权建文[1]2002年在《益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的研究》文中研究指明【目的】通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的研究，探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机理。 【方法】应用TUNEL和免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生细织标本32块进行细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2及Bax检测；用One-Way ANOVA、Kruskal-WallisTest及Nemenyi Test进行统计分析。 【结果】(1)各组间AI变化的差别有统计学意义(p＜0.01)，益气通淋冲剂大剂量组与保列治组之间AI的差别无统计学意义(p＞0.05)。(2)对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(p＜0.05、p＜0.01)；对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(p＜0.01)。(3)益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(p＞0.05)。 【结论】(1)镜下所见益气通淋冲剂治疗BPH可使腺上皮及间质均萎缩，前列腺体积缩小。(2)其作用机理可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化，调控BPH的细胞凋亡，山西贫料大学 川北月项士学位论文渊0都胞凋〔达前j治疗R阶。（3）保9师治疗B＊I 尾nc1－2’fbx礼）u引 表达作用的结果（4）益气通淋8喇VU帅那形n舶《Z胞凋“：及凋下 级关基区表叁，在促进到胞凋卫星二h血0价洲fXIto ｛U，
权建文, 米振国, 王东文[2]2004年在《益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响》文中研究说明目的 :通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中 Bcl- 2、Bax表达影响的研究 ,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制。方法 :应用免疫组化 SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行 Bcl- 2及 Bax检测。结果 :1对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组 Bcl- 2阳性表达的差别有统计学意义 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ;对照组与保列治组 Bax阳性表达差别有统计学意义 (P<0 .0 1)。 2益气通淋冲剂大剂量组与保列治组 Bcl- 2 / Bax差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生 (BPH)可能是通过凋亡相关基因 Bcl- 2、Bax之间的比例变化 ,促进 BPH的细胞凋亡达到治疗目的。
刘洋[3]2007年在《癃畅冲剂对实验鼠前列腺上皮细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响》文中研究表明目的通过动物实验研究，了解中药癃畅冲剂对实验鼠前列腺上皮组织细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响，明确癃畅冲剂缩小前列腺体积的作用，并通过检测前列腺上皮细胞凋亡状况及凋亡相关基因，进一步解释、探讨该药缩小前列腺体积、有效改善临床症状的机理及作用靶点，为该药的临床应用与开发提供科学依据。方法对丙酸睾丸酮诱发的前列腺增生大鼠，分组观察癃畅冲剂高、低剂量组，对照组，空白组和去势组前列腺指数。应用缺口原位标记法检测前列腺标本，观察上皮细胞凋亡情况。应用免疫组化SP方法检测Bcl-2、Bax，观察其表达情况。结果中药方剂癃畅冲剂高、低剂量组前列腺重量明显减轻(P＜0.01，P＜0.05)，Bcl-2的表达显着降低，Bax的表达显着升高(P均＜0.05)。结论癃畅冲剂对大鼠良性前列腺增生有明显治疗作用，其作用机制是通过调节前列腺上皮细胞相关基因蛋白，使前列腺上皮细胞凋亡率升高，从而使前列腺体积缩小，重量减轻。
赵凡[4]2016年在《前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表达的影响与临床观察》文中提出目的:通过临床试验研究前列通窍胶囊治疗肾虚瘀阻型良性前列腺增生症的疗效;并通过实验研究进一步探寻前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达的影响,以期揭示前列通窍胶囊治疗良性前列腺增生的可能机制。方法:1.临床试验:将符合纳入标准的患者90例随机分为治疗组(前列通窍胶囊组)和对照组(癃闭舒胶囊组)各45例。治疗组服用前列通窍胶囊,对照组服用癃闭舒胶囊,8周后观察两组总体疗效及治疗前后国际前列腺症状评分、生活质量、最大尿流率、膀胱残余尿量、前列腺体积、中医证候积分的变化。2.实验研究:取SD大鼠140只,随机取其中20只作为假手术组,其余的采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,将造模成功的120只大鼠随机分为模型组、坦索罗辛对照组、癃闭舒胶囊对照组和前列通窍胶囊低、中、高剂量组,每组20只。模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,其他各组分别予以相应药品混悬液灌胃给药,同时灌胃给药30天后,处死大鼠取膀胱逼尿肌待测。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)测定膀胱逼尿肌细胞中bax mRNA、bcl-2mRNA的表达强度并计算其比值。结果:1.临床试验:治疗组总有效率为77.78%,对照组总有效率为62.22%,两组疗效比较差异有显着性(P<0.01);两组患者治疗前I-PSS、QoL、Qmax、膀胱残余尿量、中医证候积分和前列腺体积差异无统计学意义(P>0.05);治疗后I-PSS、QoL、Qmax、膀胱残余尿量、中医证候积分均有明显改善(P<0.01),而前列腺体积治疗前后无明显变化(P>0.05)。治疗组在改善BPH患者I-PSS、QoL、Qmax、中医证候积分方面更优于对照组,两组之间有显着性差异(P<0.01),在减少膀胱残余尿量方面,两种药物无显着性差别(P>0.05)。2.实验研究:坦索罗辛对照组、癃闭舒胶囊对照组和前列通窍胶囊各剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);前列通窍胶囊低剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与坦索罗辛对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);前列通窍胶囊中、高剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与坦索罗辛对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);前列通窍胶囊各剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与癃闭舒胶囊对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1.前列通窍胶囊可明显改善肾虚瘀阻型BPH患者国际前列腺症状评分、生活质量、最大尿流率、膀胱残余尿量及中医证候积分。2.前列通窍胶囊可以提高前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌细胞调控基因bax mRNA的表达,降低bcl-2 mRNA的表达,并能提高bax/bcl-2的比值,可促进膀胱逼尿肌细胞凋亡,揭示了前列通窍胶囊治疗BPH的部分作用机制。
黄源鹏[5]2007年在《康泉方对良性前列腺增生影响的实验和临床研究》文中指出背景：良性前列腺增生(BPH)是中老年男性的常见病、多发病。随着老龄人口日趋增加，良性前列腺增生发病率不断攀升，严重影响着中老年男性的身心健康和生存质量。目的：探讨良性前列腺增生的基本病机，探讨中药康泉方对良性前列腺增生的作用机制与环节以及临床疗效观察，为中医中药治疗良性前列腺增生提供科学的依据。方法1．动物实验：72只SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠先随机取12只作为正常组，其余60只采用大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模，随机分为：模型组、保列治组、康泉低剂量组、康泉中剂量组、康泉高剂量组。分别灌胃给药30d后，处死大鼠取前列腺组织并测湿重、体积、计算指数；光镜观察组织病理形态学；酶联免疫吸附法检测血清睾丸酮(T)、雌二醇(E_2)含量；免疫组织化学染色法检测前列腺组织Ki-67、bFGF的表达；RT-PCR法检测前列腺组织BaxmRNA、Bcl-2mRNA、PCNAmRNA、bFGFmRNA的表达。2．临床观察：诊断有BPH男性中老年患者60例，随机分为康泉方组、保列治组，疗程12周，观察治疗前后患者国际前列腺症状评分(I-PSS)、生活质量指数(QOL)、中医证候积分、临床症状、最大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qave)、前列腺体积(URV)、残余尿(TPV)等指标。结果1．动物实验：①与模型组比较，康泉高、中剂量组前列腺湿重、体积及指数明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01)；康泉低剂量组前列腺湿重明显低于模型组(P＜0.05)。②大鼠前列腺组织病理表现：模型组有明显增生性改变，康泉各剂量组前列腺组织增生性改变较模型组明显减轻。③与模型组比较，康泉各剂量组血清T含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01)，康泉中、高剂量组血清E_2含量明显升高(P＜0.05)，康泉各剂量组E_2／T比值明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。④与模型组比较，康泉各剂量组BaxmRNA表达及Bax／Bcl-2比值明显升高(P＜0.01)，Bcl-2mRNA表达明显下降(P＜0.01)。⑤与模型组比较，康泉各剂量组Ki-67蛋白和PCNAmRNA表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。⑥与模型组比较，康泉各剂量组bFGF蛋白和bFGFmRNA表达均有降低，其中康泉高、中剂量组bFGF蛋白和bFGFmRNA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，康泉低剂量组bFGF蛋白和bFGFmRNA表达差别无统计学意义(p＞0.05)。2．临床研究：①经治疗12周后，康泉治疗组和保列治对照组均能明显降低BPH患者I-PSS、QOL(P＜0.01)；两组降低I-PSS、QOL差别无显着性(P＞0.05)。治疗组明显降低BPH患者中医症状积分(P＜0.05)，对照组降低BPH患者中医症状积分无统计学意义(p＞0.05)；治疗组改善中医症状积分优于对照组(P＜0.05)。②两组均能明显改善BPH患者尿不尽感、尿频、尿中段、尿急、尿线细、排尿费力、夜尿次数症状(P＜0.05或P＜0.01)：治疗组改善尿急、夜尿次数症状优于对照组(P＜0.05)；对照组改善尿不尽症状优于治疗组(P＜0.05)。③两组均能明显提高BPH患者Qmax、Qave(P＜0.05或P＜0.01)；治疗组提高Qmax优于对照组(P＜0.05)，两组改善Qave差别无显着性(P＞0.05)。④两组均能明显降低BPH患者URV、TPV(P＜0.05或P＜0.01)；两组降低URV差别无显着性(P＞0.05)，对照组降低TPV优于治疗组(P＜0.05)，⑤治疗组显效率33.3％，总有效率为80％；对照组显效率26.7％，总有效率为76.7％，两组疗效比较无统计学差异(P＞0.05)。⑥治疗组中瘀血阻滞型显效率38.9％，总有效率为83.3％；肾阳虚衰型显效率25％，总有效率为75％。瘀血阻滞型和肾阳虚衰型疗效比较无统计学差异(P＞0.05)。结论1．肾虚是BPH发病的根本原因，血瘀为BPH的重要病理变化，热毒内蕴为BPH的主要兼证，久病入络是BPH缠绵难愈的重要病机。BPH的基本病机为本虚标实，具体表现为肾虚瘀血热毒痹阻，久病则入络。2．康泉方对实验性BPH大鼠的治疗作用是多环节、多靶点的。其能够降低实验性BPH大鼠前列腺湿重、体积、指数；能够改善实验性BPH大鼠前列腺组织病理增生性改变；能够改善实验性BPH大鼠血清雌雄激素水平的紊乱：能够调节实验性BPH大鼠前列腺组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA表达平衡，促进前列腺细胞凋亡；能够降低实验性BPH大鼠前列腺组织Ki-67蛋白和PCNAmRNA表达，抑制前列腺细胞增殖；能够降低实验性BPH大鼠前列腺组织bFGF蛋白及bFGFmRNA表达。3．康泉方能够降低BPH患者国际前列腺
王瑞涛[6]2013年在《凤尾草总黄酮对大鼠前列腺增生的干预作用及机制研究》文中提出目的：研究凤尾草总黄酮对去势大鼠前列腺增生的干预作用，并探讨其作用机制，为其进一步实验研究和将来的临床应用提供实验依据。方法：切除SD大鼠睾丸、皮下注射丙酸睾酮建立去势大鼠良性前列腺增生模型。造模成功后，随机分为6组，即凤尾草总黄酮组（高、中、低剂量组）、阳性药物组（度他雄胺组、普适泰片组）、单纯模型组；另设一空白对照组。灌胃分别给予凤尾草总黄酮低剂量（30mg/kg）、中剂量（60mg/kg）、高剂量（120mg/kg）及阳性药物度他雄胺（0.1mg/kg）、普适泰片（20mg/kg），空白组和模型组给予等体积蒸馏水。每天给药一次，连续45d后，末次给药24小时后处死大鼠，取前列腺称重后，观察各组大鼠前列腺湿重及前列腺指数的变化，酶联免疫法检测各组血清睾酮（T）、双氢睾酮（DHT）、雌二醇（E2）水平；HE染色光镜观察前列腺病理变化，电镜观察前列腺细胞内超微结构变化。结果：以丙酸睾酮皮下注射能成功复制去势大鼠前列腺增生模型。模型大鼠前列腺湿重、前列腺指数均显着增加（P<0.01），光镜观察模型组病理切片示腺上皮变为高柱状，细胞排列紧密，部分腺上皮呈乳头状增生并可见假复层样改变，突入腺腔内，个别细胞可见2～3个椭圆形核；腺腔明显扩大，腔内分泌物增加；腺体周围纤维结缔组织及平滑肌明显增厚、增多，提示造模成功。所有给药组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数均下降，与模型组比较，差异具有统计学意义（P<0.05)，其中凤尾草总黄酮高剂量组和阳性药物度他雄胺组前列腺湿重及前列腺指数降低显着（P<0.01）。各组前列腺组织增生病理表现均不同程度改善，以凤尾草总黄酮高剂量组最显着。电镜观察凤尾草总黄酮各剂量组上皮细胞呈低矮柱状，核仁扁平，细胞核萎缩，发生凋亡现象，凤尾草总黄酮高剂量组改变最显着。检测血清性激素示凤尾草能降低T和DHT水平，提高E2/T比值。结论：本实验表明，以丙酸睾酮皮下注射能成功复制去势大鼠良性前列腺增生模型，凤尾草总黄酮能显着降低大鼠的前列腺湿重及前列腺指数，可使模型大鼠前列腺腺体变小，腺腔分泌物减少，恢复腺上皮的正常形态，使腺体周围间质减少，其作用机制可能是凤尾草总黄酮降低血清中T和DHT水平，使体内雌、雄激素维持在相对平衡状态，从而起到抑制增生的治疗作用。
蔡蔚[7]2008年在《前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症临床观察及对人前列腺组织Bcl-2、Bax表达的影响》文中认为目的:1.观察前癃通胶囊治疗BPH的临床疗效。2.检测前癃通对前列腺组织细胞凋亡指数及细胞周期的影响。3.检测前癃通对前列腺组织bc1-2、bax表达的影响。方法:临床研究:对72例病例进行了临床观察。将72例BPH患者,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组40例,口服前癃通胶囊,对照组32例,口服癃闭舒胶囊。观察患者的中医症侯评分,排尿症状评分,生活质量评分,并采用B超检测BPH患者的前列腺体积和膀胱残余尿量,用尿流计测最大尿流率。比较治疗前后两组患者症状及总有效率。实验研究:1.采用组织细胞培养法,体外对BPH患者的前列腺组织块进行培养。2.采用TUNEL法,检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织细胞凋亡指数的影响。3.采用流式细胞术(FCM),检测前癃通药液对BPH患者前列腺组织细胞周期的影响。4.免疫组化法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织bc1-2、bax蛋白表达的影响。5.RT-PCR法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织块细胞bc1-2 mRNA、baxmRNA基因表达的影响。结果:临床研究:前癃通胶囊在减轻患者排尿症状、改善生活质量、提高最大尿流率、减少膀胱残余尿量等方面均明显优于癃闭舒(P<0.05),能缩小增生的前列腺体积,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。在临床疗效方面,前癃通胶囊(92.5%)与癃闭舒胶囊(75.0%)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。实验研究:1.药物前癃通能促进细胞凋亡,前癃通各剂量组的前列腺细胞凋亡指数都有不同程度上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且对细胞凋亡的促进作用表现出明显的量效关系。同时前癃通药液使前列腺组织细胞的G_0/G_1期细胞数增加,与模型组比较差异具有统计学意义,对细胞周期的影响同样表现出明显的量效关系。2.前癃通高、中剂量组对前列腺组织bc1-2蛋白、bc1-2 mRNA基因的表达有不同程度的抑制作用,对bax蛋白、bax mRNA基因的表达有不同程度的增强作用。结论:1、前癃通胶囊在减轻排尿症状、改善生活质量、提高最大尿流率和减少膀胱残余尿量方面均有显着疗效,并能一定程度的缩小增生的前列腺体积,总疗效优于癃闭舒对照组。2、前癃通对前列腺组织能促进细胞凋亡,同时使细胞周期发生G_0/G_1期阻滞,抑制bc1-2的基因表达,增强bax的基因表达,从而抑制前列腺增生。
潘恩山[8]2008年在《益肾通胶囊与增生前列腺细胞凋亡的相关性研究》文中指出一、研究目的良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性的常见病、多发病。随着老龄人口日趋增多,良性前列腺增生的发病率不断攀升,严重影响着老年男性的身心健康和生存质量。BPH的发病机理目前尚未完全明了,研究资料显示BPH是因为尿道周围前列腺基质和腺体增生所致。从细胞凋亡的角度来看,由于细胞过度增殖或者凋亡障碍(程序性细胞死亡),导致细胞净增加有关,因此细胞凋亡学说越来越受到重视,并认为凋亡减少和细胞增殖参与了BPH的发生,所以维持前列腺组织内环境的稳定及干预BPH的进展是药物治疗的一个重要目标。本论文分别在临床以及动物实验两方面,通过免疫组织化学的方法,探讨中成药益肾通胶囊对良性前列腺增生的作用机制与环节,以及其对人以及大鼠前列腺组织细胞增殖与细胞凋亡状态的影响,为中医中药治疗良性前列腺增生提供科学的依据。二、研究内容(一)临床研究1.资料与方法按随机、对照的原则,将符合纳入标准的受试对象按顺序编号,按1:1的比例,根据治疗用药的情况分为益肾通胶囊治疗组、非那雄胺对照组。治疗组给予口服益肾通胶囊共3个疗程;对照组给予口服非那雄胺共3个疗程。3个疗程后,具手术指征的患者接受手术治疗,术后取得患者的增生的前列腺病理组织。为对照需要,加入正常前列腺组。应用免疫组化方法检测益肾通胶囊治疗组、非那雄胺对照组以及正常前列腺组,通过观察其中的Ki-67/cD34、bcl-2/bax这些指标表达的强弱,来判断前列腺组织细胞凋亡的情况,探讨益肾通胶囊对人增生前列腺组织细胞凋亡的影响。2.结果(1)增生前列腺组织的bcl-2蛋白表达阳性率显着高于正常前列腺组织(P＜0.01),提示bcl-2蛋白的过表达而导致细胞凋亡的减少在BPH的发生过程中起着重要作用。bcl-2在BPH中表达较正常前列腺增强,而细胞凋亡正好相反,这与以前报道一致,因此提示在前列腺中bcl-2蛋白表达与细胞凋亡呈负相关。(2)正常前列腺组织上皮细胞和间质中均有bax蛋白表达,以上皮细胞表达明显。虽然增生前列腺组织的bax蛋白表达阳性率要比正常前列腺组织低,但无统计学意义(P＞0.05),提示bax在BPH的发生、发展过程中所起作用并不显着。(3)bcl-2蛋白在治疗组、对照组两组表达阳性率无显着差异(P＞0.05),bax蛋白在治疗组、对照组两组表达阳性率无显着性差异(P＞0.05)。提示益肾通胶囊治疗良性前列腺增生,机理是促进增生前列腺细胞凋亡,从而达到减小前列腺体积,缓解前列腺增生的压迫以及刺激症状等治疗效果,能够达到与非那雄胺相似的治疗效果。(4)益肾通胶囊和非那雄胺均可使Ki-67指数减少,CD34表达含量减少的作用,提示临床上可通过抑制前列腺组织新生血管产生而达到治疗BPH的目的,而益肾通胶囊和非那雄胺的作用机制均可能与此有关。(二)动物实验研究1.资料与方法将75只雄性SD实验大鼠随机分为正常对照组、增生组、益肾通胶囊高剂量组、益肾通胶囊低剂量组、非那雄胺对照组5组。成功建立前列腺增生大鼠模型后,除正常对照组,给予其他不同组大鼠分别以生理盐水、益肾通胶囊高剂量、益肾通胶囊低剂量以及非那雄胺灌胃。完成灌胃后,处死所有的大鼠并取得其前列腺组织,通过免疫组化的方法测定bcl-2/bax、Ki-67表达的强弱,评价益肾通胶囊高、低剂量对大鼠前列腺细胞凋亡的影响。2.结果(1)与增生组比较,益肾通胶囊高、低剂量组及非那雄胺组的前列腺湿重、体积及指数明显低于增生组(P＜0.05或P＜0.01);与非那雄胺对照组相比较,益肾通胶囊高、低剂量组的前列腺湿重、体积及指数虽然高于非那雄胺组,但差别无显着性(P＞0.05)。结果证明益肾通胶囊高、低剂量的效果与非那雄胺相似,能够降低实验性大鼠的前列腺湿重、体积、指数。(2)通过对各组大鼠前列腺组织的HE染色的观察,结果证明益肾通胶囊高、低剂量均能够改善大鼠前列腺组织病理增生改变。(3)与正常组比较,益肾通胶囊高、低剂量组、增生组bcl-2蛋白表达明显高于正常组,差别有显着性差异(P＜0.01);与增生组比较,益肾通胶囊高、低剂量组及非那雄胺组的bcl-2蛋白表达均低于增生组,比较有明显差异性(P＜0.05);与非那雄胺组相比较,益肾通胶囊高、低剂量组的bcl-2蛋白表达与非那雄胺组无显着性差异。而bax蛋白在正常组、增生组、益肾通高、益肾通低组、非那雄胺组各组阳性表达率无显着性差异,(均P＞0.05)。提示益肾通胶囊能够调节大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达的平衡,促进前列腺细胞凋亡。(4)正常对照组前列腺组织中Ki-67无表达。与正常组比较,增生组、益肾通胶囊高低组、非那雄胺组的Ki-67表达显着高于正常组(P＜0.01),差异有显着性。与增生组比较,益肾通胶囊高、低组和非那雄胺组Ki-67表达显着下降(P＜0.05或P＜0.01);与非那雄胺组比较,益肾通胶囊高、低剂量组Ki-67表达均高于非那雄胺组,其中益肾通胶囊低剂量组Ki-67表达升高有统计学意义(P＜0.05),益肾通胶囊高剂量组Ki-67升高无统计学意义(P＞0.05);益肾通胶囊高剂量组与益肾通胶囊低剂量相比较无显着性差异(P＞0.05)。证明益肾通胶囊高、低剂量均能够降低大鼠前列腺组织Ki-67蛋白的表达,抑制前列腺细胞增殖、促进细胞凋亡。叁结论1.本病虚实夹杂,本虚而标实,肾气虚衰是其根本原因,而血瘀是其主要的病理环节,并贯穿BPH发展的始终,故补益肾气,活血化瘀类中药在药物,在治疗日渐增多的BPH上,愈来愈显示了其重要作用。2.根据临床研究及以往试验研究结果,本课题的机理研究从细胞凋亡着手。益肾通胶囊对BPH的治疗作用是多环节、多靶点的,其能够降低前列腺湿重、体积、指数;能够改善前列腺组织病理增生性改变;能够调节前列腺组织bcl-2及bax表达平衡,促进前列腺细胞凋亡;能够降低前列腺组织Ki-67蛋白的表达,抑制前列腺细胞增殖。3.益肾通胶囊能够促进增生前列腺细胞凋亡,减少组织新生血管产生,降低细胞增殖活性,从而防止前列腺增生的发生,其作用机理可能是综合性的,是一种安全有效的中药品种,具有较大的应用前景。以上研究只是部分和初步的,有待今后进一步探讨。
段登志[9]2003年在《前列回春对实验性大鼠前列腺影响及作用机理的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：从中医理论分析，前列腺增生与慢性前列腺炎在病机方面有类似之处，临床上有很多相关性，故选用治疗慢性前列腺炎的前列回春对实验性大鼠进行研究。通过检测实验大鼠给予前列回春后前列腺组织中睾酮(T)、雌二醇(E_2)、双氢睾酮(DHT)的含量，Fas表达，细胞凋亡率、细胞核增殖抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达，观察前列腺组织显微结构和超微结构的变化，分别从细胞因子、蛋白质、细胞形态结构等不同水平探讨前列腺增生(BPH)的发病机制，并初步揭示前列回春对前列腺增生的治疗作用及其机理。 方法：取60只3月龄SD(Sprague-Dawlcg)雄性大鼠，随机分为6组，即正常组、模型组、雌二醇组、前列回春低剂量组、前列回春中剂量组、前列回春高剂量组，每组10只，除正常对照外，其他5组均采用去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模。从去势后第8天起，每只大鼠皮下注射丙酸睾酮4mg／kg，连续30天，同时给予药物处理。即5组去势后的大鼠除模型组外，其他4组同时给药，阳性对照组皮下注射苯甲酸雌二醇2.5mg／kg，前列回春低、中、高剂量组按每公斤体重0.4g、0.8g、1.6g的比例灌胃给药(用前列回春药粉加蒸馏水兑成等容积混悬液，灌药时摇匀)，均为每日一次。正常组、模型组同时灌胃给予等容积蒸馏水。各组大鼠在实验期间按组分笼饲养，自由进食、饮水。于30天时，处死大鼠仔细分离出前列腺组织观察和检测以下内容：①．称取各组大鼠体重和前列腺湿重，计算前列腺指数，光镜下观察前列腺组织形态学的变化；②．透射电镜观察各组大鼠前列腺组织细胞超微结构的改变；③．放射免疫法检测各组大鼠前列腺组织T、E_2和DHT的含量；④．免疫组化检测前列腺组织Fas、PCNA、VEGF的阳性表达；⑤．流式细胞术检测大鼠前列腺组织的细胞凋亡率。 结果：①．大鼠前列腺湿重、前列腺指数，模型组明显高于其他各组，有非常显着性差异(P＜0.01)；②．光镜下观察显示：前列腺腺体管腔直径，模型组最小，正常组、前列回春高剂量组、雌二醇组与之相比均有显着性差异(P＜0.05或0.01)；上皮细胞高度是模型组最高，其他各组与之相比差异显着(P＜0.05或0.01)；③．电镜下观察模型组大鼠前列腺组织有明显增生的病理改变，前列回春各剂量组、正常组、雌二醇组前列腺组织的病理改变较模型组显着减轻；④．模型组大鼠前列腺组织DHT含量明显高于其他各组，前列回春低剂量组与之比较差异显着(P＜0.05)，其他各组与模型组比较则差异非常显着(P＜0.01)；⑤．大鼠前列腺组织中Fas的阳性表达和细胞凋亡率，模型组最低，其他各组与之比较均有非常显着性差异(P＜0.01)；⑥．大鼠前列腺组织中PCNA的阳性表达，模型组最高，其他各组与之比较，除前列回春低剂量组无差异(P＞0.05)外均有非常显着性差异(P＜0.01)；⑦．大鼠前列腺组织中VEGF的表达是模型组最高，其他各组与之相比则均有显着性差异(P＜0.05或0.01)。 结论：实验结果表明，前列腺增生的发病与前列腺组织中T、DHT的含量增高、E_2含量降低，PCNA、VEGF高表达及Fas低表达、细胞凋亡减少等因素有关，而前列回春可通过降低前列腺组织中T、DHT的含量，降低PCNA、VEGF的表达和提高Fas的表达，促进细胞凋亡，从而抑制前列腺增生。本实验从整体水平、细胞水平和分子水平阐明了前列回春的作用机理，证实了前列回春也可博士学拉论文用于治疗前列腺增生.
参考文献：
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[4]. 前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表达的影响与临床观察[D]. 赵凡. 云南中医学院. 2016
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[6]. 凤尾草总黄酮对大鼠前列腺增生的干预作用及机制研究[D]. 王瑞涛. 苏州大学. 2013
[7]. 前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症临床观察及对人前列腺组织Bcl-2、Bax表达的影响[D]. 蔡蔚. 湖南中医药大学. 2008
[8]. 益肾通胶囊与增生前列腺细胞凋亡的相关性研究[D]. 潘恩山. 广州中医药大学. 2008
[9]. 前列回春对实验性大鼠前列腺影响及作用机理的实验研究[D]. 段登志. 湖北中医学院. 2003
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