一、肾损伤300例临床分析（论文文献综述）
路晶慧[1]（2021）在《儿童药物性肾损伤现状及相关危险因素分析》文中进行了进一步梳理目的:通过查阅国内外儿童药物性肾损伤（DIKI）文献、病例报告和某三甲儿童医院出院病例,了解儿童DIKI国内外研究现状。并通过分析病例特点,以提高对儿童DIKI的认识,为减少儿童DIKI提供帮助。方法:（1）检索策略（1）现状研究文献检索:以“药物性肾损伤”、“药物性肾损害”、“药物肾毒性”、“儿童”等为检索词,在CBM、CNKI、万方、维普等数据库、大医医学、Pub Med、Springer、OVID、Uptodate等检索2010–2020年公开发表的文献资料。（2）病例检索:以“药物性肾损伤”、“药物性肾损害”、“肾毒性”、“急性肾损伤”、“肾小球病变”、“肾小管功能紊乱”、“急性梗阻性肾病”、“慢性肾病”、“血尿或蛋白尿”等为检索词在CBM、CNKI、万方、维普检索2000年1月1日至2020年12月31日公开发表的儿童DIKI病例报告。以相同检索词,查阅2017年1月1日至2020年12月31日山西省某三甲儿童医院出院病例,以同时间段的药品不良反应报告作为补充。（2）纳入排除标准（1）现状研究的纳入、排除标准纳入标准:研究对象为儿童;各类医学期刊、出版社公开发表的以DIKI为主要研究内容的文献资料。排除标准:重复文献资料。（2）病例的纳入、排除标准纳入标准:患者年龄≤14岁;有可能导致肾损伤的药物暴露史;用药后出现肾损伤临床症状及相关指标异常;住院病例经国家不良反应监测中心制定的关联性评价结果为“肯定”、“很可能”、“可能”。排除标准:非药物因素引起的肾脏损害;重复病例;资料完整性较差的病例。（3）资料提取与分析提取患儿的性别、年龄、体重、原患疾病、临床表现、用药记录、实验室检查指标值、治疗及预后等信息,对儿童DIKI的现状及病例特点进行分析。（4）统计学方法计数资料用构成比表示,两组间的比较采用独立样本T检验,多组间比较使用采用Wilcoxon检验或Kruskal-Wallis H检验,小样本运用Fisher精确检验。对纳入的危险因素进行赋值,采用logistic回归进行危险因素分析,计算优势比和95%置信区间。P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）儿童药物性肾损伤现状研究结果（1）儿童DIKI现状研究共纳入文献资料24个,其中书籍2本、中文文献12篇、英文文献10篇。（2）儿童DIKI的定义及分类无统一标准。纳入的文献中共涉及三种DIKI的定义,分类主要采用病理及病因两种分类方法。（3）儿童DIKI流行病学研究数据缺乏。多数研究均采用儿童AKI流行病学数据。（4）儿童DIKI的诊断较为困难。目前临床主要根据患者有可能产生药物性肾损伤的用药史及有相应的肾脏受损表现来诊断DIKI。临床常用的肾损伤的检测指标为功能性标志物与损伤性标志物。（5）评估儿童DIKI严重程度常采用改良的儿童RIFLE分类,以患儿肌酐清除率将DIKI分为肾损伤高危、肾损伤、肾衰竭。（6）儿童DIKI的高危因素主要包括年龄、原患疾病、药物的药理学特性、剂量、疗程和联合用药等。（7）儿童DIKI的防治原则主要包括关注危险因素,尽量选用肾毒性小或无肾毒性药物,密切观察尿量和肾损伤指标,充分的水化、碱化尿液等。一旦发生DIKI,及时处理积极治疗,多数DIKI患者的临床症状可以得到改善。（2）儿童药物性肾损伤文献病例与住院病例研究结果（1）数据库共检索到文献4956篇,纳入文献66篇,DIKI病例76例。医院病例系统共收集1112例住院病例,经筛选纳入DIKI病例60例。（2）儿童DIKI文献病例与住院病例临床特点大致相同。病例特点:男女比例分别约为2.8:1、2.1:1;平均年龄为分别为（6.741±4.039）岁、（7.065±3.845）岁;原患疾病均以呼吸系统疾病、消化系统疾病、肿瘤三种类型为主;临床表现主要为血尿、腹痛、水肿、少尿等;肾损伤发生时间主要集中在患儿服药后7天内;引起儿童DIKI排名前三的可疑药品类型为抗菌药、解热镇痛药、抗肿瘤药;引起肾损伤给药方式主要包括静脉滴注、口服、肌肉注射等;治疗手段主要包括停药、对症支持治疗等;预后情况大多良好。（3）肾损伤程度分析结果（1）肾损伤程度分析显示:患儿联合用药与非联合用药肾损伤程度差异有统计学意义（P<0.05）;患儿合理用药与非合理用药肾损伤程度差异有统计学意义（P<0.05）。（2）危险因素分析显示:联合用药（OR,4.234;95%CI,2.012–6.455）、抗菌药物（OR,2.268;95%CI,0.271–4.266）是患儿肾损伤严重程度的危险因素。结论:（1）目前儿童DIKI关注度不足。国内外尚未无相关指南共识对DIKI进行规范化定义,对于DIKI的分类方法缺乏统一标准,流行病学研究也比较缺乏。DIKI的诊断存在困难,影响因素较多,且常用的肾损伤标志物都存在一定的不足,缺乏特异性的损伤标志物,多数新型生物标志物还未广泛应用于临床。现常用的肾损伤程度RIFLE分类系统也存在一定的局限性。所以儿童DIKI仍需进一步研究。（2）关注儿童DIKI的临床特点及风险因素,减少DIKI的发生。儿童DIKI的临床特点包括男性多于女性、最常见的原患疾病为呼吸系统疾病、以静脉滴注给药发生的肾损伤最多。致DIKI的药物主要包括抗菌药、非甾体抗炎药、抗肿瘤药等三类。肾损伤严重程度分析显示是患儿联合用药与非联合用药肾损伤程度存在差异;患儿合理用药与不合理用药肾损伤程度存在差异。提示在临床治疗过程中,应合理用药,且尽可能减少不必要的联合用药。危险因素分析结果显示联合用药、抗菌药物是患儿肾损伤严重程度的危险因素,提示我们在临床中减少不必要的联合用药,以及在使用抗菌药物时严密监测肾功能变化。严格掌握适应证;尽量选择肾毒性小的药物,避免滥用肾毒性药物;在用药期间严密监测肾功能变化;合理用药,都将对预防患儿DIKI的发生起到重要作用。一旦发生DIKI,及时停药、对症支持治疗,多数患者临床症状可以得到改善,部分患儿肾功能也可以恢复正常,所以对于DIKI要做到早发现、早停药、早治疗。
张志雄[2]（2020）在《强离子隙预测脓毒症性急性肾损伤严重程度的价值》文中认为背景脓毒症（sepsis）是导致重症患者发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）最重要的病因,41.5%53.2%的脓毒症患者可发生AKI[1],而在ICU收治的AKI患者中,脓毒症是最常见的病因,由脓毒症引起的AKI患者占所有AKI患者的32.4%47.5%[2],且这部分患者病死率明显增高,为50.6%70.2%[3],存活者后期遗留慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）的风险也明显升高。除此之外,AKI存活者的脑血管不良事件发生率也明显高于非AKI患者,生存质量也较非AKI患者显着下降。脓毒症患者发生AKI给社会和患者家庭带来极大的经济负担。因此,如何早期预判AKI的发生及严重程度早期进行干预,对患者的预后有重要意义。目的通过收集脓毒症性急性肾损伤患者的病例,对其资料进行回顾性研究与分析,探讨强离子隙（SIG）预测脓毒症性急性肾损伤严重程度的价值,为脓毒症性急性肾损伤的诊疗及预后判断提供依据。方法选择2017年12月至2019年12月在吉林大学中日联谊医院ICU诊治的166例脓毒症患者（其中不伴有性急性肾损伤患者79例,伴有急性肾损伤的患者87例）的临床资料,设置不伴有急性肾损伤的脓毒症患者为对照组,伴有急性肾损伤的脓毒症患者为实验组。其中实验组分为三组:1期28例,2期30例,3期29例,诊断标准符合2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）急性肾损伤临床实践指南分级诊断标准,并除外可能影响结果的其他基础疾病,如慢性肾功能不全、其他原因引起的休克（失血性休克、心源性休克）等。观察各组的SIG水平,评估SIG与急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分、及住院天数的相关性,并采用受试者工作特征曲线（ROC）比较SIG、血肌酐（SCr）、APACHEⅡ评分预测脓毒症性急性肾损伤严重程度的有效性。结果1、患者在年龄、性别方面无统计学差异。2、3期组与2期组与1期组,组组间在SIG的水平、SCr、APACHEⅡ评分组间存在统计学差异。3、SIG水平与APACHEⅡ评分（r=0.567,P<0.01）、住院天数（r=0.589,P<0.01）均呈正相关。4、SIG在预测脓毒症性急性肾损伤时的ROC曲线下面积优于APACHEⅡ评分（0.902±0.045 vs.0.658±0.072,P<0.01）,但与SCr（0.902±0.045 vs.0.826±0.054,P>0.05）比较差异无显着统计学意义。结论1.脓毒症性急性肾损伤患者的SIG数值明显高于没有伴发急性肾损伤的脓毒症性患者;2.SIG与脓毒症性急性肾损伤患者严重程度具有明显正相关性,对于预测脓毒症肾损伤患者病情严重性有重要作用;3.SIG与脓毒症性急性肾损伤患者的不良预后（死亡率、住院时间）有明显正相关性,用于评估预后具有重要作用;4.脓毒症性急性肾损伤患者中,SIG与SCr水平、APACHEⅡ评分具有显着正相关性;且SIG较APACHEⅡ评分在预测脓毒症性肾损伤上灵敏度更高,较SCr在无明显差异。
梅莉[3]（2020）在《412例感染性心内膜炎的临床特点及预后因素分析》文中提出背景与目的:感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE）是累及心脏瓣膜或心内膜的感染性疾病。近年来,IE的诊疗取得了一定进展,但其仍然有着非常高的发病率和死亡率,带来沉重的疾病负担。明确IE临床特点及预后危险因素对于识别不良预后患者及指导治疗具有重要意义。既往有相关研究分析了IE预后相关的危险因素,但研究结论各有差异。因此,我们设计了此回顾性研究,旨在分析IE的临床特点,进一步发现IE患者6个月内死亡的相关危险因素。方法:本研究纳入了2011年至2018年在浙江大学医学院附属第一医院住院并基于改良Duke标准初次诊断为确诊或疑诊IE的患者。收集患者临床基线资料、实验室检查及超声心动图、抗生素治疗及手术治疗情况、院内并发症以及出院后长期回访情况。本研究的主要终点定义为全因死亡。次要终点事件包括:再发IE、非计划的再入院瓣膜手术、心力衰竭和再发栓塞。将总体IE分为自体瓣膜感染性心内膜炎（native valve endocarditis,NVE）和人工瓣膜感染性心内膜炎（prosthetic valve endocarditis,PVE）两组,进行临床特点和预后的分组比较。根据IE患者6个月内死亡或生存情况进行临床特点的分组比较。采用COX单因素、多因素分析筛选出总体IE患者6个月内死亡的独立危险因素。使用Kaplan-Meier法绘制确诊IE组和疑诊IE组,NVE组和PVE组,及各独立危险因素分组的生存曲线,并通过logrank检验比较组间的生存曲线的差异。结果:本研究最终入组412例符合纳入排除标准的患者,其中NVE 380例,PVE 32例。中位随访时间为876.0（439.0-1844.0）天。NVE组和PVE组的院内死亡率分别为2.1%、3.1%,院内急性心力衰竭发生率分别为3.4%、3.1%,院内栓塞事件发生率分别为6.1%、6.3%,6个月死亡率分别为9.2%、18.8%,两组无显着差异。NVE组患者的7年长期生存率显着高于PVE组（P=0.025）。多因素COX逐步回归分析显示年龄>70岁,急性肾损伤,外周动脉栓塞,血培养结果为真菌,超敏C反应蛋白≥77.1mg/l,肾小球滤过率<15 ml/（min·1.73㎡）是IE患者6个月内死亡的独立危险因素。结论:1.合并有基础心脏疾病的IE不足半数,肺部感染、高血压、糖尿病、慢性肾病是比较常见的心脏以外合并症。2.发热是IE最常见的症状,其他较为常见症状还有胸闷、气促、咳嗽、咳痰、乏力、关节痛。3.IE血培养阳性率仅33.1%,超声心动图阳性表现对于IE的诊断具有重要意义。4.IE的病原菌仍以链球菌为主,金黄色葡萄球菌和葡萄球菌是PVE最常见的致病菌。5.NVE与PVE 6个月死亡率无显着差异,长期生存率PVE比NVE低。6.年龄>70岁,急性肾损伤,外周动脉栓塞（颈动脉、髂动脉、四肢动脉）,血培养结果为真菌,超敏C反应蛋白≥77.1mg/l,肾小球滤过率<15 ml/（min·1.73㎡）与IE患者6个月内死亡独立相关。
霍帅[4]（2020）在《高尿酸肾病患者血液代谢组学分析及肾茶治疗高尿酸肾病的实验研究》文中研究说明目的:越来越多的流行病学研究和分子研究证明,高尿酸血症可能是慢性肾脏病发生或进展至终末期肾病的独立危险因素。随着对高尿酸血症与肾脏损害关系及机制愈加深入的探究,高尿酸肾病已成为肾脏病领域研究的热点。然而,高尿酸肾病的代谢变化、肾脏损伤机制仍未阐明,降尿酸治疗的有效性也尚存争议。肾茶是在我国民间被广泛应用于泌尿系感染、尿路结石及慢性肾炎治疗的一种传统草药。许多研究已证实肾茶具有治疗高尿酸血症的功效,但其对于高尿酸肾病治疗效果及作用机理却鲜有报道。本研究通过对高尿酸肾病患者血液的代谢组学分析,探究高尿酸肾病患者的代谢特征;并通过肾茶治疗高尿酸肾病大鼠的实验研究,探究肾茶对高尿酸肾病大鼠的治疗效果及药效机制,本研究旨在进一步阐释高尿酸血症致肾脏损伤的分子机制,同时为肾茶在高尿酸肾病的临床应用提供理论依据。方法:1.代谢组学分析基于“中医体质与健康医学协同创新中心”项目的临床资料数据库,从生物标本库中筛选出符合高尿酸肾病诊断标准的血清样本30例,健康人群血清样本30例。采用超高效液相色谱-串联质谱测定法对血清样本进行代谢组学检测,分析高尿酸肾病患者与健康人群之间的差异代谢产物,探索其潜在生物标志物;结合其富集到的代谢过程、代谢通路及信号转导通路,分析高尿酸肾病患者肾损伤的潜在机制,并从中遴选相关通路在后续动物实验研究中进行验证。2.动物实验研究①高尿酸肾病大鼠模型的评价通过对高尿酸肾病动物模型相关文献的回顾分析,遴选出氧嗪酸钾联合尿酸灌胃的造模方式。将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组,模型A组,模型B组,模型C组,分别给予三个模型组大鼠含有低剂量（15mg/ml）、中剂量（30mg/ml）和高剂量（60mg/ml）尿酸的氧嗪酸钾（75mg/ml）混悬液,给予对照组大鼠0.3%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,灌胃量均为10ml/kg,连续4周。灌胃3周后,获取大鼠血液样本,灌胃4周后获取大鼠血液及肾脏组织标本,分离出血清用于检测血尿酸、尿素氮、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇,将肾脏组织标本制成石蜡切片并进行苏木素-伊红染色,观察大鼠肾脏病理形态学变化。确定高尿酸肾病大鼠成模条件,为后续的肾茶干预研究做准备。②肾茶治疗高尿酸肾病的药效研究基于①中探索出的高尿酸肾病大鼠造模方法。将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、高尿酸肾病模型组、肾茶低剂量组、肾茶高剂量组及别嘌呤醇组,采用边造模边干预的方式,每天上午给予对照组0.3%羧甲基纤维素钠溶液,其余各组给予造模药物。下午给予对照组、高尿酸肾病模型组纯水,分别给予肾茶低剂量组、肾茶高剂量组及别嘌呤醇组肾茶水煎剂3.125g/kg、肾茶水煎剂6.25g/kg及别嘌呤醇溶液50mg/kg。每次给药体积均为10ml/kg,灌胃5周。4周后,获取大鼠的血液标本,用代谢笼收集24h尿液标本。5周后,获取大鼠的血液标本、24h尿液标本及肾脏组织标本。上述标本分离出的血清用于检测血尿酸、尿素氮、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇,尿液上清用于检测尿尿酸、尿肌酐,并利用尿酸排泄分数公式估尿酸排泄情况:[（血肌酐×尿尿酸）/（血尿酸X尿肌酐）]×100%;肾脏组织标本制成石蜡切片并进行苏木素-伊红染色评估肾脏组织形态变化。③肾茶治疗高尿酸肾病的机制探讨基于高尿酸肾病患者血液代谢组学分析结果利用肾茶治疗高尿酸肾病药效研究中各组大鼠的肾组织,免疫组化法检测肾组织中CD68蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应法检测促炎细胞因子IL-1 β、IL-6、TNF-α及MCP-1的基因表达,酶联免疫吸附测定法检测肾组织中的IL-1 β蛋白表达,评估高尿酸肾病大鼠肾组织炎症以及肾茶对肾组织炎症的影响;利用蛋白质印迹法、免疫组化法对代谢组学研究所筛选出的潜在信号转导通路进行验证,并观察肾茶对通路的调控作用。结果:1.代谢组学结果显示:①潜在生物标志物:相比健康人群,高尿酸肾病患者有32种差异代谢产物,其中特征变量投影重要性值大于1的有18种,可作为潜在的生物标志物,包括:升高的有氧化型色氨酸/苯丙氨酸、氧化型酪氨酸、尿酸、乳酸、柠檬酸、4,6-二羟基喹啉、溶血磷脂酰胆碱（16:1）、溶血磷脂酰胆碱（18:1）、尿苷、富马酸、琥珀酸、草酸,降低的有谷胱甘肽、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽、亮氨酸、苯丙氨酸、3-羟基丁酸、左旋缬氨酸、L-色氨酸。②富集代谢过程及代谢通路:利用MetaboAnalyst4.0富集到28个代谢过程及21条代谢通路,它们分别是柠檬酸循环（TCA循环）、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、氨酰tRNA生物合成、丙酮酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、丁酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、乙醛酸和二元酸代谢、酮体的合成与降解、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解、色氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、精氨酸生物合成、泛酸和辅酶A生物合成、丙酸盐代谢、糖酵解/糖异生、谷胱甘肽代谢、甘油磷脂代谢、嘧啶代谢、酪氨酸代谢、嘌呤代谢。③富集信号转导通路:利用Cytoscape2.5.3软件ClueGO富集到1942条通路,包括p38 MAPK信号通路、NIK/NF κB信号通路、ERK1/ERK2信号通路、免疫系统调节、IκB/NFκB信号通路、TNF信号通路、TGF β 1通路等,我们选择p38 MAPK及NFκB通路在动物实验研究中进行验证。2.动物实验结果显示:①给药诱导3周后,与对照组相比,尿素氮、血肌酐较对照组无显着变化（P>0.05）,三个模型组的高密度脂蛋白胆固醇均显着升高（P<0.05）,模型C组的总胆固醇及三个模型组的血尿酸水平均显着升高（P<0.05）,;4周后,与对照组相比,三个模型组的血尿酸水平显着升高（P<0.05）,三个模型组的尿素氮及模型A组的血肌酐无差异（P>0.05）,模型B组、模型C组的血肌酐明显升高（P<0.05）,模型B组的甘油三酯显着降低（P<0.05）。病理结果显示:模型A组中大鼠肾脏仅部分肾小管出现扩张,其病理评分与Con组之间差异无统计学意义（P>0.05）,模型B组和模型C组的肾小管扩张更为严重,伴肾小管上皮萎缩、刷状缘减少、细胞核数目减少及炎症细胞浸润,它们的病理评分均显着高于Con组（P<0.01）。②肾茶水煎剂干预高尿酸肾病大鼠4周,与对照组相比,高尿酸肾病模型组大鼠的尿量变化不显着（P>0.05）,血尿酸、尿素氮、血肌酐、尿尿酸、尿酸排泄分数及总胆固醇均显着升高（P<0.05）;与高尿酸肾病模型组相比,肾茶高剂量组大鼠的尿量高于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）,肾茶低剂量及高剂量组的血尿酸、尿素氮、血肌酐变化不显着（P>0.05）,肾茶高剂量组尿尿酸及尿肌酐较模型组均显着降低（P<0.05）,别嘌呤醇组的血尿酸、尿素氮、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇显着降低（P<0.05）。干预5周,与对照组相比,高尿酸肾病模型组大鼠的尿量变化不显着（P>0.05）,血尿酸、尿素氮、血肌酐、尿尿酸均显着升高（P<0.05）,甘油三酯显着降低（P<0.05）;与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量及肾茶高剂量组大鼠的血尿酸降低,但差异无统计学意义（P>0.05）,肾茶低剂量组及肾茶高剂量组的尿素氮、血肌酐均出现显着降低（P<0.05）,肾茶高剂量组尿尿酸显着降低（P<0.05）,别嘌呤醇组的血尿酸显着降低而尿酸排泄分数显着升高（P<0.05）。病理结果显示,高尿酸肾病模型组肾小管明显扩张,伴肾小管上皮萎缩、刷状缘减少、细胞核数目减少及炎症细胞浸润,病理评分显着高于对照组（P<0.05）,与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量组、肾茶高剂量组的大鼠肾脏病理损伤程度明显减轻,病理评分均显着降低（P<0.05）,别嘌呤醇组大鼠的肾脏病理损伤无明显改善,病理评分与模型组间差异无统计学意义（P>0.05）。③肾茶水煎剂对高尿酸肾病大鼠肾脏炎症及相关调控通路p38 MAPK/NFκB蛋白表达的影响。免疫组化结果显示,与对照组相比,高尿酸肾病模型组大鼠肾间质中巨噬细胞浸润明显,CD68表达量显着升高（P<0.05）,与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量、肾茶高剂量组及别嘌呤醇组大鼠肾间质巨噬细胞浸润均出现明显减少,CD68的表达均显着减少（P<0.05）。实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,与对照组相比,高尿酸肾病大鼠肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1基因表达均显着升高（P<0.05）,与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量组IL-1β的基因表达显着减少（P<0.05）,肾茶高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1基因表达均显着减少（P<0.05）,别嘌呤醇组IL-1 β、MCP-1的基因表达量显着减少（P<0.05）。酶联免疫吸附测定结果显示,与对照组相比,高尿酸肾病模型组大鼠肾组织IL-1β蛋白表达显着升高（P<0.05）,肾茶低、高剂量组及别嘌呤醇组的IL-1 β蛋白表达均显着减少（P<0.05）。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,高尿酸肾病大鼠肾组织总蛋白中的P-p38 MAPK、p-IκBα蛋白表达量及核蛋白中的P-NFκB含量均显着升高（P<0.05）;与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量组、高剂量组及别嘌呤醇组大鼠肾组织总蛋白中的P-p38 MAPK、p-IκBα表达量以及核蛋白中的P-NFκB含量均显着降低（P<0.05）。免疫组化结果显示,与对照组相比,高尿酸肾病大鼠肾组织中的P-NFκ B表达量显着升高（P<0.05）;与高尿酸肾病模型组相比,肾茶低剂量组、高剂量组及别嘌呤醇组大鼠肾组织中P-NFκB表达量显着降低（P<0.05）。结论:1.高尿酸肾病患者体内存在糖、脂、蛋白质代谢紊乱,主要涉及柠檬酸循环、糖酵解、脂肪酸代谢及氨基酸代谢等,并发现多个与氧化应激和肾脏损伤密切相关的潜在生物标志物。2.氧嗪酸钾（750mg/kg）联合中剂量（300mg/kg）、高剂量（600mg/kg）尿酸的混悬液诱导4周,可成功构建出高尿酸肾病大鼠模型。3.别嘌呤醇对高尿酸肾病大鼠的血尿酸具有改善作用,但对肾功能及肾脏病理损伤无明显改善;肾茶水煎剂可以保护高尿酸肾病大鼠肾功能并能改善其病理损伤。4.高尿酸肾病大鼠肾组织中p38 MAPK/NFκB通路激活,出现明显的肾脏炎症反应,肾茶水煎剂可通过抑制p38 MAPK/NFκB通路改善高尿酸肾病大鼠肾脏炎症反应。
吕挺豪[5]（2019）在《老年慢性肾脏病中药干预临床研究》文中研究表明目的:对本中心70例老年慢性肾脏病患者进行临床研究分析,以评价中医综合治疗对老年慢性肾脏病的效果。方法:本研究收集于2017年3月-2019年3月于上海中医药大学附属龙华医院肾病科完成收录70例中药治疗老年慢性肾脏病的临床研究,观察血常规的变化率（血红蛋白,红细胞,白细胞,血小板）,24小时尿常规的变化率（24小时尿肌酐,白蛋白,尿素,ACR）,尿常规的变化率（红细胞,白细胞,尿白蛋白）,肝肾功能的变化率（胆固醇,甘油三酯,血糖,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,肌酐,尿素,尿酸）,终点试验的发生率。随访方式为面对面以及电话随访,并采用血生化记录标来进行疗效评价。结果:中药治疗老年慢性肾脏病患者6个月后发现总体血常规,肝肾功能,24小时尿检验,尿常规均无明显变化,并维持在一定的水平,无明显恶化。结论:中药治疗老年慢性肾脏病短期时间尚未能看到明显改善,但各类常规检查提示患者无明显恶化,说明在基础西医治疗上再搭配综合中医药治疗可以稳定老年慢性肾脏病的进展与减缓恶化。此研究如能再做较长期的跟踪观察评定效果会再有更明显的疗效。
朱彬[6]（2019）在《系统性血管炎患者临床特点及生物标记物的相关研究》文中认为目的:近年来,随着高血压筛查手段的提高,越来越多的高血压被证实是某些疾病在发生发展过程中产生的临床症状之一。其中,系统性血管炎（SV）已被证实是顽固性高血压和恶性高血压的重要原因之一。由于其临床表现千差万别且缺乏特异性诊断及病情评估的生物标记物。因此,临床诊断、区别疾病活动期和缓解期以及评估疾病的治疗效果和预测复发非常困难。本研究回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院诊断为SV的住院患者,深度解析SV及其亚组的人口学特征、临床表现及相关实验室检查等资料,提高临床医生对SV的认识。并进一步研究SV患者中红细胞分布宽度（RDW）、高迁率组蛋白B1（HMGB1）、溶酶体相关膜蛋白2（LAMP-2）及其自身抗体的表达水平,分析RDW、HMGB1、LAMP-2及其自身抗体其与SV临床指标的相关性,并评判其临床诊断及病情评估价值。方法:第一部分:对2010年1月至2016年12月期间新疆维吾尔自治区人民医院287例SV住院患者病历进行总结,其中ANCA相关性血管炎（AAV）患者170例、结节性多动脉炎（PAN）患者73例、大动脉炎（TA）患者44例,记录SV患者的人口学资料、临床表现以及实验室检查结果,统计学分析SV及各亚组的临床特点。第二部分:根据SV患者的临床资料,探讨红细胞分布宽度（RDW）在SV及其亚组中的临床意义。第三部分:连续入选2013年1月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心明确诊断为SV的患者86例,同期收集与之年龄和性别相匹配的原发性高血压（EH）患者46例和健康对照（HC）者86例,收集所有研究对象的一般临床资料和血清标本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）的方法测定血清HMGB1水平,采用流式细胞术检测血清中IL-8和IL-23的水平。观察SV及其亚组间血清HMGB1水平变化及其与临床指标的相关性。第四部分:采用ELISA的方法检测各组间血清LAMP-2及其自身抗体水平,观察各组间血清LAMP-2及其自身抗体水平的表达差异。分析血清LAMP-2及其自身抗体水平与临床指标的关系。进一步评估LAMP-2及其自身抗体联合诊断对于高血压人群中SV患者鉴别诊断的价值。结果:第一部分:SV患者可见于任何年龄段,其中以30-40岁和51-60岁年龄段最为常见,男女比例约为1:1。SV亚组中,AAV患者年龄主要分布在50岁以上人群,男女比例约为1:1;PAN患者年龄主要集中在31-60岁之间,男女比例约为1:1,男性略多于女性;TA患者年龄主要分布在40岁以下人群,男女比例约为1:2.2。此外,SV患者以肾脏受累、高血压和发热为最常见首发临床症状。SV亚组中,AAV患者最常见的首发临床表现主要为肾脏受累、肺脏受累和高血压;PAN、TA患者最常见的首发临床表现主要为高血压、发热和头痛。SV患者病程中最常见的临床表现为肾脏受累,其次为高血压。SV亚组中,AAV患者病程中的临床表现以肾脏受累、肺脏受累、高血压最为常见;PAN患者病程中的临床表现以肾脏受累、高血压、头痛最为常见;TA患者病程中的临床表现以高血压、头痛、发热最为常见。进一步把合并高血压的SV患者根据血压水平分为Ⅰ-Ⅲ级,结果显示AAV合并高血压患者血压水平以Ⅰ-Ⅱ级为主;PAN和TA合并高血压患者血压水平以Ⅱ-Ⅲ级为主。在SV亚组中,白细胞（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）和血清肌酐（Scr）在AAV患者中的水平显着高于PAN和TA患者;而红细胞（RBC）和血红蛋白（HB）在AAV患者中的水平显着低于PAN和TA患者。第二部分:SV活动期患者RDW水平显着高于非活动期患者和HC。此外,SV肾损伤患者RDW水平显着高于非肾损伤患者和HC。相关分析表明,RDW与伯明翰血管炎活动期评分（BVAS）、Hs-CRP、ESR、Scr和WBC呈显着正相关,与HB呈显着负相关。RDW是SV活动期发生的独立危险因素。第三部分:SV患者中血清HMGB1水平显着高于EH和HC组;EH和HC两组之间血清HMGB1水平没有显着差异。SV活动期患者血清HMGB1水平显着高于非活动期患者,且与Hs-CRP和BAVS呈显着正相关。SV肾损伤患者血清HMGB1水平显着高于非肾损伤患者,且与Scr和24小时尿蛋白呈显着正相关。进一步评估HMGB1与相关炎症因子的相关性。结果显示,血清HMGB1水平与IL-8和IL-23无显着相关。亚组分析显示,PAN患者中血清HMGB1显着高于AAV和TA患者,且与Scr和24小时尿蛋白呈显着正相关。Logistic回归分析显示,HMGB1是SV发生的独立危险因素。第四部分:与EH和HC组相比较,SV患者中血清LAMP-2及其自身抗体水平显着升高。SV活动期患者血清LAMP-2及其自身抗体水平显着高于非活动期患者和HC,且与BAVS和Hs-CRP呈显着正相关。Logistic回归分析显示血清LAMP-2及其自身抗体为SV及活动期发生的危险因素。LAMP-2及其自身抗体联合诊断SV的敏感性和特异性分别为76.5%和95.7%。LAMP-2及其自身抗体联合诊断SV活动期的敏感性和特异性分别为71.4%和81.3%。结论:第一部分:SV患者可见于任何年龄,其中以30-40岁和51-60岁年龄段最为常见。SV亚组中,AAV患者主要以50岁以上的中老年人群为主,PAN患者主要以31-60岁的中青年人群为主,TA患者主要以40岁以下女性青年人群为主。SV患者以肾损受累最为常见,尤其AAV患者。SV患者合并高血压也较为常见,尤其PAN和TA患者常伴有严重的高血压。部分SV患者中,尤其是PAN和TA患者起病时炎症指标与病情严重程度和血管病变情况可能并不呈正比。此外,与PAN和TA患者相比,AAV患者更易发生贫血。第二部分:RDW水平在SV患者中是显着增高的,且可反应SV的疾病活动程度及肾脏受累情况。此外,高RDW水平可能是SV疾病活动期发生的危险因素。第三部分:SV患者血清HMGB1水平显着高于EH和HC组,且可反映SV的活动期、肾损伤的严重程度。此外,PAN患者血清HMGB1水平显着高于AAV和TA患者,且与Scr和24小时尿蛋白呈显着正相关。HMGB1可成为SV的一个潜在生物标记物,为SV的临床诊断、病情评估及高血压人群中SV的鉴别诊断提供帮助,尤其是在PAN中。第四部分:血清LAMP-2及其自身抗体水平较之EH和HC组是显着增高的,并且可以反映SV活动期的严重程度。LAMP-2及其自身抗体联合诊断具有较高的敏感性和特异性,作为新型生物标记物对于SV的诊断及活动期评估以及高血压人群中SV的鉴别诊断具有一定的价值。
王珍[7]（2017）在《糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究》文中研究说明目前糖尿病肾脏病已经超越肾小球肾炎成为我国慢性肾脏病的首要病因,给国家和患者带来巨大的负担,且尚缺乏有效的治疗,中医的整体优势恰适应糖尿病肾脏病多靶点的发病机制,然而中医疗效的突破来源于病机的把握与创新。早在《内经》中有“二阳结,谓之消”的论述,金代刘完素《三消论》也提及“热盛伤阴,致令消渴”的论述,可见内热可导致消渴病的发病衍变,在此基础上影响糖尿病肾脏病的发生与进展。故本课题组在既往“肾络微型症瘕”理论基础上提出了“内热致症”的病机理论以及作用于糖尿病肾脏病早中期的“清热消症法”,并推测其作用机制可能与改善高糖状态下肾脏微炎症有关。目的:1.观察DKD不同分期内热证分布特点、证素结合规律以及与实验室指标的相关性,探索“内热致症”病机的外在表现以及内在微观病机,从而为“清热消症法”治疗DKD提供依据。2.以炎症经典通路p38MAPK信号通路参与DKD微炎症发病机制为切入点,研究“清热消症方”对高糖刺激下肾小球系膜细胞的保护作用。方法:1.收集335例DKD患者的临床资料,比较观察不同分期内热证的分布规律,应用t检验、非参数检验、逐步回归分析等统计学方法,分析内热积分与重要实验室指标的相关性。2.以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,以高糖刺激模拟内热状态,研究“清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌炎症因子、纤维化因子的影响及对p38MAPK信号通路的干预作用。结果:1.DKD患者以中老年患者居多,体重多超重或肥胖,内热证在早中晚期出现频次达71.3%75.8%,早中期内热证出现频次最高并可单独出现,内热证和气虚证、阴虚证结合比例最高,体现了“壮火食气”、“热盛伤阴”的病机观点。2.与非内热证组比,早期内热证组血红蛋白、红细胞、eGFR更高,血肌酐更低;中期内热证组24小时尿蛋白定量更高;晚期内热证组血肌酐、尿素氮更高而二氧化碳结合力、eGFR更低。3.早期内热积分与糖化血红蛋白之间具有相关性,一方面[y（早期内热积分）=6.616+0.548x1（早期HbA1C）-0.246x2（阴虚积分）],说明高血糖是内热酿生来源,而另一方面,[y（早期糖化血红蛋白）=5.750+0.208x1（空腹血糖）+0.099x2（内热积分）],说明内热越重,可进一步煎灼阴液,加重血糖的波动,体现了《三消论》“热盛伤阴,致令消渴”的病机理论。4.早期DKD患者eGFR与内热积分之间有相关性,逐步回归分析显示[y（早期eGFR）=83.007+2.153x（早期内热积分）],可见内热越重,肾脏高滤过越明显。晚期的逐步回归分析结果恰体现了晚期内热积分与湿浊证呈正相关,与eGFR呈负相关的相关关系,并且呈现出互为因果之病理现象,[y（晚期内热积分）=13.91+0.596x1（湿浊积分）-0.573x2（气虚积分）-0.206x3（晚期eGFR）;y（晚期eGFR）=25.347-0.501x（晚期内热积分）]。同时晚期又可见到内热积分与气虚证呈负相关,说明随着病情进展,晚期表现出壮火耗气,气衰火熄之病理变化。5.与正常人相比,糖尿病肾脏病患者血清中p-p38MAPK表达明显升高,中晚期统计学差异显着,说明糖尿病患者体内存在p38MAPK活化,进而诱发加重炎症反应,且p-p38MAPK与内热积分存在正相关[y（p-p38MAPK）=9.499+0.889x（内热积分）]。6.高糖可以促进系膜细胞增殖、肥大,尤其在48小时,30mmol/L浓度下,引起p38MAPK/CREB信号通路的激活磷酸化,同时促进MCP-1、TNF-a、IL-6等细胞因子以及FN、Collagen Ⅳ等细胞外基质成分在蛋白和基因水平的高表达。7.“清热消症方”可以降低逆转高糖诱导的系膜细胞增殖、肥大,并能够抑制p38MAPK/CREB磷酸化,同时降低MCP-1、FN在蛋白和基因水平的表达。结论:1.内热证在糖尿病肾脏病不同分期广泛存在,早中期内热证出现频次最高,内热证和气虚证、阴虚证结合比例最高,体现了“壮火食气”、“热盛伤阴”的病机观点。内热是病情加重的重要因素,高血糖、肥胖是内热蕴生的基础,早期内热郁积入络,肾络经气胀满,络脉扩张,从而导致“肾从阳则开,阳盛则关门大开”的病理变化,引起肾脏高滤过,高灌注;肾失开合,导致精微失摄而外流,溺浊不泄而内聚,故中晚期内热组蛋白尿更重;晚期内热组肾脏滤过功能由早期明显增高变成显着下降,内热与肾小球滤过率呈现负相关,并相互影响,肾脏滤过功能下降,导致浊热次生,而内热进一步郁闭肾络,加重肾脏滤过功能进一步下降。与正常人相比,p-p38MAPK在DKD患者血清中表达升高,并与内热积分呈现正相关。2.“清热消症方”可以改善高糖诱导的系膜细胞增殖、肥大,能够抑制p38MAPK/CREB磷酸化表达,同时降低MCP-1、FN在蛋白和基因水平的表达,从而起到肾保护作用,干预p38MAPK信号通路可能是该方复杂的作用机制之一。3.根据内热各期表现及微观“内热致症”病机指导临床,在该病早期阶段,当探明气阴两虚背后之热,从清源、促排、清热三个角度防止热的生成,给热以出路,辅以益气养阴;中期当要注重透热外出,以清热散结、咸寒软坚、化痰消症之品防止肾络闭阻、症瘕形成;晚期肾体受损,浊毒内停,浊热次生,进一步郁闭肾络,加重病情,治疗当注重益气扶正不留邪,化浊清热不伤正。
王俊锋[8]（2014）在《2007—2014年我国药物性急性肾损伤文献调查与分析》文中研究表明目的调查了解致急性肾损伤（acute kidney injure,AKI）的药物种类,并探讨其预防措施。方法以"急性肾损伤"、"药物不良反应"为自由词检索2007—2014年中国期刊全文数据库收录的文献,共纳入符合标准的文献84篇,对每篇文献记录的致AKI药物种类及例数进行统计及汇总。结果 84篇文献累计报道药物性AKI 1152例,其中综合病例报道1103例、个案报道49例。致AKI的药物,按病例数由高到低依次为:喹诺酮类抗生素（212例）、利尿剂（163例,主要为甘露醇）、中草药（145例）、β内酰胺类抗生素（141例）、氨基糖苷类抗生素（140例）、抗结核药（63例）、非甾体类抗炎药（59例）、抗病毒药（56例）、多肽类抗生素（55例）、林可酰胺类抗生素（41例）等。16篇叙述有预后的文献中,累积病例688例,其中657例经停药、对症等处理肾功能恢复正常,19例发展为慢性肾衰竭需透析治疗,12例死亡。结论致AKI的常见药物为喹诺酮类抗生素、利尿剂、中草药、β内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、抗结核药、非甾体类抗炎药、抗病毒药、多肽类抗生素、林可酰胺类抗生素,临床医生在使用这些药物的过程中应高度警惕AKI,合理掌握适应证和个性化用药原则,减少药物不良反应的发生。
杨锦平,张现明,郑定容[9]（2021）在《胱抑素-C、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子-1联合检测在妊娠高血压综合征肾病患者中的临床价值》文中研究指明目的探究胱抑素-C（Cys-C）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）联合检测在妊娠高血压综合征肾病患者中的临床价值。方法随机选取深圳市宝安区中心医院2018年2月—2020年8月收治的180例妊娠高血压综合征患者作为研究对象,根据尿白蛋白/肌酐比值（uACR）,将患者分为单纯妊娠高血压综合征组（A组,uACR<30 mg/g,90例）、妊娠高血压综合征早期合并急性肾损伤组（B组,30 mg/g≤uACR<300 mg/g,50例）、临床妊娠高血压综合征肾病组（C组,ACR≥300 mg/g,40例）,同期选取100名正常妊娠者作为对照组。比较各组的血清NGAL、KIM-1和Cys-C浓度动态变化情况,分析血清NGAL、KIM-1、Cys-C水平与uACR的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各项指标诊断妊娠高血压综合征患者早期肾损伤的效能。结果 A组、B组和C组的血清NGAL、KIM-1和Cys-C浓度水平均高于对照组,并且C组>B组>A组,差异有统计学意义（P<0.05）。经Spearman相关性分析,B组及C组的患者血清NGAL、KIM-1、Cys-C水平与uACR均呈正相关（r=0.651、0.673、0.563,P<0.05）。ROC曲线分析显示,NGAL、KIM-1、Cys-C及三者联合检验诊断妊娠高血压综合征患者早期肾损伤的AUC分别为0.754（95%CI:0.685～0.908）、0.804（95%CI:0.689～0.913）、0.763（95%CI:0.683～0.907）和0.923（95%CI:0.858～0.998）;NGAL、KIM-1、Cys-C最佳临界值分别为44.5 ng/mL、37.8 ng/L和1.3 mg/L,NGAL、KIM-1、Cys-C及三者联合的敏感性分别为74.57%、81.25%、73.01%和95.61%,NGAL、KIM-1、Cys-C及三者联合的特异性分别为76.03%、72.34%、82.24%和98.64%。结论血清NGAL、KIM-1和Cys-C水平与妊娠高血压综合征患者肾功能受损程度存在显着正相关,NGAL、KIM-1和Cys-C联合检测对预测妊娠高血压综合征急性肾损伤效能具有较好的临床诊断价值。
余兵[10]（2021）在《护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤药效及作用机制研究》文中提出目的:研究护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤的药效及作用机制,为其在临床应用方面提供科学依据。方法:采用高效液相色谱法,以乙腈-0.05%磷酸水梯度洗脱,于254nm和327nm条件下,分析护肝布祖热颗粒中的成分。雄性Balb/c小鼠,腹腔注射顺铂（13mg/kg）,建立顺铂致小鼠急性肾损伤模型,护肝布祖热颗粒低（1.6g/kg）、中（3.2g/kg）、高（6.4g/kg）剂量组灌胃给药,肾炎康复片（1.2g/kg）为阳性对照药。观察护肝布祖热颗粒对小鼠生长状态、行为的影响;取小鼠肾脏、肝脏称重计算脏器系数,观察肾脏外观;同时,肾脏切片H&E染色观察各组小鼠肾脏组织的病理变化;生化试剂盒测定血清肌酐、尿素氮含量。进一步进行护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤机制研究,利用ROS冰冻切片染色观察肾脏组织中ROS的量;凋亡染色观察肾脏组织中细胞凋亡情况;生化试剂盒检测氧化应激相关指标MDA、GSH、CAT、SOD;ELISA试剂盒检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平;免疫组化和WB检测NLRP3/Caspase-1信号通路和TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:高效液相色谱法分析护肝布祖热颗粒中含有绿原酸、槲皮素、山奈酚、芹菜素、槲皮苷等。除空白组外,其余各组小鼠均出现精神不振,毛色暗淡等不良情况,护肝布祖热颗粒各剂量组不同程度改善了顺铂造模小鼠精神萎靡,毛色暗淡等不良状况;与空白组相比,模型组小鼠的肾脏系数极显着升高（P<0.01）,护肝布祖热颗粒各给药组均极显着地降低了小鼠的肾脏系数（P<0.01）;H&E染色结果显示,空白组肾脏组织结构正常,而模型组肾脏组织的正常结构明显被破坏,显现很多大的空泡,肾小管细胞排列散乱,护肝布祖热颗粒组显示肾损伤的组织学特征明显改善,空泡减少,肾小管细胞排列趋于整齐;与空白组相比,模型组小鼠血清中肌酐和尿素氮水平均显着升高（P<0.01）,护肝布祖热颗粒各给药组小鼠血清中肌酐和尿素氮水平均显着降低（P<0.01）;ROS染色结果表明,与空白组相比,模型组肾脏切片荧光强度明显增强,护肝布祖热颗粒各给药组肾脏切片荧光强度明显减弱;与空白组相比,模型组小鼠肾脏组织中MDA含量显着升高（P<0.01）,GSH含量显着降低（P<0.05）,护肝布祖热颗粒各给药组小鼠肾脏组织中MDA含量均显着降低（P<0.01）,而GSH含量有所升高;与空白组相比,模型组小鼠肾脏组织中CAT、SOD的活性显着降低（P<0.01）,护肝布祖热颗粒各给药组与模型组相比小鼠肾脏组织中CAT、SOD的活性显着升高（P<0.01）;凋亡染色显示,与空白组相比,模型组肾脏中凋亡阳性表达明显增强,护肝布祖热颗粒各给药组肾脏中凋亡阳性表达明显降低;与空白组相比,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显着升高（P<0.01）,与模型组相比,护肝布祖热颗粒各给药组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显着降低（P<0.01或P<0.05）;免疫组化和WB检测结果表明,相对于模型组,护肝布祖热颗粒各给药组NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β、TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α的表达下调。结论:1、护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠有一定的保护作用;2、护肝布祖热颗粒通过抗氧化应激、抑制组织细胞凋亡、降低血清中炎症因子的水平保护急性肾损伤小鼠;3、护肝布祖热颗粒通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路和TLR4/NF-κB信号通路抗小鼠急性肾损伤。本研究明确了传统维药复方护肝布祖热颗粒对急性肾损伤的药效,从整体动物药效和分子机制层面初步阐明了护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤的作用机制,为其临床应用提供科学依据。
二、肾损伤300例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾损伤300例临床分析（论文提纲范文）
（1）儿童药物性肾损伤现状及相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 儿童药物性肾损伤现况研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 筛选结果 |
| 2.2 儿童DIKI的定义 |
| 2.3 儿童DIKI的分类 |
| 2.4 儿童DIKI的流行病学研究 |
| 2.5 儿童DIKI的诊断 |
| 2.6 儿童DIKI严重程度分级 |
| 2.7 儿童DIKI的危险因素 |
| 2.8 儿童DIKI的防治原则 |
| 3 讨论 |
| 3.1 儿童DIKI定义及分类无统一标准、流行病学研究缺乏 |
| 3.2 儿童DIKI诊断困难,缺乏特异性生物标志物 |
| 3.3 儿童DIKI肾损伤程度分级存在局限性 |
| 3.4 DIKI防大于治 |
| 第二部分 儿童药物性肾损伤文献病例回顾性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例筛选结果 |
| 2.2 基本资料 |
| 2.3 发生肾损伤患儿原患疾病类型 |
| 2.4 肾损伤患儿临床表现 |
| 2.5 肾损伤发生时间 |
| 2.6 肾损伤程度 |
| 2.7 可疑药品 |
| 2.8 肾损伤患儿的治疗与预后 |
| 第三部分 基于真实世界的研究——儿童药物性肾损伤住院病例回顾性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例筛选结果 |
| 2.2 基本资料 |
| 2.3 原患疾病类型 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.5 肾损伤发生时间 |
| 2.6 肾损伤程度 |
| 2.7 可疑药品 |
| 2.8 肾损伤患儿的治疗与预后 |
| 第四部分 真实世界数据与文献病例数据的比较及相关危险因素分析 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 儿童DIKI病例临床特点比较 |
| 2.2 肾损伤程度分析 |
| 2.3 肾损伤程度危险因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 儿童DIKI病例特点大致相同 |
| 3.2 易引发肾损伤可疑药物及作用机制 |
| 3.3 合理用药,减少不必要的联合用药 |
| 3.4 儿童应慎用中药及中药注射剂 |
| 3.5 研究不足之处 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 药物性肾损伤发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 儿童DIKI病例收集表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）强离子隙预测脓毒症性急性肾损伤严重程度的价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 肾脏血流动力学改变 |
| 2.2 细胞因子及自由基对细胞的损伤 |
| 2.2.1 直接的炎症损伤 |
| 2.2.2 缺血再灌注损伤 |
| 2.3 凝血功能异常 |
| 2.3.1 凝血和血管内皮细胞功能紊乱 |
| 2.3.2 微粒与血管内皮细胞的损伤 |
| 2.4 肾小管上皮细胞能量代谢的适应性机制 |
| 2.4.1 能量代谢适应机制 |
| 2.4.2 线粒体自嗜机制 |
| 2.4.3 细胞复制周期停止 |
| 2.5 SAKI中的基因差异性及其表达 |
| 2.5.1 基因易感性与多态性 |
| 2.5.2 微小RNA |
| 2.6 细胞凋亡 |
| 2.7 其他 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 诊断标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究对象及分组方法 |
| 3.2.2 临床资料 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者的临床资料比较 |
| 4.2 实验组组间患者SIG的比较 |
| 4.3 SIG与 APACHEⅡ评分、住院时间的相关性 |
| 4.4 SIG、SCr、APACHE Ⅱ评分在脓毒症性急性肾损伤的预测灵敏性比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）412例感染性心内膜炎的临床特点及预后因素分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 相关事件定义 |
| 2.3 临床基线资料收集 |
| 2.4 出院以及随访资料收集 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 NVE组与PVE组的临床特点及预后的比较 |
| 3.2 6个月内死亡和6个月内存活的IE患者临床特点比较 |
| 3.3 以瓣膜赘生物大小和治疗方式分组的预后比较 |
| 3.4 IE患者6个月内死亡的单因素及多因素COX回归分析 |
| 3.5 生存分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 IE的流行病学特征及临床特点 |
| 4.2 IE患者短期预后及长期生存情况 |
| 4.3 IE患者6个月内死亡的危险因素 |
| 4.4 本研究的局限性 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 感染性心内膜炎危险分层及预后预测研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（4）高尿酸肾病患者血液代谢组学分析及肾茶治疗高尿酸肾病的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 高尿酸肾病的西医临床研究进展 |
| 1.1.1 流行病学 |
| 1.1.2 临床表现 |
| 1.1.3 药物治疗 |
| 1.2 高尿酸肾病与代谢组学研究 |
| 1.2.1 高尿酸血症的代谢组学研究 |
| 1.2.2 肾脏病的代谢组学研究 |
| 1.3 高尿酸肾病发病机制研究进展 |
| 1.3.1 肾小管间质炎症 |
| 1.3.2 肾小管细胞凋亡 |
| 1.3.3 肾小管EMT及间质纤维化 |
| 1.3.4 肾脏其他病变 |
| 1.4 高尿酸肾病动物模型研究进展 |
| 1.4.1 抑制尿酸酶活性法 |
| 1.4.2 腺嘌呤法 |
| 1.4.3 次黄嘌呤法 |
| 1.4.4 酵母法 |
| 1.4.5 尿酸法 |
| 1.5 高尿酸肾病的中医研究进展 |
| 1.5.1 病因病机 |
| 1.5.2 中医药治疗 |
| 1.6 肾茶的研究进展 |
| 1.6.1 肾茶治疗高尿酸血症的相关研究 |
| 1.6.2 肾茶治疗肾脏病的相关研究 |
| 第二部分 高尿酸肾病患者血液代谢组学研究 |
| 2.1 研究方案 |
| 2.1.1 样本及数据来源 |
| 2.1.2 高尿酸肾病的诊断标准 |
| 2.1.3 样本筛选标准 |
| 2.1.4 临床资料收集 |
| 2.1.5 代谢组学检测 |
| 2.1.6 数据处理及分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 样本基线资料 |
| 2.2.2 差异代谢产物 |
| 2.2.3 潜在生物标志物及相关通路 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 高尿酸肾病患者与健康人群基线资料对比 |
| 2.3.2 高尿酸肾病患者与健康人群的代谢差异 |
| 2.3.3 高尿酸肾病患者中异常的信号转导通路 |
| 2.4 结论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 3.1 实验一 高尿酸肾病动物模型的评价 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学方法 |
| 3.1.4 结果 |
| 3.1.5 结论 |
| 3.2 实验二 肾茶水煎剂治疗高尿酸肾病的药效学研究 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 统计学方法 |
| 3.2.4 结果 |
| 3.2.5 结论 |
| 3.3 实验三 肾茶对高尿酸肾病大鼠肾脏炎症的影响 |
| 3.3.1 实验材料 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 统计学方法 |
| 3.3.4 结果 |
| 3.3.5 结论 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 高尿酸肾病大鼠模型的选择与探索 |
| 3.4.2 肾茶治疗高尿酸肾病大鼠的药效特点 |
| 3.4.3 肾茶通过p38 MAPK/NFκB通路调控肾脏炎症 |
| 3.5 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1:动物随机分组（实验一） |
| 附录2:动物随机分组（实验二） |
| 附录3:英文缩略语表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）老年慢性肾脏病中药干预临床研究（论文提纲范文）
| 英语缩写索引 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1.临床研究资料 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 剔除标准 |
| 1.2.6 签署知情同意书 |
| 1.2.7 研究终点 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 随访方式 |
| 1.3.2 治疗方式 |
| 1.3.3 观察指标 |
| 1.3.4 疗效评定方法 |
| 1.3.5 统计学方法 |
| 1.3.6 终点事件报告内容 |
| 2.研究结果 |
| 2.1.1 中药对患者血清肾功能的影响 |
| 2.1.2 中药对患者代谢的影响 |
| 2.1.3 中药对患者血常规的影响 |
| 2.1.4 中药对患者24小时尿液的影响 |
| 2.1.5 中药对患者尿液常规的影响 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 老年慢性肾脏病现代流行病学现状 |
| 3.2 老年慢性肾脏病发病机制 |
| 3.3 老年慢性肾脏病的治疗现况 |
| 3.4 中医对老年慢性肾脏病的认识 |
| 3.4.1 老年慢性肾脏病的病名和病机 |
| 3.4.2 中医药对老年慢性肾脏病的研究进展 |
| 3.4.3 中药治疗老年慢性肾脏病的近期疗效评价 |
| 3.4.4 中药对患者血清肝肾功能与脂质代谢功能的评价 |
| 3.4.5 中药对患者血常规的评价 |
| 3.4.6 中药对患者尿常规/24小时尿液的评价 |
| 4. 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 老年慢性肾脏病进展风险与防治的临床研究 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（6）系统性血管炎患者临床特点及生物标记物的相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 系统性血管炎患者临床特点分析 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 相关定义或标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 RDW在系统性血管炎患者中的临床意义 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 数据收集和检测 |
| 1.3 相关定义或标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 HMGB1与系统性血管炎的相关性研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理事宜 |
| 1.3 主要仪器与实验材料 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 相关定义或标准 |
| 1.6 HMGB1与SV关系的Meta分析 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 系统性血管炎患者血清LAMP-2及其自身抗体水平的检测及其联合诊断价值评估 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理事宜 |
| 1.3 主要仪器与实验材料 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 相关定义或标准 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 生物标记物在系统性血管炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 消渴病肾病内热病机文献综述 |
| 1. 消渴病肾病中医病名认识演变 |
| 2. 消渴病肾病传统中医病因病机认识 |
| 3. 内热病机与消渴病肾病相关性 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二“微炎症”与糖尿病肾脏病 |
| 1. 糖尿病肾脏病流行病学进展 |
| 2. 糖尿病肾脏病发病机制概要 |
| 3. 糖尿病肾脏病“微炎症”机制 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 糖尿病肾脏病内热证分布及与指标相关性研究 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 西医诊断标准 |
| 3. 中医辨证标准 |
| 4. 病例纳入排除标准 |
| 5. 研究内容 |
| 6. 样本量的确定 |
| 7. 实验仪器及试剂 |
| 8. 实验操作方法 |
| 9. 数据录入与统计方法 |
| 结果 |
| 1. 性别年龄分布 |
| 2. 各期中医证素分布 |
| 3. 内热证与其他证素合并情况 |
| 4. 各期症状、舌脉分布情况表 |
| 5. 各期内热证对实验室指标的影响 |
| 6. DKD患者血清p-p38MAPK表达 |
| 讨论 |
| 1. 一般资料分析 |
| 2. 内热证分期临床表现分析 |
| 3. 证候要素分布特点分析 |
| 4. “内热致症”微观病机与指标相关性分析 |
| 5. 内热积分与糖化血红蛋白相关性分析 |
| 6. 内热积分与eGFR相关性分析 |
| 7. DKD患者血清p-p38MAPK表达 |
| 8. 从热探讨糖尿病肾脏病的分期论治 |
| 9. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 “清热消症”法干预高糖刺激系膜细胞作用机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 细胞培养、冻存与复苏 |
| 4. Western Blot检测 |
| 5. 实时荧光定量PCR检测 |
| 6. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 不同高糖浓度对系膜细胞大体形态影响 |
| 2. 高糖及中药对系膜细胞增殖活力及形态影响 |
| 3. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌相关蛋白表达影响 |
| 4. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞相关基因表达影响 |
| 5. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞p38MAPK/CREB磷酸化影响 |
| 讨论 |
| 1. “清热消症方”的组方和研究基础 |
| 2. 阳性对照药物的选择 |
| 3. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞增殖活力的影响 |
| 4. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞肥大的影响 |
| 5. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌炎性细胞因子影响 |
| 6. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌细胞外基质的影响 |
| 7. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞p38MAPK通路活化的影响 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在问题与不足 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）2007—2014年我国药物性急性肾损伤文献调查与分析（论文提纲范文）
| 1 调查方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献概况 |
| 2.2 致AKI药物种类 |
| 2.3 患者预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 药物性AKI发病机制 |
| 3.2 致AKI的药物分析 |
| 3.3 药物性AKI的防治 |
（9）胱抑素-C、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子-1联合检测在妊娠高血压综合征肾病患者中的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本采集 |
| 1.2.2 标本检测 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组血清NGAL、KIM-1和Cys-C水平的比较 |
| 2.2 相关性分析 |
| 2.3 诊断效能 |
| 3 讨论 |
（10）护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤药效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词释义 |
| 技术路线图 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.护肝布祖热颗粒研究概况 |
| 1.1 护肝布祖热颗粒处方组成及功效 |
| 1.2 护肝布祖热颗粒研究进展 |
| 2.急性肾损伤研究进展 |
| 2.1 急性肾损伤流行病学研究 |
| 2.2 急性肾损伤临床治疗 |
| 2.3 急性肾损伤常用动物研究模型 |
| 2.4 急性肾损伤机制研究 |
| 3.展望 |
| 第二章 基于HPLC护肝布祖热颗粒成分研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要仪器设备及试剂 |
| 1.2 实验药物 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 供试药液配制 |
| 2.2 液相色谱条件 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 第三章 护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤药效研究 |
| 1.试验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备及试剂 |
| 1.3 实验药物 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验药物配制 |
| 2.2 顺铂致小鼠急性肾损伤模型的建立和给药 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 肾脏组织石蜡包埋与切片 |
| 2.5 肾脏组织HE染色 |
| 2.6 急性肾损伤小鼠血清中Cr和BUN的含量测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 护肝布祖热颗粒改善急性肾损伤小鼠行为学状态 |
| 3.2 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠肾脏外观的影响 |
| 3.3 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠脏器系数的影响 |
| 3.4 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠肾脏组织形态学变化的影响 |
| 3.5 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠肾功能的影响 |
| 4.讨论 |
| 第四章 护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备及试剂 |
| 1.3 实验药物 |
| 2.主要试剂的配制 |
| 2.1 PBS的配制 |
| 2.2 5×loading上样缓冲液配制 |
| 2.3 10×电泳缓冲液配制 |
| 2.4 10×转膜缓冲液配制 |
| 2.5 TBS-T缓冲液配制 |
| 2.6 聚丙烯酰胺凝胶配制 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 实验药物配制 |
| 3.2 顺铂致小鼠急性肾损伤模型的建立和给药 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 肾脏组织冰冻切片免疫荧光染色 |
| 3.5 急性肾损伤小鼠肾脏组织中MDA、GSH含量及CAT、SOD活性检测 |
| 3.6 急性肾损伤小鼠肾脏组织凋亡染色切片 |
| 3.7 ELISA试剂盒检测血清中炎性因子的含量 |
| 3.8 免疫组化染色检测肾脏中蛋白的表达 |
| 3.9 蛋白免疫印迹检测肾脏中蛋白的表达 |
| 3.10 统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 急性肾损伤小鼠肾脏组织ROS染色结果 |
| 4.2 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠氧化应激的调控 |
| 4.3 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠肾脏组织细胞凋亡的影响 |
| 4.4 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠血清中炎性因子水平的影响 |
| 4.5 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠NLRP3/Caspase-1 通路的调控 |
| 4.6 护肝布祖热颗粒对急性肾损伤小鼠TLR4/NF-κB通路的调控 |
| 5.讨论 |
| 结语与创新 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
四、肾损伤300例临床分析（论文参考文献）
- [1]儿童药物性肾损伤现状及相关危险因素分析[D]. 路晶慧. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]强离子隙预测脓毒症性急性肾损伤严重程度的价值[D]. 张志雄. 吉林大学, 2020(08)
- [3]412例感染性心内膜炎的临床特点及预后因素分析[D]. 梅莉. 浙江大学, 2020(02)
- [4]高尿酸肾病患者血液代谢组学分析及肾茶治疗高尿酸肾病的实验研究[D]. 霍帅. 广州中医药大学, 2020(06)
- [5]老年慢性肾脏病中药干预临床研究[D]. 吕挺豪. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]系统性血管炎患者临床特点及生物标记物的相关研究[D]. 朱彬. 新疆医科大学, 2019(01)
- [7]糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究[D]. 王珍. 北京中医药大学, 2017(05)
- [8]2007—2014年我国药物性急性肾损伤文献调查与分析[J]. 王俊锋. 临床误诊误治, 2014(10)
- [9]胱抑素-C、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子-1联合检测在妊娠高血压综合征肾病患者中的临床价值[J]. 杨锦平,张现明,郑定容. 中国当代医药, 2021(23)
- [10]护肝布祖热颗粒抗小鼠急性肾损伤药效及作用机制研究[D]. 余兵. 湖北中医药大学, 2021(09)