郑翠娥[1]2003年在《肺抑瘤合剂治疗肺癌及肺癌化疗减毒增效作用的临床与实验研究》文中研究说明本研究的目的是通过临床与试验研究，观察肺抑瘤合剂对中晚期肺癌化疗的增效减毒作用，并探讨其作用机理。方法：将78例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌患者随机分为以本药合化疗的联合治疗组42例，和单纯化疗组36例，进行临床疗效观察；试验研究观察本药及本药加化疗药对Lewis小鼠肺癌和S_(180)地影响。结果：临床结果表明联合治疗组在改善临床症状、提高生活质量、稳定病灶、延长生存期、提高化疗临床效果及减轻毒副作用、提高免疫指标等方面均显着优于对照组(P＜0.05或P＜0.01)。动物试验表明本药可明显抑制局部肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠的生存期，控制自发性肺癌转移，并与环磷酰胺有协同抗肿瘤作用，并对抗其骨髓抑制作用。结论：肺抑瘤合剂治疗中晚期肺癌能改善患者生活质量、延长肺癌患者生存期、抑制肿瘤生长及转移、减轻肺癌化疗毒副作用，提高化疗药物疗效。其作用机理可能在于公英、半支莲、蛇舌草、全蝎、水蛭、蜈蚣等有抗癌抑瘤作用，太子参、白术、茯苓、沙参、麦冬、黄芪、苡仁有提高机体细胞免疫力，促进骨髓造血功能。
闫瑢玓[2]2005年在《肺抑瘤合剂治疗肺癌及对小鼠Lewis肺癌cyclinD1表达影响的临床和实验研究》文中研究表明目的:通过临床和实验研究,观察肺抑瘤合剂治疗肺癌的疗效并探讨其作用机理。方法:将78例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌患者随机分为以肺抑瘤合剂加化疗的联合治疗组(简称治疗组,39例)与单纯应用化疗药物的化疗组(简称对照组,39例)进行临床疗效观察;建立小鼠Lewis肺癌模型,测定肺抑瘤合剂的抑瘤率并观察其对肿瘤细胞cyclinD1表达的影响。结果:临床观察表明治疗组在改善症状、提高生存质量、稳定病灶、延长生存期、减毒增效等方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。动物实验表明肺抑瘤合剂配合化疗能有效降低肿瘤细胞cyclinD1的表达,抑制肿瘤生长。结论:肺抑瘤合剂安全可靠,是肺癌综合治疗中一种行之有效的方法;其作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞cyclinD1的表达,将肿瘤细胞阻止于G_1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而起到抗肿瘤的作用。
李家曌[3]2010年在《肺抑瘤合剂配合厄洛替尼治疗肺腺癌的临床研究》文中研究说明目的：临床比较肺抑瘤合剂联合厄洛替尼治疗和单用厄洛替尼治疗中晚期肺腺癌的疗效,分析肺抑瘤合剂抗肿瘤的作用机理。方法：将70例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌(腺型)患者采用简单随机对照方法分为联合治疗组(简称治疗组,35例)与靶向治疗组(简称对照组,35例)。治疗组采用肺抑瘤合剂配合厄洛替尼靶向治疗治疗,对照组单纯采用厄洛替尼进行靶向治疗治疗。观察两组的临床疗效。结果：临床观察显示,肺抑瘤合剂配合厄洛替尼靶向治疗在改善症状、提高生存质量、稳定病灶、减毒增效等方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论：肺抑瘤合剂是一首治疗的肺癌的有效方剂,临床结果示其抑制肿瘤生长及对抗厄洛替尼靶向治疗副作用方面作用显着。
俞晓滢[4]2006年在《肺抑瘤合剂治疗肺癌及对小鼠Lewis肺癌p53、p16表达影响的研究》文中认为目的:通过临床和实验研究,观察肺抑瘤合剂治疗中晚期肺癌的疗效,及其对于肿瘤细胞p53、p16表达的影响,并探讨其作用机理。方法:将78例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌患者采用简单随机对照方法分为联合治疗组(简称治疗组,39例)与化疗组(简称对照组,39例)。治疗组采用肺抑瘤合剂配合化疗治疗,对照组单纯采用化疗进行治疗。观察两组的临床疗效。实验建立小鼠Lewis肺癌模型,测定肺抑瘤合剂的抑瘤率并观察其对肿瘤细胞p53、p16表达的影响。结果:临床观察显示,肺抑瘤合剂配合化疗在改善症状、提高生存质量、稳定病灶、延长生存期、减毒增效等方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。动物实验表明肺抑瘤合剂配合化疗能有效降低肿瘤细胞p53的表达和增强p16的表达,抑制肿瘤生长。结论:肺抑瘤合剂安全可靠,是肺癌综合治疗中一种行之有效的方法;其作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞p53的表达和增强p16的表达,将肿瘤细胞阻止于G1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而起到抗肿瘤的作用。
刘显涛[5]2004年在《肺抑瘤合剂治疗肺癌及其对抑癌基因P53调控作用的临床与实验研究》文中认为本研究的目的是通过临床与实验研究观察肺抑瘤合剂治疗中晚期肺癌的疗效并探讨其作用机理。方法：将78例经细胞学、病理学确诊的原发性支气管肺癌患者随机分为以本药和化疗的联合治疗组(简称治疗组，39例)与单纯化疗组(简称对照组，39例)进行临床疗效观察；实验研究观察本药对p53抑癌基因的调控作用。结果：临床结果表明治疗组在改善症状、提高生活质量、稳定病灶、延长生存期、提高化疗临床疗效及减轻化疗毒副作用等方面均优于对照组(P<0． 05或P<0． 01) 。动物实验表明本药能显着抑制肺癌小鼠局部肿瘤生长及自发性癌转移；能明显延长荷瘤小鼠生存期；其机理可能在于肺抑瘤合剂对p53抑癌基因的调控。
马秀荣[6]2013年在《肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞治疗ⅢB，Ⅳ期肺腺癌临床与实验研究》文中认为目的：临床观察肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞治疗Ⅲ B, Ⅳ期肺腺癌的疗效，实验研究肺抑瘤膏含药血清致敏的DC-CIK细胞对A549肺腺癌细胞MMP-9表达的影响。方法：将92例经细胞学、病理学确诊的ⅢB、Ⅳ期肺腺癌患者采用简单随机方法分为肺抑瘤膏组（A组，23例），化疗加免疫支持组(B组，23例）、肺抑瘤膏加DC-CIK细胞组（C组，23例）、DC-CIK细胞组（D组，23例）四组。因为本课题为系列课题，我只观察B、C、D叁组患者的病灶变化、主症（发热、咳嗽、咯血、胸痛、气短等）变化、生存期比较、生活状态KPS评分比较、体重指数、血清MMP-9水平的变化。实验用ELISA方法检测肺抑瘤膏含药血清致敏的DC-CIK细胞对A549肺腺癌细胞MMP-9表达的的影响。结果：临床观察显示，肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞在改善症状、提高生存质量、增效减毒等方面优于单纯DC-CIK组、化疗加免疫支持组(P＜O.05或P＜O.01)。实验表明肺抑瘤膏含药血清能有效增强DC-CIK细胞下调A549肺腺癌细胞MMP-9的表达，从而起到抑瘤、抗转移的作用。结论：肺抑瘤膏能增强DC-CIK细胞疗效、减少其副作用，为治疗肺腺癌的有效方剂，为中医药联合DC-CIK细胞治疗提供理论基础。
陈祥军[7]2012年在《肺抑瘤合剂对Ⅲ_B、Ⅳ期肺腺癌疗效的临床观察及对血清VEGF的影响》文中进行了进一步梳理目的：通过肺抑瘤合剂对ⅢB、Ⅳ期肺腺癌合并胸腔积液患者的临床疗效观察，探讨肺抑瘤合剂治疗肺癌的作用机制，为中医药治疗Ⅲ、Ⅳ期肺腺癌患者提供理论依据，并研究中医药对于胸腔积液治疗的可行性。方法：将符合纳入标准的90例ⅢB、Ⅳ期肺腺癌并伴有胸腔积液患者随机分为叁组，其中中药组30例，中药加免疫支持组30例，化疗加免疫支持组30例。观察主症（咳嗽、咯血、发热、胸痛、气急等）的变化、病灶变化、生存期比较、生活状态KPS评分比较、肿瘤标记物的参数变化、血清VEGF的变化。结果：结果显示，叁组治疗后有效率比较有统计学差异（P＜0.05），肺抑瘤合剂加免疫支持组有效率优于其他两组（P＜0.05），纯中药组疗效优于化疗加免疫支持组（P＜0.05）；叁组治疗后细胞因子水平变化较治疗前有统计学差异（P＜0.05），血清VEGF都有所下降（P＜0.05）。结论：肺抑瘤合剂可以显着减轻患者的主要症状，提升了肺癌患者的生存质量，延长了患者生存时间，减轻了患者的经济负担，为中医药治疗肺癌提供了行之有效的方法。
闫瑢玓, 张宇, 郑翠娥[8]2008年在《肺抑瘤合剂对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1表达影响的实验研究》文中认为[目的]探讨肺抑瘤合剂的抗肿瘤作用机制。[方法]制备小鼠Lewis肺癌模型,研究肺抑瘤合剂与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的影响。[结果]肺抑瘤合剂对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显着抑制作用,对环磷酰氨抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺抑瘤合剂配合化疗能有效抑制肿瘤细胞cyclinD1的表达(P<0.05)。[结论]肺抑瘤合剂可能是通过降低肿瘤细胞cyclinD1的表达,使肿瘤细胞停止于G1期,从而通过调控基因表达,起到抗肿瘤的作用。
赵粤[9]2012年在《肺抑瘤合剂治疗ⅢB、Ⅳ期肺腺癌的临床研究》文中研究表明目的：观察肺抑瘤合剂治疗ⅢB、Ⅳ期肺腺癌的临床疗效，并探讨肺抑瘤合剂治疗肺癌的可能作用机制，为纯中医药治疗ⅢB、Ⅳ期肺腺癌提供理论及临床依据。方法：将入选的120例患者随机分为4组，其中中药组（A组30例），中药加免疫支持组（B组30例），鸦胆子口服乳液加免疫支持组（C组30例），化疗加免疫支持组（D组30例）。每28天一个周期，分别治疗四个周期后观察4组患者病灶变化、主症（发热、咳嗽、咯血、胸痛、气急等）变化、生存期比较、生活状态KPS评分比较、体重指数、免疫指标、血清VEGF水平的变化。结果：病灶变化：经秩和检验检验，四组患者的病灶变化有统计学意义（P＜0.05），D组患者病灶变化最明显，A、B组次之，均优于C组；主症变化：各组治疗后主症变化均具有统计学意义（P＜0.05），说明四种治疗方法均有效，A、B两组最优，D组次之，均优于C组；生活质量：四组患者治疗前后KPS评分经秩和检验均有统计学意义（P＜0.05），A、B两组之间比较和C、D两组之间比较无统计学意义（P＞0.05）；A、B两组优于C、D两组，具有统计学意义（P＜0.05）；体重指数：四组患者治疗前后体重指数变化经秩和检验具有统计学意义（P＜0.05），A、B两组之间比较和C、D两组之间比较无统计学意义（P＞0.05），A、B两组优于C、D两组，具有统计学意义（P＜0.05）；生存期变化：各组治疗后生存期变化均具有统计学意义（P＜0.05），说明四种治疗方法均有效，A、B两组优于C、D两组，A、B组之间和C、D组之间无差异（P＞0.05）；免疫指标：治疗前4组患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+／CD8+水平无统计学意义(P>0.05)，治疗后A、B两组的CD3+、CD4+、CD4+／CD8+水平较前升高，CD8+水平较前下降，C、D两组CD3+、CD4+、CD4+／CD8+水平较前降低，CD8+水平较前升高，A、B两组优于C、D两组（P＜0.05）；血清VEGF：四组患者治疗后VEGF水平经F检验具有统计学意义（P＜0.05），A、B两组比较无显着性差异（P＞0.05），C、D两组比较有显着性差异（P＜0.05）；A、B组与C组比较有显着性差异（P＜0.05）；A、B组与D组比较有显着性差异（P＜0.05）,结合治疗前患者的VEGF水平，说明A、B组优于其他两组，D组次之，均优于C组。结论：肺抑瘤合剂与鸦胆子口服乳液加免疫支持治疗及化疗加免疫支持治疗比较，可显着提高ⅢB、Ⅳ期肺腺癌患者的生活质量，改善患者临床症状、延长生存期、调整机体免疫功能，降低血清VEGF水平，抑制肿瘤血管形成。为中医综合治疗ⅢB、Ⅳ期肺癌提供了临床及理论依据，更好的指导临床ⅢB、Ⅳ期肺腺癌的治疗。
徐银娣[10]2010年在《肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过研究自拟方肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠C57BL/6在生活状况、肿瘤抑制率、肿瘤细胞的病理形态学改变及凋亡基因p53、Bcl-2的表达等方面的影响来探讨益气养阴解毒散结法治疗肺癌的机制。方法:将40只C57BL/6小鼠按常规方法接种Lewis肺癌瘤株,5天后选取荷瘤成功的小鼠40只随机分为四组:模型组、中药组、西药组、综合组,每组10只:取未种瘤的小鼠10只作为空白对照组。各组均在接种5天后晨起空腹开始给药。灌胃,每日一次,连续12天,中药组给予肺抑宁2号16.5g/kg/d,0.4ml;其余组给予等量饮用水。腹腔注射,隔日一次,共3天,西药组给予顺铂注射液0.13ml,其余各组给予等量生理盐水。综合组给予中药灌胃和顺铂腹腔注射。观察各组日常生活状况和肿瘤生长情况,在光镜下用HE染色法观察肿瘤组织病理形态学改变及电镜下的凋亡情况,用Western Blot法检测凋亡基因p53、Bcl-2的表达。结果:1.肺抑宁2号能改善Lewis肺癌小鼠的一般状况,与模型组比较,中药组和综合组五分钟自主活动及站立次数增加,差异有统计学意义(P<0.05),西药组活动度减少差异有统计学意义(P<0.05),中药组与综合组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.各实验组都能抑制肿瘤细胞的生长,瘤重明显低于模型组,差异显着(P<0.05);各组抑瘤率分别为:综合组(50.37%),西药组(47.66%),中药组(35.05%)。3.光镜下:与模型组比较,中药组、西药组和综合组镜下均可见瘤细胞生长局限,异型性小,可见到“新月形”核。电镜下各实验组均可见细胞凋亡典型性改变:凋亡小体。模型组未见。4. Western Blot法检测结果:西药组、中药组和综合组均能下调mtp53和Bcl-2蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.肺抑宁2号能改善荷瘤小鼠的生存状况。2.肺抑宁2号具有抗肺癌的作用,可以直接抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞生长。3.肺抑宁2号与顺铂联合应用可以减轻化疗的毒副作用,改善其生活状况,起到减毒增效的作用。4.肺抑宁2号能诱导肺癌细胞凋亡。5.肺抑宁2号能下调mtp53和Bcl-2蛋白表达水平,可能是其抗肺癌的机制之一。
参考文献：
[1]. 肺抑瘤合剂治疗肺癌及肺癌化疗减毒增效作用的临床与实验研究[D]. 郑翠娥. 山东中医药大学. 2003
[2]. 肺抑瘤合剂治疗肺癌及对小鼠Lewis肺癌cyclinD1表达影响的临床和实验研究[D]. 闫瑢玓. 山东中医药大学. 2005
[3]. 肺抑瘤合剂配合厄洛替尼治疗肺腺癌的临床研究[D]. 李家曌. 山东中医药大学. 2010
[4]. 肺抑瘤合剂治疗肺癌及对小鼠Lewis肺癌p53、p16表达影响的研究[D]. 俞晓滢. 山东中医药大学. 2006
[5]. 肺抑瘤合剂治疗肺癌及其对抑癌基因P53调控作用的临床与实验研究[D]. 刘显涛. 山东中医药大学. 2004
[6]. 肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞治疗ⅢB，Ⅳ期肺腺癌临床与实验研究[D]. 马秀荣. 山东中医药大学. 2013
[7]. 肺抑瘤合剂对Ⅲ_B、Ⅳ期肺腺癌疗效的临床观察及对血清VEGF的影响[D]. 陈祥军. 山东中医药大学. 2012
[8]. 肺抑瘤合剂对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1表达影响的实验研究[J]. 闫瑢玓, 张宇, 郑翠娥. 天津中医药. 2008
[9]. 肺抑瘤合剂治疗ⅢB、Ⅳ期肺腺癌的临床研究[D]. 赵粤. 山东中医药大学. 2012
[10]. 肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡作用的实验研究[D]. 徐银娣. 辽宁中医药大学. 2010
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