【摘要】目的 探究心肌梗死的诊查及治疗。方法 选取我科2016年5月～2019年2月收治的80例心肌梗死患者资料，随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用常规药物治疗，观察组采用内科综合治疗，比较两组患者的治疗效果。结果 研究组患者的治疗总有效率高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 对心肌梗死患者及早诊查，明确诊断，给予内科综合治疗，可取得较好疗效。
【关键词】心肌梗死；诊查；治疗
心肌梗死(MI)是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生的冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高，以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型[1]。现选取我科收治的80例心肌梗死患者资料作为研究对象，以探究心肌梗死的诊查、治疗方法及效果。报道如下。
1一般资料
选取我科2016年5月～2019年2月收治的80例心肌梗死患者资料作为研究对象，其中男性患者45例，女性患者35例，年龄56～73岁，平均年龄（67.2±2.1）岁。将80例患者随机分为观察组和对照组各40例。两组患者的一般资料比较未见显著差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。
2临床症状
主要为胸骨后或心前区严重而持久的疼痛，常于清晨或安静时发生。休息或含化硝酸甘油多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部或上颌部、背部上方。
3诊查要点
3.1特征性心电图改变
3.1.1 ST段抬高型MI：面向梗死区导联上，ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波(病理性Q波)；T波倒置。背向梗死区导联则出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
3.1.2非ST段抬高型MI：(1)无病理性O波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V，导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。(2)无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变[2]。
3.1.3超声心动图检查：有助于了解心室壁的运动和左心室功能等。
3.2实验室检查
3.2.1心肌坏死标记物：（1）肌红蛋白，起病后2小时内升高，12小时内达到高峰，24～48小时恢复正常。（2）肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)，起病3～4小时后升高。cTnI于1l～24小时达到高峰，7～10日降至正常；cTnT 24～48小时达高峰，10～14日降至正常。（3）肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，也十分敏感，但特异性不强，cTnI或cTnT出现稍迟，但特异性很高，缺点是持续时间长，对在此期间出现胸痛、判断是否有新的梗死不利，CK-MB虽不如 cTnI、cTnT敏感，但对早期(＜4小时)急性心肌梗死的诊断有重要价值[3]。
3.2.2血常规及其他：起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快；C反应蛋白增高均可持续l～3周[4]。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
5．常见的并发症 有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、动脉栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等。
4内科综合治疗
4.1监护与一般治疗
4.1.1第l周绝对卧床休息；第2周可床边活动；第3、4周可逐步户外运动。
4.1.2吸氧。
4.1.3监测心电图、血压、呼吸。
4.1.4建立静脉通道、保持给药途径畅通。
4.1.5无禁忌证者立即嚼服水溶或肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg，每日1次，长期服用。
4.2解除疼痛
4.2.1哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时还可重复使用[5]。
4.2.2疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱30～60mg肌内注射或口服。
4.2.3再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯含化或静脉滴注。
4.3心肌再灌注
4.3.1介入治疗(PCI)：可分为直接PCI、补救性PCI和溶栓治疗后再通者的PCI。直接PCI的适应证为：（1）ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的MI；（2）ST段抬高型MI并发心源性休克；（3）适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者；（4）非ST段抬高型MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMI II级(注意发病12小时以上不宜施行)。
4.3.2溶栓疗法：发病后3～6小时施行效果最佳。主要药物包括：（1）尿激酶(uK)150万u～200万u，在30分钟内静脉滴注完。（2）链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)150万U，在60分钟内静脉滴注完(注意寒战、高热等过敏反应)。（3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活药(rt-PA)先静脉注射15mg，继而30分钟内静脉滴注60mg，其后在60分钟再静脉滴注35mg。
4.4消除心律失常
4.4.1一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟可重复1次，直至总量300mg或至期前收缩消失，继以l～3mg/min静脉维持(100mg加入5%葡萄糖溶液100m1) [6]。
4.4.2发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽早采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。
4.4.3对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～lmg肌内注射或静脉注射。
4.4.4房室传导阻滞发展到二度或三度时，应给予心脏临时起搏，待阻滞消失后撤除。
4.4.5室上性快速心律失常可用洋地黄、维拉帕米、胺碘酮、地尔硫革、美托洛尔治疗。
4.5控制休克
4.5.1补充血容量：右旋糖酐一40或5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。
4.5.2应用升压药：补充血容量后血压仍不回升，可用多巴胺10～30mg或间羟胺10～30mg静脉滴注。
4.5.3应用血管扩张药：上述处理后血压仍不回升，肺动脉楔压增高者，可用硝普钠5～10mg、硝酸甘油10mg或酚妥拉明10～20mg静脉滴注。
4.6治疗心力衰竭
以吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可用血管扩张药减轻心脏后负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注。在梗死发生后12小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂；有右心室梗死患者慎用利尿药。
5结果
观察组治疗总有效率95%，高于对照组治疗总有效率77.5%，两组比较差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表1.
6讨论
心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，尽量延长患者的生命，保持尽可能多的有功能的心肌。观察组中，显效27例（占67.5%），有效11例（占27.5%），无效2例（占5%），治疗总有效率为95%（38/40）；对照组中，显效18例（占45%），有效13例（占32.5%），无效9例（占22.5%），治疗总有效率为77.5%（31/40）。研究组患者的治疗总有效率高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。
综上所述，对心肌梗死患者及早诊查，明确诊断，给予内科综合治疗，可取得较好疗效。
参考文献：
[1]莫税宁.不典型急性心肌梗死的临床特点及早期识别[J].临床心电学杂志,2015,(3):190-192.
[2]倪芳娟.不典型急性心肌梗死临床诊治[J].临床医学研究与实践,2016,1(2).
[3]许冬梅.56例急诊心肌梗死患者临床诊治分析[J].中外医疗,2015,(16).
[4]刘占存.急诊心肌梗死患者临床诊治分析[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,2016,16(33):91,96.
[5]肖阳.脑出血并急性心肌梗死临床诊治50例[J].中国医药指南[J].2015,13(29).
[6]魏永民.不典型急性心肌梗死临床诊治体会[J].大家健康（中旬版）,2015,(11).
论文作者:朱明智
论文发表刊物:《世界复合医学》2019年第05期
论文发表时间:2019/9/5
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