朱以诚[1]2004年在《1. 急性脑梗死的OCSP分型与头MRI、血管病变的相关性研究及预后分析 2. 血浆纤维蛋白原水平和基因多态性与脑血管病的相关性研究》文中研究表明第一部分：急性脑梗死的OCSP分型与头MRI、血管病变的相关性研究及预后分析 目的： 了解急性脑梗死患者的临床分型、病灶分布和脑血管病变的关系，了解临床表现、脑梗死部位和血管病变与脑梗死预后的相关性，评价多种分型方法的临床应用价值。 方法： 选取2000年1月-2002年5月在北京协和医院神经科住院治疗的脑梗死病人。根据OCSP分型将患者分为腔隙性梗死(LACI)、完全前循环梗死(TACI)、部分前循环(PACI)和后循环梗死(POCI)四种亚型。根据头部MRI所示脑梗死部位，将患者分为皮层、基底节区、放射冠和后循环梗死四种亚型。应用TCD、MRA、颈部血管彩超和脑血管造影评价患者的血管病变，并参考TOAST分型原则将患者分为大血管病变和小血管病变两组。应用x~2检验分析临床分型、病灶分布和脑血管病变的关系。应用Barthel指数和Rankin评分了解不同亚型患者病后1年的功能状态，应用Kaplan-Meier法计算累积生存概率，评价不同亚型患者复发和死亡事件发生的差异。 结果： 脑梗死OCSP各亚型与影像亚型间存在相关关系(X~2=97.279，p＜0.005)。不同OCSP亚型合并颈内动脉末端和／或MCA狭窄的比例存在显着差异(X~2=15.811，p=0.001)，不同MRI亚型和并颈内动脉末端和／或MCA狭窄的比例存在显着差异(X~2=13.748，p=0.003)。临床表现为感觉-运动性卒中的腔隙性脑梗死患者中，23.5％病灶大于2cm，53.3％合并大血管狭窄，明显高于其他类型腔梗综合征(p＜0.05)。将临床表现为LACI的患者认定为小血管病变，诊断的敏感性很高(94.1％)，但特异性相当低(53.3％)。在调整年龄、性别、HBP、DM、吸烟、饮酒
霍绮雯[2]2007年在《缺血性中风中医证型与纤维蛋白原及其相关基因148C/T多态性的相关性研究》文中进行了进一步梳理背景：血浆纤维蛋白原(Fibrinogen，Fg)水平增高是导致缺血性脑血管疾病发病的独立危险因素，已有不少研究提示Fg水平的增高受某些基因位点的调控，其中β-148C/T被认为起着关键的作用。中医证候与基因多态性存在相关性。以Fg作为切入点，通过Fg及其相关基因β-148C/T多态性探讨缺血性中风证候的实质目前鲜有报道。目的：通过了解广东汉族人群Fg及其相关基因β-148C/T多态性的分布频率与缺血性中风证候的关系，初步探讨不同基因型患者与缺血性中风的易感性、意识障碍及神经系统损伤程度的关系，试图寻找中医证候的实质，从而为将来制定个性化缺血性中风预防及治疗方案，有效地评估预后提供新思路。方法：用聚合酶链反应技术和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RELP)对55例缺血性中风患者、55例正常者进行β-148C/T基因多态性分型，测定Fg水平、胆固醇(TCH)、甘油叁脂(TG)、血小板(PLT)等水平，并对缺血性中风患者进行中医辨证分型，运用GCS量表、NIHSS量表评估患者的意识障碍及神经系统损伤程度。结果：1、108例受检者中Fg148C/T基因多态性的基因型分布频率符合Hardy-Weinberg氏平衡(X~2=0.071，P＞0.5)，其中TT型占优势(46.3％)，而以CT型最少(25％)。C等位基因频率为0.412，T等位基因频率为0.588。正常组与缺血性中风组间比较有显着性差异(P＜0.05)。正常组以CC型为主，C等位基因占优势，缺血性中风组以TT型为主，T等位基因占优势(P＜0.05)。与我国其他地区相比，分布频率存在明显差异，显示我国各地区人群在遗传背景大致相似的基础上很有地区特色。将本研究资料与其他国家同类资料相比，则显示出Fg148C/T基因多态性频率在不同地区及种族有明显差异。2、无论是从各Fg148C/T基因型间Fg水平的比较，还是从采用多元逐步回归分析得到的Fg水平相关因素的结果来看，均表明Fg水平受Fg148C/T基因多态性位点的影响，TT型携带者拥有更高的Fg水平(P＜0.001)，且影响在缺血性中风患者中更为显着。3、正常组与缺血性中风组间Fg148C/T基因的叁种基因型及C、T等位基因分布频率存在着显着性差异(P＜0.05)。148C/T基因多态性与缺血性中风患者病情严重程度无统计学上无统计学差异(P＞0.5)。4、风痰阻络型分布频率与其他证型比较有显着差异(P＜0.001)。风痰阻络型、肝阳暴亢型患者T等位基因占优势(P＜0.001)。结论：1、缺血性中风患者中，风痰阻络型患者占优势(57.5％)，阴虚风动型患者次之(18.5％)。风痰阻络型分布频率与其他证型比较有显着差异(P＜0.001)，其T等位基因分布频率为0.407。风痰阻络型T等位基因分布频率与其他证型相比具有显着差异(P＜0.001)。2、Fg148C/T基因多态性在广东省汉族人群中的分布以TT型占优势(46.3％)，而以CT型最少(25％)：而正常组中以C等位基因占优势，缺血性中风组以T等位基因占优势(P＜0.05)。3、Fg水平受Fg148C/T基因多态性位点的影响，TT型携带者拥有更高的Fg水平(P＜0.001)，且影响在缺血性中风患者中更为显着。4、Fg148C/T基因多态性分布频率在不同地区、种族间有明显差异：中国人群T等位基因携带者较日本及北美一些地区明显增高。
郭雪冰[3]2008年在《新疆地区维吾尔族脑梗死与纤维蛋白质Bβ-148C/T基因多态性的研究》文中研究指明目的:探讨新疆地区维吾尔族脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)Bβ-148C/T基因多态性与血浆Fg水平及脑梗死的相关性。方法:用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,对维吾尔族脑梗死组(62例)和维吾尔族非脑梗死对照组(64例)患者进行FgBβ-148 C/T基因多态性频率分布的分析,用全自动血凝分析仪(磁珠法)测定血浆Fg水平。结果:脑梗死组Bβ-148C/T基因变异频率显着高于对照组(0.31比0.19,P<0.05),病例组和对照组血浆Fg水平分别为(4.19±1.29)g/L和(3.08±0.56) g/L,差异有统计学意义(P<0.01)。病例组T基因携带者与CC基因型者Fg水平差异有统计学意义(P<0.01)。病例组与对照组组间比较,病例组T基因携带者较对照组T基因携带者Fg水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组T基因携带者与CC基因型者Fg水平无显着差异(P>0.05)。两组CC基因型者Fg水平无显着差异(P>0.05)。结论:Fgβ-148C/T基因多态性影响血浆Fg水平,Fg Bβ-148C/T等位基因T可能独立地或与其它危险因素共同作用,使脑梗死患者血浆Fg增高。Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死患者血浆Fg增高及疾病的发生有关,可能是脑梗死的易患因素。与国内汉族病例同类研究结果一致。
时学昆[4]2006年在《新疆地区维汉民族血浆纤维蛋白原基因多态性与冠心病关系的研究》文中研究指明冠心病是威胁人类健康的重大疾病之一，已将注意力集中于存在多个危险因素患者的一级预防上。新疆是冠心病高发病地区，探讨新疆地区维汉两个民族血浆纤维蛋白原(Fg)水平，及其与冠心病类型、危险因素和病变程度的关系，将为防治动脉粥样硬化提供新策略。 目的：1)探讨新疆地区维汉两个民族血浆纤维蛋白原(Fg)水平，及其与冠心病类型、危险因素和病变程度的关系；2)探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fg)β基因启动区多态性位点β-148C／T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系；3)探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fg)β基因启动区多态性位点β-455G／A基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系；4)探讨新疆地区冠心病人群中维族与汉族冠心病发病危险因素、临床和影像学特征。 方法：1)对新疆地区维汉两个民族302例患者，根据冠状动脉造影，分为冠心病组187例和对照组115例，测定患者的血浆Fg水平，并与其年龄、性别、血脂水平，有无高血压、糖尿病、吸烟以及冠心病类型、冠脉病变程度进行统计学分析；2)用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法，对冠心病组(187例)和对照组(115例)进行研究，其中维吾尔族冠心病组(60例)和对照组(40例)，汉族冠心病组(127例)和对照组(75例)，分析Fβ-148C／T和β-455G／A基因多态性频率分布；凝血酶原时间法测定血浆Fg水平；3)对近年来在我院经冠状动脉造影确诊冠心病的病人450例临床资
李燕云[5]2009年在《纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性与维吾尔族、汉族脑梗死的关系》文中研究指明目的:为了探讨新疆维吾尔族、汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性与血浆Fg水平及其与脑梗死(CI)的关系。方法:应用多聚酶链反应一限制性酶切片段多态性分析方法(PCR-RFLP),对156例新疆地区缺血性卒中患者和143例与之年龄、性别等相匹配的对照者进行FgBβ-455G/A基因多态性分析,其中维吾尔族脑梗死组(63例)和对照组(63例),汉族脑梗死组(93例)和对照组(80例),并用全自动血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果: l、脑梗死组血浆纤维蛋白原(Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(维族. 4.11±0.99g/L vs3.49±0.97g/L) , p<0.05 ;汉族(4.14±1.26g/Lvs3.35±0.87g/L),p<0.05;其中维吾尔族血浆Fg水平与汉族无统计学差异(p>0.05)。2、脑梗死组和对照组组内Fgβ-455G/A基因分布频率符合Hardy-Wenibegr遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体(P>0.05);3、维汉两个民族脑梗死组Fgβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较有显着性差异(p<.005);维汉两个民族脑梗死组和对照组组间Fgβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布差异无统计学意义;4、维汉两个民族脑梗死组和对照组中,Fgβ-455G/A各基因型的血浆Fg水平的差异均有统计学意义(p<.005),AA+GA基因型的血浆Fg水平高于同组同民族GG基因型者。结论:维汉两个民族脑梗死患者Fgβ-455G/A基因多态性差异有统计学意义;FgBβ启动区-455G/ASNP与脑梗死的发生有关联关系,-455GA+AA是脑梗死易感基因型,-455A是易感等位基因。
周帅[6]2010年在《河南汉族人群纤维蛋白原β-148C/T基因多态性及血浆Fg、白细胞介素-6水平与冠心病相关性》文中研究说明目的：纤维蛋白原(Fg)是冠心病(CHD)发病的独立危险因素,Fgβ链是Fg合成的限速步骤。白细胞介素-6(IL-6)反应元件位于Fg基因启动子区并靠近Fg基因多态性位点可以影响Fg的转录。本课题旨在研究Fgβ基因启动子区域-148C/T位点单核苷酸多态性(SNP)在中国河南汉族人群中的分布特征及与冠心病关系。并探讨Fg基因多态性对IL-6血浆水平的影响。方法：采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测295例CHD患者(CHD组)和215例健康体检者(对照组)的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。从病例组和对照组中各随机抽取100例血样以ELISA法测定血浆IL-6水平。结果：1、中国河南汉族人群中存在CC、CT、TT叁种基因多态性。2、冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体。3、冠心病组-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异(P＜0.05)。TT基因型在对照组与UA、MI亚组中的分布差异有统计学意义(P＜0.05)。T等位基因在对照组与UA亚组中的分布差异有统计学意义(P＜0.05),在MI和对照组中的分布差异不具有统计学意义(P＞0.05)。4、-148位点基因多态性CC,CT和TT叁种基因型间冠状动脉病变支数差异有统计学意义(P<0.05)。5、-148位点C/T基因多态性位点的TT、CT、CC叁种基因型之间血浆Fg、IL-6水平相比无统计学差异(P＞0.05)。6、CHD患者分为UA、MI两组,与正常对照组血浆Fg水平相比,UA、MI组均高于对照组,并且差异有显着性。(P＜0.05)7、与正常对照组IL-6水平相比,MI组显着高于对照组,有显着地统计学差异(P＜0.05)。UA组也较对照组水平高但是两者间无统计学差异。(P＞0.05)结论：1、中国河南汉族人群存在-148位点C/T基因多态性。2、在河南汉族人群中,-148 C/T基因多态性与UA、MI的发生存在相关性,其中携带TT基因型可能是UA、MI发生的一种遗传危险因素。T等位基因可能是UA发生的一种遗传危险因子。此基因突变与冠状动脉病变支数有相关性。3、在河南汉族人群中,-148位点T等位基因与血浆Fg、IL-6水平无明确相关。4、血浆Fg和IL-6水平之间有线性相关。
胡海冰[7]2010年在《β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究》文中研究说明目的:探讨β-纤维蛋白原-448G/A基因突变在脑梗死组的分布以及该突变对血浆纤维蛋白原含量的影响;探讨β纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的遗传相关性,分析血浆高纤维蛋白原与脑梗死传统危险因素之间的关系,为脑梗死的一级预防寻找新的可能的预测因素。资料和方法:收集脑梗死患者81例(男53例,女28例,平均57.99±10.56岁)和对照组76例(男42例,女34例,平均年龄54.70±11.37岁)的一般资料。采用PCR-RFLP技术检测两组β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性(包括纯合突变A/A型、杂合突变G/A型和野生突变G/G型);血浆纤维蛋白原浓度、血糖、血脂和肝肾功能等按常规测定。结果:(1) CI组和对照组的空腹血浆Fg浓度均值分别为4.4351士0.99559g/L、3.8667士1.05173g/L,CI组Fg浓度显着高于对照组,两组间比较有统计学意义(P=0.001)。(2) CI组A/A型、G/A型、G/G型频率分别为0.02、0.38、0.60;对照组分别为0.04、0.42、0.55,两者比较无统计学意义(P=0.492)。CI组A等位基因频率为0.237,对照组为0.204,两者比较无统计学意义(P=0.573)。(3) G/G基因型与G/A、A/A基因型血浆Fg浓度分别为4.1257±1.19370g/L、4.2071±1.26693g/L,组间比较无统计学意义(P=0.636)。(4)经Spearman相关分析、多元逐步回归分析及Logistic回归分析,结果表明空腹血浆Fg浓度与年龄、卒中史和糖尿病史的回归系数分别为0.042、2.216、-2.291。结论:FGB-448G/A基因多态性与CI患者血浆Fg水平增高无显着相关性、与脑梗死无显着相关性;血浆Fg水平受年龄、卒中史及糖尿病史的影响;
成俊英, 卢丽萍, 杜小鹏, 汤亚男, 丁友法[8]2007年在《β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究》文中提出目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。
杨和平[9]2005年在《PON2 C311S和Fgβ-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究》文中研究说明研究背景:脑血管病是危害人类健康的主要疾病,治疗和护理这些病人花费了大量人力物力。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是脑梗死尤其是动脉血栓性脑梗死(arterothrombtic cerebral infarction,ACI)的最主要病因。脂质代谢异常尤其是低密度脂蛋白的氧化修饰(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)和血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)含量增高是AS 发生发展和血栓形成的两个重要原因。ox-LDL 在AS 早期内皮激活、功能失常以及晚期内皮功能紊乱中都起了重要作用。研究表明,ox-LDL 的形成与对氧磷酶家族的活性密切相关,其中对氧磷酶1(paraoxonase1,PON1)与脑梗死具有相关性的报道已有不少,但对氧磷酶2(paraoxonase 2,PON2)与脑梗死的关系却鲜见报道。血浆Fg 的高表达一方面容易形成血栓,另一方面可促进AS。PON2和Fg 的功能与表达均受遗传因素的影响,存在较多的基因多态性。在不同种族、不同地区的人群中,上述二者的基因分布频率以及与脑梗死的关系不一致。研究目的:①了解南宁人群中是否存在对氧磷酶2 基因C311S 多态性与纤维蛋白原β基因-455G/A 多态性,其多态性与其他地区有无差异;②了解广西地区对氧磷酶2 基因第9 外显子311 位密码子错义突变与脑梗死的发生有无关联,同时了解该位点的多态性与血浆脂质变化有无关系;③了解广西地区纤维蛋白原β基因启动子区-455 处G→A 突变与脑梗死的发生有无关联;同时了解该位点的多态性与血浆Fg 水平变化有无关系。研究方法:采用病例-对照研究方法,应用PCR、PCR-RFLP 技术对108例ACI 患者、75 例无栓对照者及123 例正常对照者的PON2 C311S 和Fgβ-455G/A 基因多态性进行检测,分析其基因型和等位基因频率。数据分析采用SAS 8.2 for windows 统计软件包进行统计处理。研究结果:①南宁人群存在PON2 C311S 及Fgβ-455G/A 基因多态性,SS 型和GG 型为常见基因型,C/S 等位基因频率为0.203/0.797,与其他国家该基因位点的多态性进行比较有差异;G/A 等位基因频率为0.789/0.211,在
张格娟, 柏春梅, 马西, 刘天路[10]2006年在《纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的相关性研究》文中研究表明目的探讨Aα纤维蛋白原58G/A基因多态性与血浆纤维蛋白原(Fg)水平、功能及与缺血性脑血管病的相关性。方法用PCRRFLPs技术检测54例缺血性心脑血管病患者和70例健康对照者的Aα58G/A基因多态性;采用血浆Fg功能自动检测系统测定血浆水平及功能。结果A等位基因频率在病例组为0.315,对照组为0.271,2组比较无显着性差异(P>0.05);病例组血浆Fg水平及功能显着高于对照组;病例组A等位基因携带者血浆Fg功能高于GG基因型组(P=0.038)。结论中国汉族人群存在A58G/A基因多态性;虽然缺血性心脑血管病患者不仅血浆Fg水平增高而且伴有Fg功能增强,但A等位基因不显着影响血浆Fg水平,与缺血性心脑血管病的发病无明显关系。
参考文献：
[1]. 1. 急性脑梗死的OCSP分型与头MRI、血管病变的相关性研究及预后分析 2. 血浆纤维蛋白原水平和基因多态性与脑血管病的相关性研究[D]. 朱以诚. 中国协和医科大学. 2004
[2]. 缺血性中风中医证型与纤维蛋白原及其相关基因148C/T多态性的相关性研究[D]. 霍绮雯. 广州中医药大学. 2007
[3]. 新疆地区维吾尔族脑梗死与纤维蛋白质Bβ-148C/T基因多态性的研究[D]. 郭雪冰. 新疆医科大学. 2008
[4]. 新疆地区维汉民族血浆纤维蛋白原基因多态性与冠心病关系的研究[D]. 时学昆. 新疆医科大学. 2006
[5]. 纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性与维吾尔族、汉族脑梗死的关系[D]. 李燕云. 新疆医科大学. 2009
[6]. 河南汉族人群纤维蛋白原β-148C/T基因多态性及血浆Fg、白细胞介素-6水平与冠心病相关性[D]. 周帅. 郑州大学. 2010
[7]. β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究[D]. 胡海冰. 南华大学. 2010
[8]. β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究[J]. 成俊英, 卢丽萍, 杜小鹏, 汤亚男, 丁友法. 心脑血管病防治. 2007
[9]. PON2 C311S和Fgβ-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究[D]. 杨和平. 广西医科大学. 2005
[10]. 纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的相关性研究[J]. 张格娟, 柏春梅, 马西, 刘天路. 卒中与神经疾病. 2006
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