杨杰[1]2001年在《苎麻雌性不育形态解剖学观察》文中研究说明新发现的几种苎麻雌性不育苎麻在育性和光敏感上表现不一致，由于雌性不育但雄性可育，可通过有性杂交的方式培育无籽苎麻，为无籽苎麻的培育提供了很广泛的应用前景。本研究对这几种雌性不育的雌花进行形态解剖学的观察，从解剖学水平上观察雌花败育的时期及败育时的细胞形态，为雌性不育的无籽育种打下基础，本研究的主要结果如下： 不同苎麻雌性不育材料表现败育的部位及时期均不一致。PFS为花芽分化期的花被形成到心皮缝合时期，表现为花芽的死亡；NFS雌花的心皮短缩，不能包被胚珠，更不能缝合并伸长形成为柱头，有极少数能形成正常的胚结构，但未见到受精过程，认为是无融合生殖：雌雄均不育MSFS材料败育时期为胚珠的珠心形成期，表现为珠心过早退化，无法形成正常的胚囊结构，MSFS(r)败育出现在胚囊形成的一、二核时期；SFS苎麻不育的败育时期为一、二、四核期，也有极少数能形成正常的八核胚囊，但未见到正常的胚结构，认为SFS雌花可能受粉有障碍；雌雄同花序材料的雄花内的子房不同于其他雄花内的子房，前者的子房内有正常的胚囊结构，大孢子能发育到二核时期，一旦雄花散粉，整个胚囊出现退化，认为此材料为两性花向单性花的过渡态。
杨晋彬[2]2008年在《小麦雌性不育系子房发育的观察与分析》文中提出小麦是世界上最重要的农作物之一。雌性不育系小麦XND126及其衍生系4042是普通小麦的一个雌性不育突变体。对此突变体的深入研究,有可能为小麦杂交育种及无融合生殖育种提供重要的基础材料。目前,对雌性不育系小麦的研究所取得的一些成果主要是在通过SSR分子标记技术对雌性不育基因的QTL定位,以及利用经典遗传学理论对不育机理的分析方面。本研究主要是从雌性不育系小麦4042的子房形态学和组织胚胎学角度去探讨其雌性不育机理,并积累相关基础性资料,以期为推断小麦雌性不育之根本原因,从子房形态发育和组织胚胎学等方面为分子生物学研究提供一定的佐证。主要结果如下:1.以普通小麦育性正常品种8901和辽春10号、雌性不育系4042的早期子房作为观察对象,通过石蜡切片比较观察和统计,发现雌性不育小麦子房败育的原因是多方面的,主要是双受精障碍,占所有不育子房的50%以上,其次是早期的原胚虽然发育正常,但胚乳发育有不同方式的异常,最终导致子房的败育,雌性总不育率达93.3%。第一次系统地揭示了小麦雌性不育系的胚胎学机理。2.通过对杂种(8901×4042,辽春10号×4042)F1幼胚发育的切片观察、统计和与双亲本的比较,发现其雌性育性接近于P1亲本雌性育性正常的普通小麦,但F1代中又有少数约占4.6%的子房出现不同程度的雌性发育异常。此结果进一步印证了经典遗传学的研究结果,即小麦雌性不育性是一个较为复杂的性状,不仅受到主效隐性基因的控制,而且还受到多个微效基因的影响。同时,结合雌性不育的多种胚胎学性状表现,还探讨了主效基因和多个微效基因在胚胎学层次上控制雌性育性的可能作用方式。3.通过对雌性不育系小麦4042和育性正常小麦品种8901花后不同时期、授粉与否子房的连续观察、测量和比较,发现正常授粉下小麦雌性不育系的早期子房发育特征(重量、长度、宽度和厚度)与其未授粉的子房及8901未授粉子房等的发育特征非常相似,并据此推断小麦雌性不育系的雌性不育在很大程度上是由于双受精障碍,或者是胚乳发育障碍,印证了组织胚胎学的实验结果。同时还发现小麦雌性不育系4042特殊穗形产生的原因是其子房厚度较大。
杨远媛[3]2008年在《油松雌配子体游离核有丝分裂的细胞学研究》文中进行了进一步梳理辽宁兴城油松种子园的油松(Pinus tabulaeformis Carr.)雌性不育株(28号无性系)表现为球果能正常长大,但雌配子体由于游离核有丝分裂不能继续进行而停止发育,导致胚珠败育。该不育系具有稳定的遗传特性,是研究木本植物雌配子体发育调控机制的极好材料。为进一步分析该不育系游离核停止分裂的原因,本论文在系统研究油松28号不育系游离核停止分裂前后细胞形态学和组织化学的基础上,以油松种胚为材料建立了油松悬浮细胞系,采用细胞同步化技术、流式细胞仪技术、蛋白质双向电泳技术等研究手段初步分析了油松细胞周期调控机制;并进一步利用免疫印迹、免疫组化技术探讨了细胞周期相关调控因子在游离核分裂关键时期的表达。研究结果为揭示裸子植物雌配子体发育过程中细胞周期调控因子的表达与调控机制提供了非常有价值的信息,对拓展木本植物发育生物学的研究领域,以及揭示植物雌性不育机制等都具有十分重要的意义。1.利用油松雌配子体分离、电镜观察、细胞组织化学等技术,观察比较了在游离核停止分裂前后油松11号可育系和28号不育系珠被、珠心、雌配子体及游离核的显微结构、超微结构、营养物质的动态变化。发现油松不育系雌配子体发育停止在游离核时期,该时期不育系游离核等细胞器出现异常,细胞核膨大,核仁消失,核内染色质发生汇聚、凝集,在雌配子体细胞质中含有大量的异常线粒体,其形态异常膨大或延长,内部结构模糊不清,而小液泡的数量明显减少,甚至看不到较大的液泡,并且有部分液泡膜出现凹陷或裂解。另外不育系胚珠珠心组织细胞异常加厚,多糖物质出现异常积累。2.油松悬浮细胞细胞周期的研究结果显示,处于指数生长的油松悬浮细胞用3mM HU处理24h后,细胞恢复生长3h时,90.71%的细胞被阻断于G1期,恢复生长27h时,M/A分裂指数达到最大值,并且有40%的细胞进入G2期。分析同步化处理后恢复生长3h和27h的细胞蛋白质组,发现G1期细胞特有蛋白质点11个,M期细胞新增加4个。与G1期相比,M期表达量明显上调的蛋白质点7个,明显下调的蛋白质点3个。差异蛋白质主要分布在18kDa/pI6.3-30kDa/pI7.5和60kDa/pI6.5-70kDa/pI7.2两个区域。推测这些蛋白质可能参与了不同时期细胞周期的调控过程。3. CaM和类Cyclin C蛋白在雌配子体游离核有丝分裂过程中起着重要作用。CaM,类Cyclin C蛋白在油松细胞周期过程中呈现出相似的周期性变化,即G1期含量较少,S期大量积累,到G2期CaM含量有所减少,在下一个细胞周期S期又增加,表明这些因子与油松细胞周期调控有关。CaM和类Cyclin C蛋白在油松胚珠中的分布具有时空调控特征。在游离核旺盛分裂期,珠被大细胞层中CaM的分布明显减少,而外侧珠被组织中CaM的分布明显增加,推测珠被组织可能作为产生或集散CaM的部位,通过钙(Ca2+)信号系统调控了游离核的分裂以及珠心组织细胞的降解;在雌配子体细胞化过程中,雌配子体游离核区CaM含量的增加,推测可能与游离核细胞壁的形成相关。类Cyclin C蛋白伴随着油松雌配子体游离核的旺盛分裂而表达,在败育后期不育系胚珠中类Cyclin C蛋白过度表达,推测可能参与了油松游离核有丝分裂的调控,类Cyclin C蛋白异常表达可能是影响雌配子体育性的重要因素。
参考文献：
[1]. 苎麻雌性不育形态解剖学观察[D]. 杨杰. 华中农业大学. 2001
[2]. 小麦雌性不育系子房发育的观察与分析[D]. 杨晋彬. 新疆农业大学. 2008
[3]. 油松雌配子体游离核有丝分裂的细胞学研究[D]. 杨远媛. 北京林业大学. 2008