张廷星, 晋学庆, 吴可贵, 许昌声, 陈小明[1]2004年在《雌激素对SD大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统的影响》文中认为目的探讨雌激素对SD大鼠肾素血管紧张索醛固酮系统影响。方法动物实验部分:24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组:去卵巢组(简称Ovx组);去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组);假手术组,作为对照组(简称Control组)。测量手术前,以及术后3个月大鼠血压,检测血清雌二醇、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮、检测心脏、肾脏皮质、主动脉血管AT1受体(AT1-R)mRNA的表达水平。细胞培养部分:离体培养血管平滑肌细胞,检测雌激素对血管平滑肌AT1-RmRNA表达的影响。结果动物实验部分:卵巢切除前3组大鼠之间血压没有明显的差别。3个月后,去卵巢组大鼠血压明显高于手术前及假手术组, 雌激素替代治疗组血压无明显的升高,与假手术组没有差别。与假手术组比较,去卵巢组的血浆AⅡ浓度明显升高,雌激素替代组血浆AⅡ浓度与假手术组没:有区别。3组大鼠的醛固酮水平没有明显的差别。去卵巢组大鼠心脏、肾脏皮质、血管的AT1-RmRNA的表达增加,雌激素替伏治疗后减少AI-R,与假手术组没有明显的差别。细胞培养部分:体外培养血管平滑肌细胞(VSMCs),在0.2%小牛血清(FCS)培养基的条件下,加入10-6mol/L17-β雌二醇,从4h开始明显抑制血管平滑肌细胞AT1-RmRNA的表达,12h时最大程度的抑制AT1-RmRNA的表达,降低幅度达22%。在0.2%FCS培养基的条件下,10-5、10-6、10-7mol/L17-β雌二醇呈浓度依赖性的抑制AT1-RmRNA的表达。结论SD大鼠去卵巢后血压升高,给予雌激素替代治疗后可抑制血压的升高。SD大鼠去卵巢后,肾素血管紧张素系统活性增加,雌激素替代治疗能抑制去卵巢大鼠的肾素血管紧张系统;雌激素在体内外均能抑制AT1-RmRNA的表达。
张廷星[2]2003年在《雌激素对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响》文中进行了进一步梳理目的：本研究采用动物实验和细胞培养的方法，通过研究雌激素对血压、血脂、肾素-血管紧张素。醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。 方法：1．动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠(Sprague-Dawley)随机分为叁组，每组8只：(1)假手术(未去卵巢)对照组(control)；(2)去卵巢组(ovx)；(3)去卵巢+雌激素组(ovx+E2)。3个月后处死。测量3个月前后的血压，测定血浆AⅡ、血清醛固酮、血脂水平、RT-PCR检测AT_1-R(AT_1受体)mRNA在心、肾皮质、主动脉的表达，电镜下观察肾脏皮质超微的结构变化。 2．细胞培养部分：离体培养血管平滑肌细胞，RT-PCR方法检测雌激素对血管平滑肌AT_1-R mRNA表达的影响。 结果： 一、动物实验部分 1．去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组(7.74±3.88 pg／ml vs 244.61±23.14 pg／ml，p＜0.05)，雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高，与假手术组相比没有明显差别(265.45±38.84 pg／ml vs 244.61±23.14 pg／ml，P＞0.05)。2．治疗前后血压的变化：卵巢切除前叁组之间血压水平没有明显的差别。去卵巢组3个月后血压明显升高(117.50±7.56 mmHg vs 104.37±6.32 mmHg，p＜0.05)，去卵巢雌激素替代治疗组血压明显低于去卵巢组(106.87±5.3 vs 117.5±7.56 mmHg，p＜0.05)，与假手术组相比没有明显的差别(106.87±5.3 vs 104.37±4.49 mmHg，P＞0.05)。3．去卵巢组大鼠血浆AⅡ水平高于假手术组(617.68±80.05 vs 215.00±26.75 pg／ml，p＜0.05)，雌激素替代治疗后明显降低，与假手术组相比没有明显的差别(198.43 vs 215.00±26.75 pg／ml，p＞0.05)。4．去卵巢大鼠血清醛固酮水平有升高的趋势，但与假手术组相比没有明显的差别(153.25士31.43 vs 163.63士15.48 pg/ml，p>0.05)，雌激素替代治疗后也没有明显的变化。5.去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组(2.065士0.3187 vs 0.9375士0.09438rnmol/L，p<0.05)，雌激素替代治疗后胆固醇水平降低(2.0650士0.3187 vs 1.1275士0.07833mmol/L，p<0.05)，与假手术组相t匕无差异(1.1275士0.07833 vs 0.9375士0.09438mfnol/L，p>0 .05);大鼠去卵巢后血清甘油叁醋稍有升高但没有统计学意义(1 .3625士0.8025 vs一0388士0.6173mfn。l/L，p>0.05)，去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相t匕较血清甘油叁酷明显升高(1.7850士0.7113vsl.0388士0.6173rrirnol/L，p(0.05)，与去卵巢组L匕较稍高，但没有统计学意义(1.3625士0.8025 vs 1.7850士0.71 13，p>0.05);去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组 (0.3538士0.08417 vs 0.9888士0.09819mmol/L，p(0.05)，给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高(0.8275士0.3227 vs 0.3538士0.08417nunol/L，p(0.05)与假手术组没有明显的差别(0.8275士0.3227 vs 0.9888士0.09819nunol/L，p>0.05)。6.去卵巢后大鼠AT:一R mRNA在心、肾皮质、血管的表达均高于假手术组(心0.9388士0.2707 vs 0.6061士0.215，p<0.05;肾皮质0.8988士0.1369 vs 0.0.5845士0.0524，p(0.05;血管0.4869士0.1338 vs0.3261士0.05658，p<0.05)。给予雌激素替代治疗后其表达降低，与假手术组没有明显的差别。7.电镜下肾脏超微结构的变化:假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常。去卵巢组大鼠肾小球毛细血管腔部分狭窄;部分系膜区轻度扩大，系膜细胞及基质均轻度增生，偶见有系膜插入，系膜区见少量沉积物;基膜呈节段性轻度增厚;足细胞无增生，足突部分融合。雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善。二.细胞培养: 通过体外培养SD大鼠的血管平滑肌细胞，观察雌激素对AT:一R mRNA表达的影响。结果发现:1.在0.2%FCS培养基的条件下，加入10币mol/L 17一p雌二醇，从4小时开始明显抑制血管平滑肌细胞ATI一R mRNA的表达，12小时时最大程度的抑制AT:一R mRNA的表达，降低幅度达22%。2.在0.2%FCS培养基的条件下，10一，、10一“，10一5 mol/L 17一p时雌二醇呈浓度依赖性的抑制AT厂R mRNA的表达。结论:1.SD大鼠去卵巢后，肾素一血管紧张素系统活性增加，表现为血浆血管紧张素n 的升高，ATI一R mRNA表达的降低。雌激素替代治疗能抑制去卵巢大鼠的肾素- 血管紧张素系统。2.雌激素在体内外均能抑制AT一R mRNA的表达。3.SD大鼠去卵巢后血压升高，给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高。4.雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢，降低胆固醇，升高高密度脂蛋白， 但可使甘油叁脂进一步升高。5.SD大鼠去卵巢后，肾脏出现纤维化的病理改变，雌激素替代治疗后不能抑制肾 小球纤维化的进程。
吴一鹗[3]1979年在《肾素—血管紧张素—醛固酮、前列腺素系统和妊娠、妊娠中毒症的关系》文中指出一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理醛固酮系由肾上腺皮质外层合成,主要促使远肾小管对钠的重吸收与钾的排出。未孕妇女的醛固酮正常分泌量为50～250微克/日。月经周期中,黄体期分泌量较泸泡期为高。血钠减少,血钾增多,短期给予ACTH能使醛固酮的分泌量增加。血钠增加,血钾减少又可使醛固酮的分泌量下降。人类对醛固酮的生理调节机构为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素为肾脏合成的酶,无血管收缩作用,但与血浆中的血管紧张素元(即肾素基质)
李淑雯, 吴清和, 黄萍, 操红缨[4]2010年在《缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响》文中指出目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显着提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。
王清德[5]1995年在《妊娠高血压综合征发病机制的探讨》文中研究表明妊娠高血压综合征(PREGNANCY INDUCED HYPERTENSION，PIH)，简称妊高征，是一种产科实践中常见的并发征，是围产母儿死亡的主要原因之一，其发病机制目前还不清楚。本(?)作对妊高征病人血液循环及胎盘组织局部血管紧张素系统的改变作了较深入系统的观察。 在血液循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素及PGI2／TXA2变化的研究中发现，妊娠晚期妊高征母体血浆中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度显着低于正常妊娠，而醛固酮(ALD)则高于正常水平，同时前列环素(PGI2)及血栓素(TXA2)代谢物PGF1a／TXB2比值显着减低；在血浆肾素活性(PRA)、AⅡ、ALD、PGF1a、TXB2之间未见明显相关。分娩期，妊高征母体血浆PRA、AⅡ均显着低于正常孕妇。分娩后AⅡ仍低于正常产妇，而PRA、ALD与正常水平无显着差异。同时还发现了妊高征胎儿血浆中的AⅡ水平也显着低于正常胎儿。 胎盘在妊高征发病中具有极其重要的地位，然而胎盘组织局部是否存在肾素-血管紧张素系统及其与妊娠高血压综合征的关系目前尚无报道。本(?)作通过免疫组织化学、体外组织培养、逆转录多聚酶链反应(PT-PCR)。分子原位杂交等方法对胎盘局部肾素-血管紧张素系统的改变进行了系统的研究。首先通过免疫组织化学方法发现绒毛滋养层细胞及血管内皮均有阳性染色，提示了胎盘组织中存在有AⅡ。继之以组织培养方法发现
叶茂[6]2016年在《雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导去卵巢小鼠心室重构的作用研究》文中研究说明目的:研究雌二醇(Estradiol,E2)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导去卵巢(Ovarietomy,OVX)小鼠心室重构模型中的作用及其可能机制。方法:1、8周龄SPF级C57BL/6雌性小鼠67只,随机分为10组,分别为(1)空白组(n=6)、(2)假手术(Sham)组(n=6)、(3)OVX组(n=6)、(4)空白组+油组(n=6)、(5)Sham+AngⅡ组(n=6)、(6)OVX+AngⅡ组(n=8)、(7)Sham+AngⅡ+E2组(n=7)、(8)OVX+AngⅡ+E2组(n=8)、(9)OVX+AngⅡ+NXT(脑心通胶囊)组(n=7)、(10)OVX+AngⅡ+缬沙坦(代文)组(n=7),其中(7)(8)组手术后第二天开始每天皮下给予雌二醇(200ug/kg)油溶液,(4)组皮下给予相同剂量橄榄油;在手术后2周,(5)(6)(7)(8)(9)(10)组皮下植入装有AngⅡ[1000ng/(kg·min)]溶液微量渗透泵;植入微量泵后1天,(9)组和(10)组每天灌胃给予NXT(624mg/kg)和缬沙坦(20.8mg/kg)悬浮液,共四周。2、用无创血压计测量各组0周、2周末、4周末、6周末小鼠血压。3、6周末处死小鼠取血清,用黄嘌呤氧化酶法测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸(TBA)法测小鼠血清丙二醛(MDA)。4、HE染色和Masson染色:测量小鼠左室心肌细胞横径大小、左室胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原纤维面积(PVCA)/血管腔面积(VLA)比值。5、Western blot检测小鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)的表达量。结果:1、分别与空白组、Sham组、空白+油组比较,OVX组6周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、血清MDA均明显升高(P均<0.05),血清SOD均明显降低(P均<0.05)。2、加入AngⅡ后,Sham+AngⅡ组VS Sham组、OVX+AngⅡ组VS OVX组均显示4周末SBP、6周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、左室心肌细胞横径、血清MDA、心肌TGF-β1表达明显升高(P均<0.01),血清SOD明显降低(P均<0.01)。3、去卵巢加入AngⅡ后,OVX+AngⅡ组VS Sham+AngⅡ组显示4周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、左室心肌细胞横径、血清MDA、心肌TGF-β1表达明显升高(P均<0.01),6周末SBP明显升高(P<0.05),血清SOD明显降低(P<0.05)。4、与Sham+AngⅡ+E2组相比,Sham+AngⅡ组0周、2周末、4周末、6周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、左室心肌细胞横径、血清MDA、血清SOD、心肌TGF-β1表达差异均无统计学意义(P均>0.05)。5、与OVX+AngⅡ组比较,OVX+AngⅡ+E2组和OVX+AngⅡ+代文组均提示4周末SBP、6周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、左室心肌细胞横径、血清MDA、心肌TGF-β1表达明显降低(P均<0.01),血清SOD明显升高(P均<0.01);OVX+AngⅡ+NXT组与OVX+AngⅡ组比较结果0周、2周末、4周末、6周末SBP、左室CVF、左室PVCA/VAL、左室心肌细胞横径、心肌TGF-β1表达差异均无统计学意义(P均>0.05),血清MDA明显降低(P<0.01),血清SOD明显升高(P<0.01)。结论:1、去卵巢对AngⅡ升高小鼠血压、诱导心室重构及氧化应激有一定促进作用。2、E2对AngⅡ升高去卵巢小鼠血压、诱导心室重构及氧化应激有一定抑制作用。
翟金俊, 高凤英[7]2019年在《应用连续性血液滤过治疗妊娠期并发重症急性胰腺炎患者的临床疗效及对炎症反应的影响》文中研究表明目的 探讨应用连续性血液滤过治疗妊娠期并发重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床疗效,及对其炎症反应的影响,为临床诊治SAP提供参考依据。方法 选择2012年1月-2017年7月山西省人民医院收治的妊娠期并发SAP患者80例,按照随机数字表法分为对照组40例与观察组40例,对照组采取常规对症支持治疗,观察组在对照组的基础上应用连续性血液滤过治疗。观察对比两组治疗前后生命体征、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化,对比两组患者治疗后多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、多器官功能衰竭(MOF)发生率和死亡率发生情况。结果 治疗后两组患者心率、呼吸频率与APACHEⅡ评分均较治疗前显着降低,平均动脉压较治疗前显着升高,且观察组心率、呼吸频率与APACHEⅡ评分低于对照组,平均动脉压高于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05),两组患者治疗后体温对比差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,两组患者血清TNF-α、IL-8、IL-6、CRP均较治疗前显着降低,且观察组患者血清TNF-α、IL-8、IL-6、CRP低于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05)。观察组MODS发生率、MOF发生率、死亡率均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论 连续性血液滤过能够有效改善妊娠期并发SAP患者的临床症状,抑制炎症反应。
刘敏, 张冬霞[8]2019年在《阴道雌激素与盆底康复联合应用治疗女性压力性尿失禁的临床疗效及不良反应分析》文中研究指明目的 探讨阴道雌激素联合盆底康复在女性压力性尿失禁(SUI)患者中的临床疗效及对不良反应的影响,为临床治疗女性SUI提供参考依据。方法 选择2016年5月-2018年1月入院治疗的女性SUI患者100例,根据治疗方法分为对照组50例和观察组50例。对照组采用盆底康复治疗,观察组联合阴道雌激素治疗,两组均连续治疗1个月,治疗完毕后对患者治疗效果进行评估。采用尿动力学检查仪测定两组患者治疗前、后最大尿道压(MUP)、最大尿道闭合压(MUCP)、功能性尿道长度(SFL)、腹压漏尿点压(ALPP)水平;采用IU22四维彩色多普勒超声诊断仪测定两组患者治疗前后子宫内膜厚度;采用尿垫试验记录并统计两组患者1 h漏尿量;采用尿失禁问卷表测定两组患者尿失禁情况,记录并统计两组患者治疗后局部痛痒感、灼热感及阴道溢液增多等不良反应发生率,比较两组患者临床疗效及对不良反应的影响。结果 观察组与对照组治疗后1个月MUP、MUCP、SFL及ALPP水平,高于治疗前,差异有统计学意义(均P<0. 05);观察组治疗后1个月MUP、MUCP、SFL及ALPP水平,高于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05);观察组与对照组治疗后1个月子宫内膜厚度比较差异无统计学意义(P>0. 05);观察组与对照组治疗后1个月漏尿量、尿失禁量表评分,低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0. 05);观察组治疗后1个月漏尿量、尿失禁量表评分,低于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05);观察组与对照组治疗后1个月局部痛痒感、灼热感及阴道溢液增多等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 阴道雌激素联合盆底康复训练用于女性SUI患者中有助于改善患者尿动力学水平及SUI症状。
参考文献：
[1]. 雌激素对SD大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统的影响[C]. 张廷星, 晋学庆, 吴可贵, 许昌声, 陈小明. 中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编. 2004
[2]. 雌激素对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响[D]. 张廷星. 福建医科大学. 2003
[3]. 肾素—血管紧张素—醛固酮、前列腺素系统和妊娠、妊娠中毒症的关系[J]. 吴一鹗. 国外医学.计划生育妇产科学分册. 1979
[4]. 缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响[J]. 李淑雯, 吴清和, 黄萍, 操红缨. 中国实验方剂学杂志. 2010
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[6]. 雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导去卵巢小鼠心室重构的作用研究[D]. 叶茂. 福建医科大学. 2016
[7]. 应用连续性血液滤过治疗妊娠期并发重症急性胰腺炎患者的临床疗效及对炎症反应的影响[J]. 翟金俊, 高凤英. 中国妇幼保健. 2019
[8]. 阴道雌激素与盆底康复联合应用治疗女性压力性尿失禁的临床疗效及不良反应分析[J]. 刘敏, 张冬霞. 中国妇幼保健. 2019
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