(沭阳仁慈医院 江苏 宿迁 223600)
【摘要】 目的:探讨超早期强化降压治疗对高血压脑出血(HICH)血肿的扩大、神经功能恢复的影响。方法:将100例HICH患者随机分为强化降压组(48例)及对照组(52例)。所有患者采用常规治疗,对照组患者给予最新指南标准降压,强化降压组患者给予静脉点滴硝酸甘油强化血压。入院时、病情加重时及入院24h后各进行一次头颅CT检查,比较两组的血肿的扩大及神经功能变化情况。结果:入院时强化降压组及对照组SBP、血肿体积、神经功能缺损差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,强化降压组24H血肿体积显著缩小(均P<0.05)。患者发病第90天,强化降压组NIHSS评分低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超早期强化降压治疗可抑制血肿的扩大与改善患者的神经功能。
【关键词】 超早期强化降压;高血压脑出血
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)31-0169-02
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经内科的常见急重症,是全球疾病范围内致残率、致死率最高的疾病。目前,尚缺乏确切有效的治疗方法能够改善脑出血患者的神经功能,给家庭和社会带来沉重的负担。现有证据表明,脑出血急性期早期强化降压治疗是可行的,耐受性好,且能够减少血肿扩大的发生。本文通过观察强化降压治疗是否会影响高血压脑出血患者的神经功能缺损情况和血肿体积,将其临床治疗效果对比分析如下。
1.对象与方法
1.1 对象
选取2013年4月~2014年5月在沭阳仁慈神经内科住院治疗的HICH患者100例,所有患者均通过MRI和CT对患者头颅进行核实检查,诊断都符合第四届全国脑血管病学术会议修订的关于高血压脑出血标准,将患者随机分为强化降压组及对照组。(1)强化降压组:48例,男26例,女22例;年龄45~70岁,平均(53.25±14.64)岁;病程均 ≤3h;入院时收缩压(SBP)154~220mmHg。(2)对照组:52例,男30例,女22例;年龄40~74岁,平均(52.54±13.73)岁;病程均≤3h;SBP150~210mmHg。在1个月内接受抗凝、溶栓治疗者,有血液系统疾病、严重动脉狭窄、高度狭窄的瓣膜性心脏病、混合性卒中或出血性脑梗死患者,有脑血管畸形,有严重肝肾疾病等慢性消耗性疾病者,重度昏迷、脑瘤卒中、脑疝的患者等进行排除在外。两组患者在病情、性别、年龄、入院时SBP等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
首先两组患者给予一般治疗:监测生命体征、卧床休息、吸氧、保持呼吸道通畅、减轻脑水肿降低颅内压、维持水电解质平衡、防治应激性溃疡及其他对症支持治疗。强化降压组采用静脉点滴硝酸甘油,浓度为30ug/ml,开始剂量为5ug/min,每3~5分钟增加5ug/min,在20ug/min时以10~20ug/min递增,在1小时内使收缩压控制在120~140mmHg水平,并维持24小时。普通降压组如果收缩压<180mmHg则不予降压药物,否则通过静脉点滴硝酸甘油,在1小时内使收缩压<180mmHg,使收缩压控制在160~180mmHg水平,并维持24小时。患者入院后即刻行心电监测,连续监测血压,血压达标前每5min监测1次,血压达标后每15min监测1次。降压治疗过程中观察心电图改变,有无头痛、头晕、胸闷、心慌、胸痛等症状。两组患者治疗24h后参照2011年中国急性脑出血治疗指南标准,改用口服或鼻饲管注入依那普利或非洛地平等药物,血压维持在160/90mmHg左右。
1.3 观察指标
患者入院时、病情加重或入院后24h行头颅CT检查,由两位以上神经内科或影像科医师(对患者分组及治疗经过不知情)完成阅片,计算脑出血血肿量。应用多田公式[2]计算血肿体积。 脑出血体积=π/6×A×B×C计算,A为血肿最大层面最大直径,B为血肿最大层面与A垂直的直径,C为血肿出现的层数;在患者人院时以及发病90d时根据美国国立卫生研究院的卒中量表,对患者开展神经功能缺损评分。
1.4统计学方法
采用SPSS16.0软件进行统计学处理。计量资料使用均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果。
2.1 对照组患者的血肿扩大率高达27.5%,强化降压组患者的血肿扩大率为9.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 患者入院时,对照组患者的NIHSS评分为(24.3±5.84)分,强化降压组为(23.8±6.21)分,差异无统计学意义(P>0.05);患者发病的第90天,观察组NIHSS评分则低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与观察组的病死率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
3.讨论
脑出血患者发病急,病情重,进展快,致死率达 30~40%以上,严重威胁人类健康[1]。HICH是脑出血最常见的类型,高血压患者易形成微动脉瘤或夹层动脉瘤,当血压急剧升高时易导致血管破裂导致出血。在既往的研究中,认为全身应急因素、脑积水、脑水肿等是导致脑出血后症状加重的主要原因,随着影像技术越来越进步,MRI及CT检查等在临床上的应用越来越广泛,进一步研究发现,患者在高血压脑出血过程中存在持续性的出血现象[2-3],并且在脑出血之后的症状加重期中,存在活动性的出血,这可能是由于血肿扩大所导致的。当前普遍认为HICH是一动态过程,血肿扩大是导致早期病情加重及影响预后的重要因素[4]。
血肿压迫是脑出血后引起脑组织进一步损害的重要原因,研究报道,血肿的出现和扩大主要发生在发病后的24小时内[5]。而高血压是造成血肿扩大的主要原因之一,所以高血压脑出血后应积极控制血压[6]。目前研究表明,早期强化降压治疗对血肿扩大、脑水肿等具有延缓作用,脑出血急性期强化降压治疗可减少血肿扩大,而神经功能恶化及其他不良事件发生率并未增多[7] 。
本研究中,对强化强压组的高血压基底节区脑出血患者实施早期的强化降压治疗,对于对照组的患者实施指南标准降压治疗,研究结果显示,对照组患者的血肿扩大率高达27.5%,强化降压组患者的血肿扩大率为9.6%,与对照组相比较强化降压组组则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与杨玉梅等[8]研究结果类似,表明患者在发病3h内给予快速降压治疗,可避免急性出血性血肿面积持续扩大。患者发病第90天,强化降压组NIHss评分则低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组病死率高于强化降压组,且差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,强化降压对急性高血压性脑出血患者来说,具有降低颅内血肿增大发生率的作用,有利于改善患者预后,在急性高血压性脑出血患者早期应用效果良好。
【参考文献】
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论文作者:钱监军
论文发表刊物:《医药前沿》2016年11月第32期
论文发表时间:2016/11/11
标签:血肿论文; 脑出血论文; 患者论文; 高血压论文; 统计学论文; 对照组论文; 差异论文; 《医药前沿》2016年11月第32期论文;