关于双相障碍高危人群睡眠和昼夜节律变化的综述论文_韩波

关于双相障碍高危人群睡眠和昼夜节律变化的综述论文_韩波

(呼伦贝尔市精神卫生中心 内蒙古牙克石 022150)

【摘要】将2017年2月前所有评价睡眠和昼夜节律作为BD独立危险因素的文章收录。

【关键词】睡眠;节律;生物节律;双相障碍;躁狂;双相抑郁;高风险

【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2018)24-0001-01

1.定义

我们通过评估基因风险和临床风险来定义,什么是双相障碍的高危人群。排除:排除评论、病律报告、会议摘要、专家意见、动物实验和不完全临床试验没有将睡眠和生物节律作为BD的独立危险因素及没有单独分析这两个因素的文章也排除。

双相障碍(BD)是一种常见的精神疾病,与高功能残疾和生活质量差有关,这种情况显著地降低了预期寿命并增加了自杀风险。研究显示,与临床和精神疾病和物质使用的高共病性,恶化患者的预后[1],那么睡眠及节律的改变是不是也存在BD高危人群中,如果存在BD高危人群中,是否可以把睡眠及节律改变作为预测BD的指标。

睡眠障碍在BD父母的后代中是常见的。其他研究表明,频繁的夜间觉醒和不足的睡眠预测BD转换为同一群体[2]。(110名儿童)确定了BD父母的儿童常见的内化特征[3]:焦虑/担忧、学校注意力不集中/注意力分散、情绪改变、学校角色损害、躯体抱怨和固执。在青春期,躁狂样行为在高危人群中突出,包括睡眠减少。在这段时间里,其他报道的抱怨是[4]:高能量、过度大声说话和注意力集中问题。(115名BD家长的儿童)在学龄前到学年的症状质量上也有相似的变化[5]。

5-羟色胺转运体多态性的基因可通过诱导脑内神经炎症和改变脑白质微观结构参与BD的发生和发展——该基因与自杀风险有关。BD病人及 家属的脑改变主要在额叶皮质解剖的异常与治疗耐受和认知损害有关。不同心境期的皮层功能可能会改变,BD患者存在高水平免疫炎症细胞因子和增高的氧化应激;与中枢神经系统褪黑素水平的变化及其受体的表达的改变有关;一些时钟多态性和调节生物节律的其他基因的异常表达与BD及其临床表现有关。一些关于生物节律紊乱如何对情绪状态的干扰的其他假说:包括单胺类传输中断,下丘脑-垂体-肾上腺轴功能、免疫功能、神经、线粒体功能障碍和神经信号;此外,采用慢性干预治疗BD证实了睡眠,生物节奏和情绪的密切相关。

2.讨论

睡眠障碍经常发生在BD高危人群中,无论是主观的评价还是腕动议记录均证实了这一发现[6]。在BD患者中,即使在稳定期,睡眠的变化也是显而易见的,正如失眠——睡眠潜伏期的增加睡眠时间的变化一般有BD阳性家族史和高临床风险个体的研究发现睡眠时间的改变。但随年龄组的不同。报告显示成人睡眠减少,但青少年睡眠增多。以人群为基础的研究表明睡眠质量量差是BD的预测因素。在BD患者的后代中,夜间觉醒和睡眠不足可能与BD的发展有关。睡眠和节奏的改变可能与其他精神疾病的发展有关。在精神疾病中,他们往往先于其他症状,影响神经可塑性和认知功能。睡眠抱怨也是人类抑郁的独立危险因素。然而,解释机制仍然不不确定,其中5-羟色胺能通路及神经再生参与其中。BD高危个体在儿童期表现出内向行为。而在青少年时期,则表现为外向特征,律如睡眠需要减少。节律异常与皮质醇增多和炎症活动有关,表明节律律异常是患BD高风险的一个可能的解释。需要纵向队列来证实这一发现。在一天中不同的时间,BD的高危人群中皮质醇水平较高。只有一个研究证明皮质醇和态度之间的有关系[7]。这一发现促使探讨皮质醇对其他行为的影响的重要性。其他激素水平有待进一步研究。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆目前涉及病理解剖学、褪黑素,炎性细胞因子和氧化应激的研究是不明确的。对这些问题的研究可以阐明睡眠/节律异常与BD发生的关系的病理生理机制。需要承认几个限制。研究设计的异质性、睡眠和节奏的测量量以及对高危人群的定义缺乏一致性限制了我们进行荟萃分析。研究大多是横向的,阻碍了因果关系。他们中的大多数只是基于主观参数;用腕动计或多导睡眠的研究较少。然而,本文文分析研究包括5778个BD高危人群睡眠、昼夜节律、生物标志物和危险因素的评价,这些分析澄清了一些问题,并提供了新调查的方向。

3.总结

总之,睡眠障碍和昼夜节律紊乱在BD高危人群中很常见。然而,病理生理学上睡眠障碍和昼夜节律紊乱对BD发病的影响尚不不清楚。目前建议前瞻性队列研究需与腕动议、多导睡眠监测和不同的炎症介质合作进行。未来的研究侧重于BD类型的关系,早发性,预后因素,快速循环和行为改变的建议。

启发:MAL的文献检索局限于已经发表的研究,然后将这些研究的结果合并进行分析;MAS不仅要得到相关的发表的文献,同时还有作者进行的相关统计学数据的总结;IPD荟萃分析除了要检索所有已发表的相关文献,还要寻找存在于各科学团体中的未发表的有关研究,在MAS基础上更进了一步。所有临床试验不管是否已经发表,必须能够从研究者处得到单个患者原始的,以及各效应指标的数据。

【参考文献】

[1] Amerio,A.,Stubbs,B.,Odone,A.,Tonna,M.,Marchesi,C.,Ghaemi,S.N.,2015.The prevalence and predictors of comorbid bipolar disorder and obsessive compulsive disorder:a systematic review and meta-analysis.J.Affect.Disord.186,99e109.

[2] Ankers,D.,Jones,S.H.,2009.Objective assessment of circadian activity and sleep patterns in individuals at behavioural risk of hypomania.J.Clin.Psychol.65,1071e1086.

[3] Arvilommi,P.,Suominen,K.,Mantere,O.,Valtonen,H.,Leppamaki,S.,Isometsa,E.,2015.Predictors of long-term work disability among patients with type I and II bipolar disorder:a prospective 18-month follow-up study.Bipolar Disord.17,821e835.

[4] Bellivier,F.,Etain,B.,2015.Links between sleep and body mass index in bipolardisorders:an exploratory study.Eur.Psychiatry 30,89e93.

[5] Brown,N.C.,Andreazza,A.C.,Young,L.T.,2014.An updated meta-analysis of oxidative stress markers in bipolar disorder.Psychiatry Res.218,61e68.

[6] Lai,Y.C.,Huang,M.C.,Chen,H.C.,Lu,M.K.,Chiu,Y.H.,Shen,W.W.,Lu,R.B.,Kuo,P.H.,2014.Familiality and clinical outcomes of sleep disturbances in major depressive and bipolar disorders.J.Psychosom.Res.76,61e67.

[7] Wu,Y.H.,Ursinus,J.,Zhou,J.N.,Scheer,F.A.,Ai-Min,B.,Jockers,R.,van Heerikhuize,J.,Swaab,D.F.,2013.Alterations of melatonin receptors MT1 and MT2 in the hypothalamic suprachiasmatic nucleus during depression.J.Affect.Disord.148,357e367.

论文作者:韩波

论文发表刊物:《心理医生》2018年8月24期

论文发表时间:2018/9/28

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