（射阳县千秋镇卫生院；江苏盐城224356）
【摘要】目的：观察小剂量依那普利对稳定性心衰患者左心功能的影响。方法：选择2018年8月-2019年8月间稳定性心衰患者32例，在治疗原发病的基础上，给予马来酸依那普利，疗程为3个月。观察患者治疗前、后左心室超声多普勒各项参数的变化情况。结果：本组患者在治疗前、后LVESD、LVEDD、LVEF分别为：37.87±5.56、54.37±5.34、34.27±4.26；25.55±4.34、36.12±3.25、65.63±3.34，经统计学比较（P＜0.05），有显著差异性。结论：小剂量依那普利能够抑制稳定性心衰患者的心肌重塑，恢复其正常的左心室结构，提高射血分数，使用方法简单、效果明显，值得在基层医院推广使用。
【关键词】：小剂量；依那普利；稳定性心衰；左心功能；心室重塑
心力衰竭（CHF)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，是各类心脏病发展到严重阶段的共同表现。临床上根据其发病的缓急分为急性心衰和慢性心衰，将慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰【1】。近几年来，随着心力衰竭的理论研究不断发展，血管紧张素转换酶抑制剂已成为治疗慢性心力衰竭的优选药物之一。我院自2018年8月---2019年8月间应用小剂量依那普利治疗稳定性心衰，观察其对患者左心功能的影响，现将结果报道如下：
1、临床资料与方法：
1.1 一般资料：选择我院2018年8月-2019年8月间门诊稳定性心衰患者32例，其中男性：20例，年龄：54-85岁，平均年龄：73±2.3岁；女性：12例，年龄：55-83岁，平均年龄：62±2.1岁，病因：冠心病15例，高血压性心脏病12例，风湿性心脏病5例；合并症：原发性高血压24例，2型糖尿病8例，脑梗死10例，轻度慢性肾功能不全2例，合并2种或2种以上的患者12例。所有患者均排除严重心律失常、电解质紊乱、双侧肾动脉狭窄以及对依那普利不能耐受者。
1.2 治疗方法：患者在积极治疗原发病的基础上，抗高血压药物ACEI类中选择依那普利作为本组治疗药物，马来酸依那普利（山东鲁抗辰欣药业有限公司 5mg/30粒/盒）其起始量为2. 5 mg/次，qd-bid， 7天后根据血压的情况改为血压5 mg qd，维持量5 mg qd。在治疗过程中，要注意①血压控制要尽量达标，可以联合用药；（2）用药剂量个体化；（3）监测肾功能及血钾；（4）观察咳嗽等不良反应。
1.3观察指标：在患者治疗前、后检查心脏彩色超声多普勒，观察患者左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、以及左室射血分数（LVEF）的变化情况，以判断患者的治疗效果。
2、结果
本组患者在治疗前LVESD、LVEDD、LVEF分别为：37.87±5.56、36.12±3.25、34.27±4.26，通过3个月的治疗复查LVESD、LVEDD、LVEF分别为：25.55±4.34、54.37±5.34、65.63±3.34。治疗前、后结果，经统计学比较，P＜0.05，有显著差异性。
3、讨论：
随着医疗技术的不断发展，心脏彩色多普勒在基层医院的开展逐步得到普及，以成为临床诊断和评定慢性心衰治疗效果的重要检测手段。稳定性心衰从左心室功能上来判定其心衰的性质，传统分类为收缩性心衰和舒张性心衰。现代研究表明其分类具有一定的局限，仅仅根据患者的症状和病因，具有很强的主观性，而自心脏彩色多普勒在临床应用以来，根据LVEF的范围，心衰可分为LVEF降低的心衰(HF-REF)和?LVEF?保留的心衰(HF-PEF)，与传统的分类方法相对应，HF-REF相当于收缩性心衰，而HF-PEF相当于舒张性心衰，但其具有明确的数据支撑，分类更加清晰和具有科学性。同时，我们认为LVESD、LVEDD与LVEF具有密切相关性，能够从直观上反映患者左心室结构的改变状态。
近年来，临床循证医学研究认为，心力衰竭发生发展的基础是心室重塑，在初始的心肌损伤以后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化；后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环。因此，导致了临床治疗慢性心衰的理念有了重大的变化【2】。自20世纪90年代以来，从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从根本上解决衰竭心肌的生物学性质，达到治疗目的【3】。传统使用硝酸酯类，目前认为其能激活神经-激素系统而使心力衰竭恶化，目前不主张使用；地高辛被认为不能降低病死率，不作为首选药物，只用于改善症状；血管紧张素转换酶抑制剂认为有拮抗心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统而受到重视【4】。
依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，既能缓解心功能不全的症状，提高患者的运动能力，改善心肌缺血，还能抑制心肌重塑，防止和逆转心肌细胞的肥大和间质纤维化，阻止心脏的进一步扩大。其作用机制为①降低心脏的前、后负荷。贝那普利不仅能抑制体内的AngⅠ转化为AngⅡ，还能够抑制缓激肽的降解，同时减少体内醛固酮的分泌，从而达到降低心脏的前、后负荷的作用；②抑制心肌重塑。AngⅡ和醛固酮能够促进心肌细胞的增生，导致心肌细胞的肥大和间质纤维化，而小剂量的依那普利减少AngⅡ和醛固酮的形成，达到防止和逆转心肌重塑，进一步改善心功能；③改善血流动力学。依那普利能降低患者的血管阻力，增加心博出量，降低左室的充盈压和左室的舒张末压，改善心肌缺血，提高患者运动的耐受力【5】。我们通过表一可以看出，患者在治疗后无论是LVESD、LVEDD，还是LVEF 都优于治疗前。
总之，我们认为小剂量依那普利能够抑制稳定性心衰患者的心肌重塑，恢复其正常的左心室结构，提高射血分数，使用方法简单、效果明显，值得在基层医院推广使用。
参考文献：
1、陆再英，钟南山。内科学【M】，北京：人民卫生出版社， 2017.1:168-254。
2、袁洪。心力衰竭治疗的现代观点【M】，中南大学雅相医院， 2016.10（12）：123-124。
3、魏方华。美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭疗效观察【J】，中国实用医药，2017,4（23）：36。
4、李铁军，常连斌。氯沙坦与依那普利治疗慢性心力衰竭的对比观察【J】，中国保健营养，2017,21（1）：156。
5、杨宝峰。药理学【M】，北京 人民卫生出版社， 2017.1:253-254。
论文作者:戴克思,
论文发表刊物:《医师在线》2019年8月16期
论文发表时间:2019/11/5
标签：心衰论文; 依那普利论文; 患者论文; 心肌论文; 心力衰竭论文; 稳定性论文; 多普勒论文; 《医师在线》2019年8月16期论文;