浅析病理诊断在缺血性脑病的早期诊断中的应用论文_宋一村

浅析病理诊断在缺血性脑病的早期诊断中的应用论文_宋一村

哈尔滨医科大学附属四院 150001

【摘 要】目的:分析探讨缺血性脑病的病理诊断价值。方法:抽选我院50例缺血性脑病患者资料,进行回顾性分析。结果:50例患者均作出明确诊断,获得及时治疗,且疗效较满意。结论:病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊,为制定具体治疗方案提高可靠依据,具有重要的临床价值。

【关键词】缺血性脑病;病理;早期诊断

[Abstract] Objective:To analyze and discuss the value of pathological diagnosis of ischemic encephalopathy.Methods:50 patients with ischemic encephalopathy in our hospital were selected and analyzed retrospectively.Result:All the 50 patients made definite diagnosis and received timely treatment,and the curative effect was satisfactory.Conclusion:Pathological diagnosis is helpful to the early diagnosis of ischemic encephalopathy,and has important clinical value to improve the reliable basis for the formulation of specific treatment programs.

[Key words] Ischemic encephalopathy;Pathology;Early diagnosis

缺血性脑病是指由于低血压、心脏骤停、失血、代血糖、窒息原因引起的脑损伤。现选我院2016年2月~2018年8月收治的50例患者资料作为研究对象,以探究缺血性脑病的病理诊断。报道如下。

1一般资料

抽选我院2016年2月~2018年8月收治的50例患者资料作为研究对象,其中男性患者25例,女性患者25例,年龄45~73岁,平均年龄(61.5±3.3)岁。

2影响病变因素

2.1脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。大脑较脑干各级中枢要为敏感。大脑皮质较为敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为:神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中的以皮质第 3、5、6层细胞,海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 最为敏感,在缺血(氧)时首先受累[1]。

2.2脑损伤程度取决于缺血(氧)的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度缺氧往往无明显病变,重度缺氧患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度缺氧,存活时间在12小时以上者才出现典型病变。

2.3损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血(氧)时,动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽1~1.5cm的區域[2]。大脑中动脉则供应其底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉侧供应驰骋叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布鞋的血供边缘带,该带位于大脑凸面,与矢状缝相平行,且旁开矢状缝1~1.5cm。发生缺血性脑病时,该区域则最易受累。脆而并蜚 每例缺血性脑病病灶都呈C型,病灶的形状还受局部血管管径的影响。如果某支血管管径相对较小,或局部动脉粥样硬化,则其供血区较易受累。

3病理变化

脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显:神经元出现中央性尼氏小体溶解和坏死(红色神经元);髓鞘和轴突崩解;星形胶质细胞肿胀[3]。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆1~2天出现脑水肿,嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并开始现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。

4常见类型

(1)层状坏死:大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失和胶质化,引起皮质神经细胞层的中断。(2)海马硬化:海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化;(3)边缘带梗死:1)梗死的范围与血压下降的程度和持续时间有关,如血压持续下降,则梗死区自远心端向次远心端扩大,称为向心性发展,即C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血管(氧)的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持续生命,但意识丧失,成为植物人。如何处置这样的病菌则成为目前医学伦理学和医疗实践难题,因为此类植物人已失去了恢复知觉的物质基础。一旦这种病人死亡,其大脑乃成为由脑膜包裹,秽暗无结构的坏死组织,称为呼吸器脑[4]。2)脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉,如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环,故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等动脉,如大脑前动脉、大脑中动脉等,其终末支之间仅有部分吻合,血管管腔阻塞可导致梗死,但梗死区小于该血管从应区。小动脉,如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支,一旦发生阻塞,梗死的范围和血管供应区基本一致。3)引起脑梗死的血管阻塞,可以是血栓性阻塞,也可是栓塞性阻塞。4)病理变化:脑梗死有贫血性和出血性分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复(如栓子碎裂并随再通灌流的血液远行)则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢,使贫血性梗死转为成出血性梗死。大静脉(如矢状窦)血栓形成先引起组织严重淤血,继而发展为淤血性梗死,也属出血性梗死。脑梗死的肉眼变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡,灰质白质界线不清,2~3天后局部水肿,夹杂有出血点。一周后坏死组织软化,最后液化菜成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是,由于脑膜和皮质之间有吻合支存在,故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好,这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。腔隙状坏死是直径小于1.5cm的囊性病灶,常呈多发性。可见于基底核、内囊、丘脑、脑桥基底部与大脑白质。引起腔隙状坏死的原因,可以是在高血压基础上引起的小出血,也可以是深部细胞动脉阻塞(栓塞或高血压性血管玻璃样变)引起的梗死。除非发生在特殊的功能区,腔隙状坏死可无临床表现。

5结果

50例缺血性脑病患者均作出明确诊断,获得及时治疗,且疗效较满意。

6讨论

脑血管疾病的发病率和死亡率在国内、外均名列前茅。在我国其发病率是心肌梗死的5倍。脑重量仅为体重的2%,但其耗氧量则占全身耗氧量的20%,其所需血供占心输出量的15%[5]。加之脑组织不能储存能量,也不能进行糖的无氧酵解,因此其对氧和血供的要求特别高。缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。尽管机体存在一系列的代偿调节机制(如脑底动脉环的存在可使局部缺血区域得到一定程度的供需补偿;缺血缺氧时脑血管扩张,全身其它器官血管收缩以进行血液重新分配等),但这种调节机制仍有一定的限度,一旦超过极限,即可造成神经元损伤。现抽选我院收治的50例缺血性脑病患者的临床资料进行回顾性分析,可得出病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊,为制定具体治疗方案提高可靠依据,具有重要的临床价值。

参考文献:

[1]刘青青,郭虹,王少峡,李美娇,刘洋.脑缺血损伤机制的研究进展[J].中华中医药学刊,2012,(6):1228-1230.

[2]李国青,任长虹,孟然,吉训明.慢性脑缺血致脑损伤的机制及治疗研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志,2012,14(5):554-556.

[3]范雪,屈艺,母得志,唐军.缺氧缺血性脑病中血管内皮生长因子作用的研究进展[J].中华妇幼临床医学杂志:电子版,2016,12(4):453-457.

[4]刘国政.缺血性脑血管病的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2013,21(8):5-6.

[5]林哲聪.成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究[J].广州医学院,2012.

论文作者:宋一村

论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2019年3月上第5期

论文发表时间:2019/7/19

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