（1武汉体育学院研究生院，湖北 武汉 430079；2暨南大学，广东 广州 510000）
摘要：对运动性神经-肌肉疲劳产生和消除机制进行研究是运动性疲劳领域的研究重点之一，也是实现科学化运动训练的重要环节。而神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为神经-肌肉接点的神经递质，对运动性神经-肌肉疲劳的产生起着重要调控作用。左旋肉碱（L-carnitine）是机体内一种具有多种生理功能的氨基酸类物质,主要功能是作为载体转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能，促进运动性神经-肌肉疲劳的消除。
关键词：神经-肌肉疲劳；乙酰胆碱；左旋肉碱
前言
1982年，第5届国际运动生物化学会议首次将运动性疲劳定义为：人体生理状况不能维持特定的运动水平和(或)不能维持预定的运动强度和负荷。主要表现为运动员经过长时间的训练或紧张激烈的比赛后，身体机能状况出现下降，动作质量和动作稳定性无法维持原有水平，运动性疲劳由此产生并堆积。
神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为第一个被认为是神经递质的化学物质，担负完成神经-肌肉接点的兴奋传递的重要使命。研究表明，左旋肉碱(L- Carnitine)能够刺激脑内神经递质乙酰胆碱（ach）的释放，提高人体的运动水平，缓解人体疲劳。因此，本文就运动性神经-肌肉疲劳与乙酰胆碱的关系以及左旋肉碱对神经-肌肉疲劳的缓解和消除进行综述，旨在为运动性神经-肌肉疲劳的外周产生机制提供一定的理论支持，同时，就左旋肉碱为运动性神经-肌肉疲劳预防和消除方面提供指导性实践依据。
1、运动性疲劳产生机制
目前，关于运动性疲劳产生机制的学说很多，如能量耗竭学说，即机体能源物质（ATP、CP、糖、脂肪、蛋白质等）大量损耗而未得到及时的补给；代谢产物堆积学说，即诸如乳酸、血氨等大量代谢物质在人体内堆积而未得到及时的清除；钙离子代谢紊乱学说，即高强度长时间运动时，胞浆内和线粒体内Ca++浓度增加，细胞的磷酸化过程受到抑制导致ATP减少；内分泌失调学说，即人体的激素水平发生紊乱；氧自由基-脂质过氧化学说，即氧自由基对细胞膜产生破坏、机体产生保护性抑制[3-5]。
2、乙酰胆碱（acetylcholine ach）与神经-肌肉疲劳的关系
乙酰胆碱（ach）作为神经-肌肉接点的重要神经递质，也是人体内最多的神经递质，骨骼肌运动与乙酰胆碱（ach）的合成量、释放量密切相关[6]。乙酰胆碱（ach）的合成量和释放量还对人体的记忆能力、感知能力、意识能力、生理功能、心里状态等均有不同程度的影响[7]。同时，乙酰胆碱（ach）是迷走神经在兴奋状态下所释放的一种外周神经 （peripheral nervesystem，PNS）递质。这些释放乙酰胆碱（ach）作为递质的神经纤维被称作为胆碱能纤维[7]。
乙酰胆碱（ach）是在胆碱乙酰转移酶(ChAT)的催化作用下由脑中的胆碱(Choline)和乙酸反应合成。乙酰胆碱（ach）是胆碱能神经递质，其合成速率由它的前体物质胆碱的浓度决定。胆碱（Choline）又名羟乙基三甲胺，类属于季胺盐,，化学结构式为(CH3)3N-CH2-CH2–OH，是一种液态物质，与酸结合反应生成结晶盐。
有研究表明，由于运动中胆碱利用率衰竭和胆碱能的神经活性下降，从而引发运动性神经-肌肉疲劳的产生[9]。当以高频率的电流刺激机体时，神经肌肉接点前膜乙酰胆碱（ach）的释放量减少，神经冲动无法通过神经-肌肉接点达到肌肉，从而不能引起接点后膜去极化，骨骼肌产生兴奋和收缩的能力下降[10]。
陈秀英[9]等发现，胆碱的及时补充能有效的增加中枢系统中的乙酰胆碱量，从而增强中枢传导能力，推迟运动性神经-肌肉疲劳的发生。成都体育学院运动疲劳研究室通过研究认为：在短时间大强度的运动过程中，如投掷、举重项目，因乳酸、乙酸堆积导致疲劳时，接点前膜乙酰胆碱（ach）比正常兴奋时更多，ach不能迅速水解导致接点间隙及后膜微环境PH值降低，使肌细胞处于长时间不能复极化的持续兴奋状态，导致肌肉缺乏舒张和收缩的正常交替，从而进一步导致神经-肌肉疲劳[11]。
3、左旋肉碱对神经-肌肉疲劳的消除作用
左旋肉碱( L- CARNITINE) ，化学名L-3-羟-4-三甲基铵丁酸，是一种在人体中广泛存在的类氨基酸物质，又称肉毒碱、卡尼汀,或维生素BT。其来源途径分为两种，一种是从外源性膳食中获取，以红肉类动物性食物含量最高，内脏含量次之，植物性食物通常含量较低；另一种来源途径为内源性合成，合成的主要场所为人体的肝脏、肾脏、骨骼肌和脑内[12]。
1948年，Franekel[13]首次在面粉中甲虫（黄粉虫）的幼虫中发现了一种生长因子，并将此因子称作维生素BT，1952年，Cater等确定维生素BT就是所谓的L-肉碱[14]。肉碱有L型和D型两种，而只有L型肉碱存在生物活性[15]。L型肉碱即左旋肉碱( L- Carnitine) 的主要生理功能是作为载体，以乙酰基左旋肉碱的形式[16]转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能。左旋肉碱( L- Carnitine)携带、转运长链脂肪酸穿过线粒体膜进入到线粒体内进行β- 氧化和三羧酸的氧化反应产生高能磷酸键, 为机体的肌肉细胞和心肌细胞活动提供能量，是提高人体的运动水平的重要的营养物质[17]。
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乙酰胆碱（ach），作为神经-肌肉接点的递质，其含量的多少直接决定了大脑活动能力的强弱。长时间、大负荷的运动会导致维生素BT释放的乙酰胆（ach下降，神经-肌肉活动能力降低，神经-肌肉传导受阻，此时，大脑处于长时间的应激状态将产生毒性代谢产物氨[18]，氨弥散入血脑屏障后，脑中血氨浓度上升，大脑神经元细胞膜功能紊乱，动作质量和动作稳定性下降，运动性肌肉-神经疲劳产生[19]。
左旋肉碱( L- Carnitine)或维生素BT刺激脑内神经递质乙酰胆碱（ach）的释放[18, 20]，对大脑细胞膜的稳定性起着重要作用。维生素BT是人体大脑活动所必须的能源物质，也是大脑神经活动的重要递质，在医学上，BT享有“神经功能转移因子”或“记忆因子”的美誉，由于其重要的功能作用，科学家甚至称维生素BT为大脑神经的粮食[18]。研究表明,运动性神经-肌肉疲劳导致人体肌组织中的游离肉碱含量减少，浓度下降[12]，补充左旋肉碱能在神经-肌肉运动中有效促进游离脂肪酸进入线粒体氧化，增加运动员的摄氧能力和耐力，从而有助于能源物质的利用和起到显著的抗疲劳作用，有人甚至称左旋肉碱为优良运动成绩的“类训练因子”。
4、结论与展望
运动性神经-肌肉疲劳严重制约着运动员的竞技水平，尤其是难美型体育项目更容易造成运动员的神经-肌肉疲劳。要想让运动员在激烈紧张的竞技比赛中稳定发挥，必须明白运动性神经-肌肉疲劳产生的机制，做到有效地减低和预防疲劳发生。
由于运动性神经-肌肉疲劳产生机制本身的复杂性和疲劳个体的差异性，在对运动性神经-肌肉疲劳的神经递质乙酰胆碱(ach)的研究时应结合不同学科领域和考虑个体差异。由于不同的研究者有不同评判标准，所以在运动性神经-肌肉疲劳评判过程中还需要综合不同的评判指标，由此，更多、更可靠运动性神经-肌肉疲劳产生的原因和评价标准还需要进一步研究和证实。
左旋肉碱( L- Carnitine)刺激脑内神经递质乙酰胆碱（ach）的释放，作为载体转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能，起到良好的延缓和控制运动性疲劳发生的作用。
运动性神经-肌肉疲劳的产生是一个多因素、多层次的过程，因此我们需要明白以下两点 :首先，运动性神经-肌肉疲劳的产生机制与躯体和认知两方面密切相关，而躯体和认知两者相辅相成，不可以独立作为评判标准。其次，目前对运动性神经-肌肉疲劳并没有一个规范化的统一诊疗标准，要做出全面、综合、具有个体针对性的运动性神经-肌肉疲劳评价，需要结合不同学科、不同领域的知识，广泛而深刻的知识结构更有助于做出科学的运动性神经-肌肉疲劳判断和采取相关预防和消除措施。
参考文献
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论文作者:沈玲丽1* 陈义龙2
论文发表刊物:《知识-力量》2018年9月上
论文发表时间:2018/8/7
标签：肉碱论文; 神经论文; 肌肉论文; 乙酰胆碱论文; 疲劳论文; 左旋论文; 接点论文; 《知识-力量》2018年9月上论文;