌组织中,受体APJ散在表达于内皮细胞周围的平滑肌细胞中,未发现Apelin-36的阳性表达。结论正常早孕绒毛及晚孕胎盘组织中有Apelin及其受体APJ的表达,即胎盘组织内存在Apelin- APJ体系的自分泌调节系统,晚孕期胎盘组织Apelin mRNA转录水平增高,可能与妊娠晚期胎盘血流灌注量的需求增加有关。在晚期妊娠的脐静脉血管内皮细胞中,Apelin-36及受体APJ均呈阳性表达,脐动脉血管内皮细胞则表达减弱,这种表达的差异性,可能是由于妊娠晚期脐静脉较脐动脉内皮含有更丰富的活性物质,以适应胎儿生长发育的需要。第二部分Apelin与妊娠期高血压疾病发病及NO关系的研究目的检测血管活性肽Apelin及其受体APJ在正常妊娠和妊娠期高血压疾病(HDCP)患者胎盘组织中的表达,探讨Apelin在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系。方法选择孕周为36～41周的妊娠期高血压疾病患者36例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期11例,重度子痫前期15例;选择同期正常孕妇15例作为对照组。采用免疫组织化学染色分析法检测两组孕妇胎盘组织中Apelin-36及受体APJ的表达,荧光定量RT-PCR检测Apelin及APJmRNA的表达。硝酸还原酶法检测胎盘组织NO的水平,分光光度法测定胎盘组织中NOS的活性,结果(1)妊娠期高血压疾病组胎盘组织Apelin-36及受体APJ在表达部位上与对照组(正常晚孕组)无明显差异,主要表达的部位为绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞。(2)妊娠期高血压疾病组胎盘Apelin mRNA及Apelin-36的表达量显著低于对照组(P < 0.01),且随着病情程度的加重,各组胎盘中Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平呈下降的趋势,轻度、重度子痫前期胎盘Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平均显著低于妊娠期高血压组(P < 0.01,P < 0.01),轻、重度子痫前期两组之间Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平比较,差异也有统计学意义(P < 0.05)。(3)妊娠期高血压疾病各组胎盘组织APJmRNA及蛋白水平的表达与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。(4)妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平与对照组相比显著降低(P < 0.01),且随着病情程度的加重,各组胎盘组织中NO水平呈下降的趋势,轻度、重度子痫前期组胎盘组织NO水平均低于妊娠期高血压组(P < 0.01, P < 0.01),轻、重度子痫前期两组之间比较,差异也有统计学意义(P < 0.05)。妊娠期高血压组胎盘组织NO水平与对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。(5)妊娠期高血压疾病组胎盘组织NOS水平与对照组相比显著降低(P < 0.01),且随着病情程度的加重,各组胎盘组织中NOS水平呈下降的趋势,妊娠期高血压疾病组轻度、重度子痫前期胎盘组织NO水平均低于妊娠期高血压组(P < 0.05),妊娠期高血压组胎盘组织NO水平与对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。(6)妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平及NOS活性与Apelin mRNA水平呈正相关,相关系数分别为0.823,0.901(P <0.01, P <0.01)。结论(1)血管活性肽Apelin及其受体APJ在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中均有表达,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Apelin mRNA及Apelin-36表达水平低下,并与病情程度相关,可能在妊娠期高血压疾病的发病中起重要作用。(2)妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平及NOS活性显著降低,与胎盘组织Apelin mRNA表达水平呈正相关关系,提示胎盘组织Apelin水平下降,NOS活性低下,使NO合成下降,进一步加重胎盘缺血缺氧,促进妊娠期高血压疾病的发生发展。第三部分Apelin-36对胎盘绒毛NOS活性、NO及β-HCG分泌的影响目的探讨Apelin对胎盘绒毛NOS活性和NO生成的影响。方法体外培养正常足月胎盘绒毛,用血管紧张素(AngⅡ)及不同浓度的Apelin-36作用于胎盘绒毛,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定胎盘绒毛培养液中β-HCG水平,硝酸还原酶法检测胎盘绒毛NO的水平,分光光度法测定胎盘绒毛NOS的活性。结果Apelin-36各组绒毛培养上清液β-hCG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P均<0.05),即Apelin-36对足月妊娠胎盘绒毛分泌β-hCG无影响。加入Apelin培养的各组绒毛NO水平较对照组均明显升高(P <0.01),差异有统计学意义。与10ng/ml Apelin组比较,50ng/ml及250ng/ml Apelin两组的NO水平明显升高,差异有统计学意义(P <0.01)。50ng/ml及250ng/ml Apelin两组之间的NO水平差异无统计学意义(P >0.05)。加入Apelin培养的各组绒毛总NOS ( tNOS)活性较对照组均明显升高(P <0.01),其中主要是内皮型NOS (eNOS)活性的升高,各浓度组均有升高,差异有统计学意义(P <0.01),而诱导型NOS (iNOS) )活性无明显改变(P >0.05)。与对照组比较,AngⅡ可显著减少胎盘绒毛NO水平(P<0.01),差异有统计学意义。在AngⅡ作用基础上,分别加入10ng/ml Apelin,250ng/ml Apelin后,可见Apelin促进NO释放,其中250ng/ml Apelin抑制AngⅡ的作用更明显(P < 0.01)。结论Apelin-36对足月妊娠胎盘绒毛分泌β-hCG无影响。Apelin-36可能通过增强胎盘绒毛内皮型NOS的活性,增加NO的生成。AngⅡ可使胎盘绒毛的NOS活性及NO生成显著下降,而加用Apelin后,可使NOS活性逐渐恢复,NO生成增加,从而发挥其可能的生物学作用。
刘丹平[9]2014年在《NO、iNOS及eNOS与胎儿生长受限的相关研究》文中认为目的：探讨一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法：选择FGR孕妇（研究组）与正常孕妇（对照组）各32例，分别应用硝酸还原酶法检测孕妇血清、脐血中NO的浓度和酶联免疫吸附法测定iNOS、eNOS蛋白的表达水平，并应用免疫组化检测其在胎盘中定位及表达。结果：1、胎儿生长受限的孕妇血清、胎儿脐血中NO表达水平较正常对照组显著下降(P<0.05）。2、胎儿生长受限的孕妇血清iNOS、eNOS的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05）。3、eNOS在胎儿生长受限的孕妇胎盘中的表达明显高于正常对照组，iNOS在胎儿生长受限的孕妇胎盘中的表达与正常对照组比较未见显著差异。结论：FGR孕妇血清、脐血中的NO的表达下降；孕妇血清中的iNOS及eNOS表达上调，胎盘中eNOS的表达上调使胎儿出现生长受限。这些因素均可能参与胎儿生长受限的发病。
张立军[10]2011年在《肾脏血流动力学与血管内皮功能及妊娠期高血压疾病的相关性研究》文中研究说明目的：检测妊娠期高血压疾病患者肾动脉血流频谱参数、血浆内皮素-1、一氧化氮含量、血脂水平与正常妊娠各项参数比对,探讨内皮素、一氧化氮及血脂对血管内皮功能、肾动脉血流动力学的影响,及肾动脉血流动力学改变在妊娠期高血压疾病中的临床应用价值。方法：选择2009年9月至2010年12月于天津医科大学第二医院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者56例为研究组,其中妊娠高血压患者18例,轻度子痫前期患者18例,重度子痫前期患者20例；同期住院分娩的正常孕妇20例,为正常对照组。使用彩色多普勒超声监测两组病例肾动脉血流参数：收缩期峰值流速、舒张末期流速比值、阻力指数、搏动指数。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定两组患者血浆中内皮素-1(ET-1)、氧化低密度脂蛋白的浓度,采用硝酸还原法测定血清中一氧化氮水平,检测血脂、血常规、凝血常规及肾功能水平。结果：1.肾动脉血流动力学显示子痫前期组肾动脉各级血管收缩期峰值流速呈降低趋势差异无显著性,舒张末期流速均低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05)；子痫前期组收缩期峰值流速与舒张末期流速比值、阻力指数、搏动指数均高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05)。妊娠高血压组与正常对照组,无显著性差异(P>0.05)。2.血脂检测结果病例组甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01)；研究组高密度脂蛋白低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01)。妊娠高血压组甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白均低于轻度子痫前期和重度子痫前期组,差异有显著性(P<0.01)；妊娠高血压组的高密度脂蛋白高于轻度子痫前期和重度子痫前期组,差异有显著性(P＜0.01)。3.酶联免疫吸附法测定研究组内皮素-1明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),妊娠期高血压内皮素-1低于轻度子痫前期组和重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P0.01)。4.硝酸还原法研究组一氧化氮浓度低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01)。妊娠期高血压组一氧化氮浓度高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组,差异有统计学意义(P0.01)；轻度子痫前期组一氧化氮浓度高于重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.01)。5.。肾功能检测显示研究组尿素氮、肌酐、尿酸高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；妊娠期高血压组的尿素氮、肌酐、尿酸低于轻度子痫前期组和重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。6.研究组肾动脉血流动力学显示肾动脉各级血管S/D、RI、PI与内皮素-1呈正相关(r=0.737,0.570,0.670；均P<0.01)；与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)呈正相关(r=0.771,0.724,0.752；均P<0.01)；与一氧化氮均呈负相关(r=-0.843,-0.749,-0.793；均p<0.01)；其中RI、PI与尿素氮、肌酐、尿酸水平均呈正相关(r=0.543,0.545,0.533；r=0.551,0.481,0.493；；均P<0.01); oxLDL与ET-1呈正相关(r=0.710；P<0.01),与N0呈负相关(r=-0.795；P<0.01).结论：妊娠期高血压疾病中子痫前期患者肾动脉血流阻力增加,血流速度降低,其中舒张末期血流速度下降明显,病情加重其改变显著；同时该组血浆内皮素、氧化低密度脂蛋白明显高于正常妊娠妇女,病情加重水平升高；血清一氧化氮水平低于正常妊娠妇女,病情加重水平降低。血管内皮功能异常,导致血管舒缩功能失调与妊娠高血压疾病密切相关。肾动脉血流参数能够客观反映血管的舒缩功能状态,对子痫前期的预测具有重要的临床价值。
参考文献：
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[5]. 米索前列醇用于足月妊娠引产对胎儿安全性的研究[D]. 朱崇云. 青岛大学. 2005
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[8]. Apelin在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究[D]. 廖予妹. 华中科技大学. 2007
[9]. NO、iNOS及eNOS与胎儿生长受限的相关研究[D]. 刘丹平. 南昌大学. 2014
[10]. 肾脏血流动力学与血管内皮功能及妊娠期高血压疾病的相关性研究[D]. 张立军. 天津医科大学. 2011
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