王蓁[1]2001年在《细胞间粘附分子与子宫内膜异位症关系的研究》文中进行了进一步梳理目的 检测子宫内膜异位症患者(内异症)血清与腹腔液中可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)及血清抗原CA125水平的变化，并探讨其与内异症发病机理的关系及对内异症临床诊断和治疗监测的价值。 方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定了60例内异症患者(其中Ⅰ期8例、Ⅱ期12例、Ⅲ期18例及Ⅳ期22例)，30例对照组妇女(其中腹腔镜检查盆腔未见明显异常16例、输卵管绝育术后行复通术者10例及输卵管绝育术者4例)之血清与腹腔液中sICAM-1及CA125的水平；及45例内异症患者经腹腔镜或剖腹手术治疗前后血清sICAM-1及CA125水平的变化。采用免疫组织化学染色法检测了40例内异症患者的异位病灶组织及30例非内异症患者的在位子宫内膜组织中ICAM-1(CD54)的表达。 结果 (1)内异症组血清sICAM-1的水平高于对照组，差异有显着性(P＜0.05)。血清sICAM-1水平在内异症组各期与对照组之间比较，Ⅰ、Ⅱ期内异症患者与对照组相比差异无显着性(P＞0.05)，Ⅲ、Ⅳ期与对照组相比，差异有显着性(P＜0.05)和极显着性(P＜0.01)。内异症各期之间比较，Ⅰ期与Ⅱ期血清sICAM-1水平比较，差异无显着性(P＞0.05)；但二者比Ⅲ期低，差异均有显着性(P＜0.05)；比Ⅳ期明显低，差异有极显着性(P＜0.01)。内异症Ⅲ期与Ⅳ期之间比较，差异无显着性(P＞0.05)。(2)内异症组腹腔液sICAM-1水平明显高于对照组，差异有显着性(P＜0.05)。Ⅰ、Ⅱ期内异症患者腹腔液sICAM-1水平与对照组相比差异无显着性(P＞0.05)，Ⅲ、Ⅳ期与对照组比较，差异有显着性(P＜0.05)。内异症组各期之 细胞间粘附分子与子宫内膜异位症关系的研究 l”。J比较，I、11期腹腔液 SICAA4－l水平之间无差异（P＞0．05）， 二者与＊、W期相比较，差异有显着性（P＜O．0 5 ） 和极显着性 （P＜0刀1〕。111期与w期相比较，差异有极显着性（P＜0刀1）。（3） 血清CA125 的水平内异症组与对照组之间比较，差异有显着性 （p、0．0 5）。I、11、Ill期内异症血清 C AIZ 5水平与对照组比较， 差异均无显着性（P＞0刀5）。n’期与对照组比较，差异有显着性 （P＜0．05）。内异症各期之间血清CAI叁5 水平相比较，差异无 显着性（P 均＞0刀S）。（4）内异症1期、11期、HI期和厂期腹腔 液 CA 25 水平分别与对照组相比较，及各组之间比较，差异均 无巳着性（P。0．05）。（5）内异症患者血请、腹腔液SICAM－l． 水平与其R－A厂S评分呈盲线干相关，r值分别为0594，0．605， （P均叫．of）；然而其血漓、腹u主；夜CA125水平与其R－AFS评分 无相关性，r值分别为0．113，0．196，吁均＞0刀5）。（6）内异症 织血．清sICAM－1 与CA125 水平之l司无相关性，r 值为－0．056 （P。005）；其腹腔液SICAN41 与CA125水平之间办无相关性， l·值为O．川9（卜0．05）。（7）选主皿清SICA脉1正常值范困（95％ 的可信区间）为卜475ig／11。1，U、）47519／fill为标准，诊断内异症 的收感性为 6 3 3 3 O／O，特异性为 8 5 71％；选定血请 C，＼ 5 3 3 5 U／fill 为标 ］止，诊断内异症的敏感性为 3 6石 7 0／b，特异性为 8 5 71％。（8） 内异症患者血清SICAA个1 水平于手术治疗前后比较，差异有极 L着性（P、0刀 1）：而其血清 C。AI 25水平手术前后相比，差异无． 兆着《 P。005）。（9）40《SU异应灶组织均存在 ICAM－l 的阳性．大达，阳性表达率为 100？b：而正常子宫内膜 30例仅有 5 例表 达阳性，阳性表达率为 1666％，内异症组与对照组比较，差异 有极显着意义，（P。0．of）。 结论（l）SICAM刁 在内异症（EM）的发生发展中起重要 作用c内异症患者血清及腹腔液SICAM叫 的升高可能与腹腔局 部活化的腹膜单核巨噬细胞的增加及异位内膜基质细胞分泌 IC A NI．1 增加密切相关；并且 SIC A M刁 可作为一种可溶性受体 与白细胞膜表面的 L FA－l 结合，从而封闭或减弱局部免疫活性 细胞间粘附分子与子宫内膜异位症关系的研究 细胞（如 NK细胞、T细胞等等）对异位内膜细胞的清除作用， 使子宫内膜细胞逃避免疫监视，而粘附、种植于腹腔，并扩散、 生长。（二）血清sICAM－l 可作为诊断EM的免疫学指标。（3） 血清 SICAM－l 可作为 EM 的治疗监测指标。动态观察血清 SICAM－l 水平的变化，可能成为一种监测EM 治疗效果敏感性 高、且有价值的免疫学方法。（4）血请SICAM－1 作为EM的诊 断和治疗监测指标
王宇非[2]2012年在《丹参酮ⅡA对体外培养的子宫内膜异位症在位内膜细胞粘附作用的影响》文中进行了进一步梳理目的：子宫内膜异位症是目前临床常见的妇科疑难疾病之一,其发病机制至今尚不十分明确,因此其治疗也大多停留在改善临床症状上。目前多数中医学者认为瘀血阻滞是其主要的病因病机,活血化瘀为其基本治疗大法。现代研究证实子宫内膜能在异地种植生长,需经过粘附-侵袭-血管生成叁个病理过程,分子水平的机理研究提示,阻断叁者之一,即可影响子宫内膜异位症的形成和发展。而子宫内膜异位症在位内膜是关键,在位内膜的差异是发生内异症及内异症复发的决定因素。粘附是子宫内膜异位症形成的第一步骤。因此我们选择将药物直接干预在在位内膜上,研究其对粘附作用的影响,望求从“源头”阻止其发病。本课题成功的完成了子宫内膜异位症在位内膜细胞的体外培养工作,将活血化瘀药物丹参提取物丹参酮IIA作用于在位内膜,并探讨了丹参酮IIA对其粘附作用的影响。方法：1、参照Ryan等的细胞培养方法,成功建立了子宫内膜异位症在位内膜细胞体外培养模型。2、将不同浓度的丹参酮IIA作用于在位内膜细胞上,用western blot方法检测E-钙粘蛋白、CD44V6、ICAM-1蛋白含量的表达结果：1、本实验证明两组不同时期在位内膜细胞培养成活率具有统计学意义,P<0.05。两组经不同途径取材得到的子宫内膜细胞成活率无统计学意义,P>0.05。2、空白对照组E-钙粘蛋白、CD44V6蛋白、ICAM-1蛋白呈高表达丹参素IIA高剂量组与空白对照组比较,E-钙粘蛋白、CD44V6蛋白、ICAM-1蛋白含量较少,具有明显的统计学差异,p<0.01。丹参素IIA中剂量组和丹参素IIA低剂量组与空白对照组比较E-钙粘蛋白、CD44V6蛋白、ICAM-1蛋白明显较少,p<0.05。结论：1、体外培养子宫内膜异位症在位内膜细胞成功可行2、本实验结果表明丹参酮ⅡA可提高子宫内膜异位症在位内膜细胞粘附蛋白E-cadherin.CD44v6及ICAM-1的含量,可能会阻止子宫内膜异位症的发生发展。
周秋明[3]2004年在《细胞粘附分子与盆腔子宫内膜异位症关系的研究进展》文中指出细胞粘附分子 (CAM)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互作用的一类细胞因子 ,它参与肿瘤的侵袭和转移过程。子宫内膜异位症 (EM)是一种良性疾病 ,但异位内膜具有粘附、侵袭和转移等特征。据研究发现 ,CAM在异位子宫内膜与腹膜间皮发生粘附及进一步形成异位病灶过程中起着重要作用。CAM在子宫内膜表达的多样性 ,与EM的不孕、盆腔粘连密切相关。作者对近几年有关CAM在EM发病机制中作用的研究进行简要介绍。
范素鸿[4]2016年在《粘附分子VCAM-1和ICAM-1在子宫内膜异位症中的表达及意义》文中认为研究背景:子宫内膜异位症(简称内异症,endometriosis,EMs)在育龄期妇女中发病率高达10%～15%,近年来发病率有上升趋势。它是指具有生长能力的子宫内膜异位至子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的组织,常常伴有慢性盆腔痛、痛经、不孕等,目前发病机制仍未完全明确。子宫内膜异位症是一种良性疾病,却在侵袭、新生血管生成、增殖、凋亡等诸多方面与恶性肿瘤有极大相似性。现有的研究已经发现了 EMs患者腹腔内环境中的免疫细胞、细胞因子的变化,认为免疫机制异常在EMs的发生、发展过程中起着重要作用。子宫内膜腺上皮及基底膜均有多种细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)的表达,越来越多的研究已证实某些CAMs的异常表达可能参与了 EMs的侵袭、粘附及种植过程。血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族家族中的两个重要成员,均为跨膜糖蛋白粘附分子,前者主要分布在激活的内皮细胞、树突状细胞上,只有在体内炎症的病理条件下,才表达于活化的血管内皮上;而后者除了表达在白细胞表面,还可以表达在子宫内膜上皮、间质细胞、血管内皮细胞。因此,我们推测VCAM-1和ICAM-1可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程,对异位内膜的种植、粘附、增殖发挥着重要作用。研究目的:通过检测VCAM-1和ICAM-1在子官内膜异位症(EMs)患者异位内膜、在位内膜、非EMs患者子宫内膜组织和血清中的表达,探讨VCAM-1和ICAM-1在子宫内膜异位发病过程中的作用及临床意义。材料与方法:收集我院盆腔子宫内膜异位症Ⅲ、Ⅳ期(根据r-AFs分期)患者的卵巢异位囊肿壁上的异位子宫内膜作为异位内膜组,其中行宫腔镜检查的子宫内膜作为对应的在位内膜组,选择同期因原发不孕、继发不孕症(输卵管因素,排除内异症)行宫-腹腔镜检查的患者,取其子宫内膜作为对照正常子宫内膜组。此外,选择腹腔镜手术并确诊的盆腔子宫内膜异位症患者术前血清作为血清病例组,选择同期因不孕症(输卵管因素,排除内异症)患者行腹腔镜手术的术前血清作为血清对照组。通过Real-time PCR检测VCAM-1mRNA及ICAM-1 mRNA在不同子宫内膜的表达;通过Western blot方法检测对VCAM-1及ICAM-1蛋白在不同子宫内膜中的表达并进行半定量分析;通过ELISA技术检测内异症患者及对照组血清中sVCAM-1及sICAM-1吸光度(OD值)并进行浓度计算。结果:1.Real-time PCR结果:VCAM-1mRNA在异位子宫内膜组与在位内膜组、对照组之间比较均有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。而在位内膜组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。ICAM-1mRNA在异位子宫内膜组分别与在位内膜组、对照组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01,P<0.01),而在位子宫内膜组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。2.Western blot结果:VCAM-1在异位子宫内膜组、在位内膜组及对照组之间两两比较均有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01),表达的强弱顺序为:异位内膜组>在位内膜组>对照组。ICAM-1在异位子宫内膜组分别与在位内膜组、对照组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01,P<0.01),而在位子宫内膜组与对照组比较ICAM-1的相对表达量无统计学意义(P>0.05)。3.ELISA结果:根据OD值和标准曲线计算EMs患者血清中的sVCAM-1及sICAM-1平均浓度与对照组比较均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。sICAM-1浓度在Ⅲ、Ⅳ期组比Ⅰ、Ⅱ期组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。sVCAM-1在早期Ⅰ、Ⅱ期患者的血清浓度高于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义。采用ROC曲线分析,血清中sICAM-1和sVCAM-1在诊断子宫内膜异位症患者中具有一定的准确性。其中,sICAM-1具有较高的特异性,敏感性偏低。结论:1.VCAM-1和ICAM-1通过在子宫内膜异位症患者中的mRNA水平、组织蛋白水平及血清中的高表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展,在发病机制中具有重要作用。2.VCAM-1和ICAM-1在子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜组织蛋白中的表达无明显相关性,提示两者在子宫内膜异位症的致病机制可能是不同的。3.外周血sICAM-1和sVCAM-1在诊断子宫内膜异位症患者中具有一定的准确性。检测血清sICMA-1的浓度可以了解内异症的进展状况,可能成为诊断内异症的新方法。
曲晓丽[5]2015年在《CD44v6和MMP-9在子宫内膜异位症r-AFS分期中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨黏附分子CD44拼构变异体6(CD44 splice variant 6 CD44v6)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9 MMP-9)在不同分期的子宫内膜异位症(Endometriosis EMS;内异症)中的表达分析它们在子宫内膜异位症发生、发展过程中的作用及两者之间的相关性及其临床意义。方法:研究对象选取本院53例不同分期的子宫内膜异位症患者,取其在位内膜及异位内膜,对照组选取45例正常患者的在位子宫内膜,应用免疫组化法检测不同内膜组织中CD44v6和MMP-9的表达水平及相关性。应用SPSS19.0对检测结果进行统计学分析,采用卡方检验比较各组间免疫组化结果,指标间采用Pearson相关分析。P<0.05表示有统计学意义。结果:(1)CD44v6在异位内膜组的表达高于在位内膜组与对照组(P<0.05),在位内膜组与对照组之间的表达差异无显着性(P>0.05);分泌期内膜CD44v6表达显着高于增生期内膜(P<0.05)。(2)MMP-9在异位内膜组中的表达显着高于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在位内膜中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在位内膜组和对照组中分泌期内膜MMP-9表达高于增生期内膜。(3)CD44v6和MMP-9在Ⅲ~IV期异位内膜的表达强度均高于I~II期(P<0.05),在位内膜中二者的表达强度在不同r-AFS分期中差异无统计学意义(P>0.05)。(4)子宫内膜异位症中CD44v6与MMP-9之间存在正相关关系(r=0.41,=10.90,P<0.05)。结论:(1)CD44v6在异位内膜中高表达,考虑CD44v6与子宫内膜异位症的粘附、种植过程有关。(2)MMP-9在异位内膜中高表达,提示异位内膜降解细胞外基质的能力更强。考虑MMP-9与子宫内膜异位症的侵袭、转移过程中有关。(3)CD44v6和MMP-9在异位内膜中的表达,随着期别的增高,表达增强。(4)CD44v6和MMP-9的联合测定,对子宫内膜异位症的诊断具有重要意义,两者在EMS的发生发展中可能具有协同作用,在EMS的侵袭、种植方面发挥重要作用。为从EMS的发病机制入手,指导临床治疗提供理论依据。
黎海芳[6]2012年在《罗氏内异方联合腹腔镜治疗中重型内异症性不孕的疗效和机理研究》文中认为目的本研究以罗氏内异方治疗经腹腔镜手术后确诊为中、重度子宫内膜异位症的不孕患者,并以GnRH-a作为对照。观察治疗后两组患者的临床症状改善情况和叁个月内的妊娠情况；通过检测各组治疗前、后血清瘦素(LEP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)值的变化,来探讨叁者与子宫内膜异位症性不孕的关系及其临床意义；探讨罗氏内异方对于改善内异症性不孕的可能机理。方法本研究收集30例经腹腔镜手术诊断为中、重度子宫内膜异位症的不孕患者,术后随机分为两组：罗氏内异方组(LSF组),15例,于术后第一天开始口服罗氏内异方(月经期停服,服药期间避孕),30mL, Tid,共叁个月；GnRH-a组,15例,在术后一周内开始以诺雷德3.6mg皮下注射,每月一次(间隔28天),共3个月。观察并统计治疗结束后两组患者的临床症状改善情况和叁个月内的妊娠情况；以RIA法和ELISA法检测治疗前、后血清LEP、MCP-1和sICAM-1值的变化进行统计。结果1.治疗前①两组间比较：两组患者在年龄、体重指数(BMI)、不孕情况、内异症分期、症状积分、巧囊比例、内异症手术史、LF评分、EFI评分及血清指标值等方面无显着性差异,具有可比性(均P>0.05)②中、重度内异症患者间各血清指标值及症状积分无显着性差异(均P>0.05)③症状积分与r-AFS评分无线性相关(P>0.05)④LEP、MPC-1与sICAM-1叁者间的关系：治疗前、后叁者两两之间均无线性相关(P>0.05)。⑤r-AFS、LF与EFI之间的关系：叁者两两之间均正性相关(均P<0.05)2.治疗后两组患者在妊娠率、不孕症疗效和复发率方面无显着性差异(均P>0.05)；术后妊娠时段比较有显着性差异,LSF组平均妊娠时间较GnRH-a组要早(P<0.05)3.治疗前、后两组分别比较两组前后症状积分比较无显着变化(P>0.05)。两组前后血清LEP值无明显变化(P>0.05)；而血清MCP-1及血清sICAM-1于治疗后显着下降(P<0.05)4.妊娠结局与LF、EFI及r-AFS评分的关系妊娠者LF、EFI评分高于未妊娠者,而r-AFS评分低于未妊娠者(均P<0.05)。叁者影响妊娠结局,其中LF、EFI评分与妊娠结局的关系更大。结论1.子宫内膜异位症性不孕患者的临床症状与内异症的严重程度并非直接相关。2.LEP可能通过MCP-1、sICAM-1的途径改变腹腔内环境而导致内异症及内异症性不孕的发生。3.罗氏内异方与GnRH-a在短期临床不孕疗效、症状改善及妊娠率方面效果相当。但罗氏内异方在无卵巢功能抑制和低副作用的前提下能缩短术后妊娠时间,服药期间不避孕则相应的提高妊娠率。4.罗氏内异方治疗子宫内膜异位症性不孕的机制之一可能是通过降低血清MCP-1、sICAM-1水平而改善腹腔内环境。5. r-AFS临床分期不能完全满足内异症患者生育力的评估,输卵管最小功能状况可能具有更重要的临床价值。
罗静涛[7]2006年在《E-钙粘蛋白基因多态性与子宫内膜异位症和子宫腺肌症相关性研究》文中进行了进一步梳理目的：子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是妇女的多发病，近年来发病率程上升趋势，约占妇科门诊患者的30％-40％，妇科手术20％-30％。是引起盆腔疼痛及不育的原因。子宫内膜异位症发病机制复杂，目前仍不甚清楚。Sa mpson的种植学说普遍被接受。子宫腺肌病(adenomyosis)是妇女的多发病，其发病机理尚不清楚，现多数学者认为子宫内膜异位症是由于经血逆流所致，而子宫腺肌病是由于子宫肌层的防御能力降低使子宫内膜得以侵入，但这两种疾病在发病机理和易感性方面可能存在相似之处。随着研究的深入，越来越多的资料表明，遗传在内膜异位症和腺肌症发生中起到重要作用。这两种疾病由许多基因位点的多组基因控制，是易受环境等其他因素影响的多基因遗传性疾病。经血逆流后子宫内膜组织粘附到腹腔器官组织上，开始增生，因此粘附是内膜异位病灶形成的第一步，细胞粘附分子在其中担任重要的作用。E-钙粘蛋白(E-cadherin，CDH1)是Ca~(2+)依赖性细胞粘附分子，主要功能是介导同型细胞间特异性粘附，并在维持上皮组织结构和功能中发挥重要作用。CDH1基因启动子区G-347GA、C-160A和3′-UTR叁个位点具有遗传多态性，可影响其功能，与疾病的发生、发展有关系。如：在-347bp、-160bp处有单核苷酸多态性位点，该位点可降低转录活性，减弱转录因子结合能力；3′-UTR也可
成杰[8]2005年在《整合素α_5、β_3在子宫内膜异位症中表达的研究》文中研究表明目的:探讨整合素在子宫内膜异位症在位内膜和异位内膜中的表达及其性激素依赖性,并研究雌激素、孕激素、抗雌激素制剂、抗孕激素制剂对体外培养的人异位子宫内膜细胞整合素α_5、β3mRNA表达的影响,寻求整合素在子宫内膜异位症发生发展过程中的作用,为临床诊断和治疗该疾病做进一步努力。方法:1.体外培养(1)用酶消化法处理异位内膜组织,进行原代细胞培养。用鼠抗人细胞角蛋白抗体进行上皮细胞鉴定及纯度分析。(2)用MTT法检测不同浓度的17β-雌二醇、安宫黄体酮、米非司酮、叁苯氧胺对体外培养的异位内膜细胞活力的影响。(3)原代细胞全部或大部分融合后传代并分组:正常组(非药物干预组)、17β-雌二醇(E_2)组、安宫黄体酮(P)组、米非司酮(Ru486)组、叁苯氧胺(TAM)组,继续培养。(4)体外培养的细胞在含有浓度为10nmol/LE_2、100nmol/LP、1000nmol/L Ru486、1000nmol/L TAM的DMEM/F_(12)培养液中继续培养5~7天后进行收获,用RT-PCR技术对各组细胞中整合素α_5、β_3mRNA的表达水平进行检测。临床实验部分:(1)采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对18例内异症患者在位内膜、异位内膜(研究组)和18例非内异症患者宫内膜(对照组)行整合素α_5、β_3mRNA的检测。(2)同期放射免疫法测定内异症患者体内雌二醇(E_2)、孕酮(P)、CA125水平,对内异症患者术中行AFS-r评分。结果:(1)原代细胞培养的成功率达44.4%(8/18)。(2)E_2、P分别在浓度10nmol/L、100nmol/L即表现出明显的促细胞生长作用,而TAM、RU486在浓度1,000nmol/L才表现出抑制细胞生长的效果,而且表现出一定的量效相关性。(3)与对照组整合素α_5的表达水平(1.082±0.069)相比,E_2组(1.415±0.286)及P组(1.304±0.170)中整合素α_5的表达水平均显着增高(P<0.05),而TAM组(0.882±0.013)及RU486组(0.866±0.054)则显着降低(P<0.05);整合素β_3在E_2组及P组的表达水平分别为0.844±0.003、0.803±0.005,与对照组的0.703±0.009相比,差异有统计学意义(P<0.05),而TAM组(0.604±0.003)及RU486组(0.592±0.011)中整合素β_3表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)整合素α_5、β_3在内异症在位内膜、异位内膜及对照组宫内膜中均有不同表达。整合素α_5 mRNA在内异症在位内膜、异位内膜及对照组宫内膜中表达水平分别为0.773±0.113、1.077±0.032、0.924±0.120,各组间比较具差异有统计学意义(P<0.05);整合素β_3 mRNA在内异症在位内膜、异位内膜及对照组宫内膜中表达水平分别0.653±0.080、、0.963±0.132、0.763±0.090,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)内异症组血清E_2水平与异位内膜整合素α_5、β_3mRNA表达均呈正相关性,相关系数分别为0.793、0.917,P均小于0.05, CA125水平与异位内膜整合素α_5、β_3mRNA表达均呈正相关性,相关系数分别为0.763、0.754,P均小于0.05,AFS-r与异位内膜整合素α_5、β_3mRNA表达均呈正相关性,相关系数分别为0.801、0.773,P均小于0.05。结论:整合素α_5、β_3在内异症发生发展中起着一定作用。(1)E_2、P能刺激异位内膜细胞的生长,而TAM、RU486则抑制异位内膜细胞的生长,而且表现出一定的量效依赖性。(2)整合素α_5、β3表达受雌、孕激素调控,E_2、P上调整合素α_5、β_3的表达, TAM、RU486抑制整合素α_5、β_3分子表达。(3)内异症异位内膜组织中整合素α_5、β_3高表达可能与内异症粘连形成有关。(4)整合素α_5、β_3分子有望与CA_(125)一样作为辅助诊断内异症的相关指标。
张蓉艳[9]2010年在《E-cadherin，β-catenin，UpA表达与卵巢内异囊肿复发的关系》文中认为研究目的:子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,常见的临床特征为痛经、盆腔痛和不孕。目前针对子宫内膜异位症的治疗主要有叁点:减少疼痛、增加妊娠率,推迟复发。手术是其主要的治疗方式。手术可解决疼痛及部分患者不孕,但其术后高复发率成为临床医生和有关学者的严峻挑战。大约有40%-45%的病人在初次手术治疗后5年内复发,需要再次手术治疗。重复的手术增加医疗费用,影响卵巢储备功能,增加手术风险,严重影响患者身心健康并成为患者巨大的精神负担。如何在手术时确立高危复发患者,并进行治疗将有效降低复发率已成为我们目前研究热点。目前已明确的子宫内膜异位症复发的危险因素只有少数几个,如年龄,AFS评分,生殖状况、EMs的部位以及治疗方案等等,对子宫内膜异位症复发的临床研究较多,结果不一,但有关复发的分子机制文献甚少。因此寻找有关子宫内膜异位症复发的相关分子标记物成为目前研究热点。子宫内膜异位症的发生历经粘附、侵袭、增生、血管形成等阶段。许多研究发现细胞粘附分子功能异常及细胞外基贡降解酶的异常是子宫内膜异位症的发生的重要原因之一。E钙粘附蛋白(E-cadherin)是一种钙依赖的细胞粘附分子,是维持上皮极性和细胞间粘附连接的主要分子。β连环素(β-catenin)是细胞内骨架蛋白和细胞内信号转导分子,能与E-cad结合形成E-cad/β-cat复合体,锚定于细胞骨架,从而介导同种细胞粘附,维持组织结构功能。E-cad/β-cat功能异常,可使细胞粘附下降,细胞失去接触抑制,迁移能力增加。文献报道E-cad/β-cat低表达与多种肿瘤发生有关,与肿瘤转移、复发成正相关。Scoti等报道在子宫内膜异位症的在位及异位内膜E-cadherin,β-catenin表达下降。UpA是一种丝氨酸蛋白水解酶,可将纤溶酶原激活为纤溶酶,从而降解细胞外基质,参与细胞迁移。它还可激活基质金属蛋白酶系统,增加血管内皮生长因子的活性,刺激血管生成。在多种肿瘤的侵袭,转移,增殖过程中起重要作用。Bruse等报道UpA在子宫内膜异位症异位内膜表达上调。E-cadherin,β-catenin,UpA在子宫内膜异位症的发病中起着重要作用,但E-cadherin,β-catenin,UpA在内膜异位症复发中的作用尚不清楚。本研究通过检测E-cadherin,β-catenin,UpA在子宫内膜异位症复发患者和未复发患者异位内膜中的表达情况,同一患者复发前后E-cadherin,β-catenin,UpA的表达。探讨E-cadherin,β-catenin,UpA的表达与子宫内膜异位症复发的关系。研究对象:研究组取自2000年1月至2009年6月之间在浙江大学医学院附属妇产科医院二次均因EMs卵巢型住院行保守性手术治疗患者34例,二次均经病理确诊。第一次手术满意,未见明显残留。术后随访B超3月无异常,术后1年以上因腹痛,盆腔包块,痛经等再次入院手术。术中发现内异病灶。这些患者又根据复发前后标本分为EMs初发组和EMs复发组。对照组取自同期二次住院,前一次因EMs卵巢型手术并经怖碇な?第二次因其他妇科疾病需行腹腔镜或开腹手术探查未发现EMS病灶的15例患者。研究方法:组织均经10%甲醛固定,常规石蜡包埋,厚5um连续切片,采用免疫组织化学二步法(EnVision system)检测E-cadherin,β-catenin,UpA在EMs初发组,EMs复发组及EMs未复发组中的表达。应用SPSS12.0软件包进行统计学分析。结果:1、E-cadherin表达于异位内膜腺上皮胞膜胞浆中,胞核间质不染色。研究组中EMs初发组及复发组患者腺上皮表达均显着低于对照组中的EMs未复发组(P＜0.05),初发组及复发组E-cadherin表达差异无显着性意义(P＞0.05)。2、β-catenin主要表达于腺上皮胞膜及胞浆,间质也有表达。胞核不染色。研究组中EMs初发组,复发组与对照组中的EMs未复发组的腺上皮及间质β-catenin表达差异无显着性意义(P＞0.05)。3、UpA定位于细胞浆,胞膜。在异位内膜腺上皮细胞及间质细胞均有表达,且在部分血管内皮细胞呈阳性表达。研究组中EMs初发组,复发组患者腺上皮表达均显着高于对照组中的EMs未复发组(P＜0.05),初发组及复发组UpA表达差异无显着性意义(P＞0.05)。结论:1、EMs患者异位内膜组织E-cadherin,β-catenin,UpA均有一定程度的表达,提示E-cadherin,B-catenin,UpA可能参与了EMs的发病。2、研究组E-cadherin表达下降,UpA表达升高,提示E-cadherin,UpA可能参与了EMs的复发。3、E-cadherin,β-catenin,UpA在复发组患者中,复发前后的表达无显着性差异,提示叁者在子宫内膜异位症复发与初发的机制相同。
王立宏[10]2002年在《E-cadherin及β-catenin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜上皮表达的研究》文中提出目的：子宫内膜异位症是发生在育龄期妇女的常见良性疾病，其发病机理尚未阐明，但大多数学者依然认可Sampson的种植学说，即经血逆流、脱落的子宫内膜细胞在异位粘附、种植。研究证实，早期内异症患者中异位的子宫内膜细胞具有侵蚀细胞外基质的特点。但是子宫内膜细胞如何与卵巢或腹膜等异位组织发生粘附并种植的分子机理尚不清楚。近期一些研究表明某些细胞粘附分子(CAMs)，包括E-cadherin与其配体β-catenin可能参与子宫内膜组织异位粘附的过程。 本文拟通过观察E-cadherin、β-catenin在子宫内膜异位症(endometriosis，EM)患者在位内膜和异位内膜上皮的表达情况，研究E-cadherin、β-catenin在EM患者在位内膜及异位内膜上的表达规律，并分析不同期别EM患者E-cadherin、β-catenin表达的差异。 方法：我们采用光镜、免疫组化S—P法检测了24例EM患者在位内膜和异位内膜E-cadherin、β-catenin的表达情况，并对EM患者病情进行评分(按美国生育协会修订EMS分期法)；同样采用免疫组化S—P法对21例对照组在位内膜进行了病理组织学观察和E-cadherin、β-catenin的检测。 结果： 1．E-cadherin、β-catenin的表达定位：E-cadherin和β-catenin只在 军医进修学院 研究主论文 在位子宫内膜及异位内膜腺上皮细胞上表达，间质细胞无表达。 2．正常子宫内膜E－cadherin、p－catenin表达：正常子宫内膜在月经 周期各阶段均有E七adherin、p｛atenin的表达，且分泌期高于增 生期，差异有显着性一＊刀5人 3．EM患者在位子宫内膜E六adherin、fi六atenin表达：与正常子宫 内膜相比，EM患者在位子宫内膜E七adherin、p七atenin周期性表 达的规律性消夫，且表达强度低于正常对照组子宫内膜，差异有 显着性（＜0刀5）。 4．EM患者异位子宫内膜E－cadherin、p－catenin表达：EM患者异位 于宫内膜E｛adherin、p｛atenin的表达高于在位子宫内膜，差异 有显着性中功刀 1人 5．不同分期EM患者E－cadherin、p－catenin表达：互、11期患者异 位子宫内膜E－cadherin、p－。atenin 的表达明显低于 ＊、IV期 …功．05），提示钙粘素及其配体连环素在内异症发展的不同阶段起 着不同的作用。 结论： l·E七adherin、D七atenin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜 上的异常表达与内异症的发病相关。 2．E｛adherin、p七atenin在异位病灶发展的不同时期起着不同的作 用。
参考文献：
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[6]. 罗氏内异方联合腹腔镜治疗中重型内异症性不孕的疗效和机理研究[D]. 黎海芳. 广州中医药大学. 2012
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[9]. E-cadherin，β-catenin，UpA表达与卵巢内异囊肿复发的关系[D]. 张蓉艳. 浙江大学. 2010
[10]. E-cadherin及β-catenin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜上皮表达的研究[D]. 王立宏. 中国人民解放军军医进修学院. 2002