1.哈尔滨市口腔医院牙周科 黑龙江哈尔滨 150086；2.哈尔滨医科大学附属第四医院口腔科 黑龙江哈尔滨 150086
【摘 要】慢性牙周炎与原发性高血压都是一种慢性高发性疾病。近年来流行病学研究表明两者相互关联，相互促进，很多临床实验从微生物作用、炎症水平、宿主反应等方面也得以证实。但目前仍不能明确阐明两者相互作用机制。本文将就两者可能存在的发病机制及相关联系作一综述。
【关键词】原发性高血压;慢性牙周炎;C反应蛋白;氧化应激;内皮功能障碍
牙周病是指发生在牙周支持组织上的一种慢性感染性非特异性疾病，主要包括牙龈炎和牙周炎。高血压也是最常见的慢性病之一，在高血压中原因不明的原发性高血压占99%，继发性高血压占1%，所以通常所说的高血压就是指原发性高血压。由于牙周病和高血压都是属于慢性高发性疾病，且有很多共同发病因素。
1 流行病学调查结果
目前已公认牙周病与原发性高血压有共同的危险因子，包括吸烟、肥胖、精神压力、年龄增长等，这些因素会促进牙周病与原发性高血压之间的相互作用。Tsakos等[1]通过分析美国第三次全国健康与营养调查的数据发现，在近1.2万名的调查者中中重度牙周炎患者的平均收缩压要明显高于轻度牙周炎患者，在中年组中收缩压的变化与牙周炎严重程度成显著线性关系。在调整年龄、性别、种族之后的数据分析结果显示牙龈出血指数BI、附着丧失AL、牙周袋深度PD每增加10%收缩压分别能够上升0.7 mmHg、0.2 mmHg、0.6mmHg。de Oliveira等[2]通过对苏格兰调查研究的数据进行横向比较分析发现11869（50869岁）名受试者中，在经过长期随访后，共有555名心血管疾病的患者，其中170死亡，411名被确诊为冠心病。而且口腔卫生较差的受试者（不刷牙或者几乎不刷牙）其心血管疾病发生的风险明显增加（OR 1.7，95%CI 1.3-2.3，P<0.001）。
2 炎症因素
由于牙周炎是一种慢性炎症性疾病，近年来被作为原发性高血压的危险因素而得到关注。尤其是牙周炎引起的宿主炎症反应能够对血压的调节产生不良影响[3]。CRP是一种急性反应因子能够监测心血管病发生。D’Aiuto[4]等人的研究都发现牙周病患者中CRP含量明显高于正常人，而且在经过牙周系统性治疗后又会显著性降低。Vidal等[5]证实牙周炎组与正常组相比血清纤维蛋白原、CRP和IL-6显著升高，通过牙周系统治疗可以降低伴有重度牙周炎的原发性高血压患者血清中的纤维蛋白原、IL-6和CRP。由于体内炎性标记物CRP和IL-6升高，可以引起内皮依赖性血管舒张功能障碍，这是发生心血管疾病的第一步。但牙周炎患者伴发原发性高血压与CRP是否相关目前观点并不一致，可能是由于其他炎性标记物含量也发生改变，或者单纯因为原发性高血压本身就是一种多因素疾病。
3 口腔细菌感染
牙周致病菌也可能参与原发性高血压发展。龈下菌斑生物膜内细菌的集聚引起牙周炎，尤其是G-厌氧菌和微需氧菌，主要包括伴放线放线杆菌Aa，牙龈卟啉单胞菌Pg，福赛坦氏菌Tf，具核梭杆菌Fn，中间普氏菌Pi以及黏放线菌Av [6]。这些牙周病原菌通过水解蛋白质破坏和侵入到牙龈组织中然后进入血循环引起短暂菌血症，随后致病菌直接侵入动脉血管壁引起血管炎症反应。Desbarieux等[7]将653名受试者牙周袋内细菌含量分为三个分为组数，结果发现分为组数由低到高时，收缩压平均值由136mmHg增加到138mmHg再到143mmHg（P=0.0004），舒张压也从77mmHg上升到79mmHg再到81mmHg（P=0.0001），原发性高血压发病率也从57%升高到62%再到68%（P=0.02）。
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4 氧化应激
氧化应激是指机体组织或细胞内氧自由基生成增加和（或）清除能力降低，导致活性氧族ROS在体内或细胞内蓄积引起氧化损伤过程。活性氧族如超氧阴离子、过氧化物等是一类化学活性分子，能够对脂膜、核酸、蛋白质等细胞成分造成破坏。活性氧族是细胞膜、线粒体、内质网在生理过程中自然形成的副产品，也可来源于烟草、污染物、药物和电离辐射
研究证实[8]牙周炎患者牙周组织中能够产生过量ROS，氧化应激可能参与牙周组织破坏的病理过程。慢性牙周炎组织中，细菌和炎性细胞能够激活巨噬细胞和中性粒细胞的应答反应，加速ROS生成。而牙周组织损伤后，又进一步引起脂质过氧化物、炎性介质、氧化蛋白过度生成，进一步激活巨噬细胞、中性粒细胞和牙龈成纤维细胞，产生更多的ROS[9]。随着牙周病变加重，ROS产量也逐渐增多并进入血循环中。生物分子的氧化最终引起循环系统的氧化应激破坏多个器官，故由牙周炎引发循环系统的氧化应激增强会对整个机体健康产生影响。
5 内皮功能障碍
内皮细胞存在于动脉血管的内壁上，最初人们认为血管内皮仅仅是一种半透性屏障，但近年来发现内皮细胞还能够分泌多种细胞活性物质如内源性舒张因子和内源性收缩因子，前者包括一氧化氮NO、前列腺素、内皮源性超级因子，后者包括血管紧张素Ⅱ、内皮素-Ⅰ、TXA2和ROS。两者共同调节并控制局部血管张力，任何原因导致的平衡破坏都会引起内皮功能障碍，从而促成或加速原发性高血压和心血管疾病发生发展。Pagnin等[10]人研究发现在原发性高血压患者和动物模型中发现内皮依赖性血管舒张的损害，这可能是由于血管壁上NO生成减少或者ROS去活化作用增强导致NO生物利用率降低所致。而Tonetti等[11]通过对慢性牙周炎患者进行牙周强化治疗两个月后发现治疗组与正常对照组比较，FMD显著上升而且E-选择素明显下降，提示牙周疾病的恢复对于内皮功能的恢复也是有利的。
6 结论与展望
慢性牙周炎作为多种全身系统性疾病的独立危险因素日益受到重视，而原发性高血压也被证实是心血管疾病的独立高风险因子。现阶段大量的流行病学研究以及横断面研究都表明慢性牙周炎和原发性高血压之间存在相关性，但是具体的机制尚未完全阐明，而且还有学者提出两者间不存在联系，说法不一。可能的原因是由于每个实验对象自身的特点不一样，研究者在进行纳入和筛选的标准也不一样，从而导致最后的实验结果不一致。所以未来还需要更多更深入的实验研究来证实两者之间的关系以及对相关机制进行分析探讨。这对于后期从口腔卫生健康角度来评价原发性高血压的严重程度以及减小原发性高血压的发病率甚至减小心脑血管的发病率具有重要的指导意义和临床应用价值。
参考文献（Reference）：
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[12] 王丹;慢性牙周炎对OLETF大鼠肾脏病变的影响及其机制的探讨[D];南方医科大学;2013年
论文作者:宋海潮,林江
论文发表刊物:《航空军医》2015年15期供稿
论文发表时间:2015/12/11
标签：牙周炎论文; 高血压论文; 原发性论文; 内皮论文; 牙周病论文; 患者论文; 血管论文; 《航空军医》2015年15期供稿论文;