一、癌症患者可无病生存（论文文献综述）
刘茜辉,贺勇,银梦婷,李贵星[1]（2022）在《中高风险分化型甲状腺癌患者术后血清甲状腺球蛋白水平与临床结局的相关性研究》文中研究表明目的探究中高风险分化型甲状腺癌（DTC）患者术后血清甲状腺球蛋白（Tg）水平对远期临床结局的预测价值。方法回顾性分析2011年1月至2019年6月就诊于四川大学华西医院的DTC患者共296例,依据最后一次随访结果分为3组:A组为存在结构性复发患者、B组为生化反应不全患者、C组为无病生存患者。3组患者均接受甲状腺全切手术和碘131(131I)放射治疗,并规律随访,中位随访时间为45个月（2～120个月）。比较3组患者术后131I治疗前刺激性Tg（ps-Tg）和抑制性Tg（ns-Tg）水平的差异;通过受试者工作特征（ROC）曲线确定ps-Tg和ns-Tg预测患者无病生存的最佳截断值;采用多因素Logistic回归分析疾病复发的危险因素。结果 ps-Tg及ns-Tg的中位数水平由高到低依次为A组、B组、C组（P<0.05）。ps-Tg和ns-Tg预测患者无病生存的最佳截断值分别为5.21 ng/mL（AUC=0.956,95%CI:0.929～0.984）和0.28 ng/mL（AUC=0.930,95%CI:0.901～0.959）。颈部淋巴结转移分期（OR=3.076,95%CI:1.438～6.581,P<0.01）、ps-Tg水平升高（OR=1.55,95%CI:1.362～1.765,P<0.001）是患者出现生化反应不全或疾病结构性复发的危险因素。此外,血清Tg倍增时间<1年的患者,更容易出现疾病结构性的复发。结论淋巴结转移分期较高、术后ps-Tg>5.21 ng/mL、ns-Tg>0.28 ng/mL、Tg倍增时间<1年的中高风险DTC患者疾病复发的可能性较大。
马明剑,王巍,姜翀弋[2]（2021）在《循环肿瘤DNA在胰腺癌诊断和预后预测方面的研究进展》文中进行了进一步梳理循环肿瘤DNA（ctDNA）是肿瘤细胞释放入血的DNA片段, 其存在与否、血浆浓度的高低与患者预后息息相关。常见的检测方法有数字聚合酶链式反应技术、二代测序、甲基化检测等。针对ctDNA的特异性点突变或甲基化进行检测, 不但能辅助诊断胰腺癌, 还有望在早期阶段识别胰腺癌。针对术后ctDNA的检测能有效预测肿瘤复发转移, 对患者进行风险分层, 从而得以对高复发转移风险患者提前进行干预。据此, 本文对ctDNA检测技术及ctDNA在胰腺癌早期诊断、手术后复发转移的预测和患者预后评估等方面的临床应用研究进行综述。
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[3]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中提出1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
尼露排·阿布都热黑依木,王佳玉,李青,张频,马飞,袁芃,罗扬,蔡锐刚,樊英,李俏,陈闪闪,徐兵河[4]（2021）在《同侧锁骨上淋巴结转移对N3期乳腺癌预后的影响》文中研究说明目的探讨同侧锁骨上淋巴结转移对N3期乳腺癌预后的影响以及美国癌症联合委员会（AJCC）第6版乳腺癌分期的合理性。方法回顾性分析初诊淋巴结分期为N3期的321例乳腺癌患者的临床病理资料, 通过倾向评分匹配（PSM）对不同部位淋巴结转移的N3期患者进行匹配分组, 主要研究终点为无病生存时间（DFS）, 次要研究终点为总生存时间（OS）。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验。结果应用PSM法进行2次匹配, 第1次匹配无锁骨上淋巴结转移（腋窝组）和含锁骨上淋巴结转移（锁骨上±腋窝组）的N3期乳腺癌各78例, 腋窝组和锁骨上±腋窝组患者的中位DFS分别为58.9和32.1个月（P=0.101）, 中位OS分别为87.4和140.4个月（P=0.277）。第2次匹配腋窝组和仅锁骨上淋巴结转移锁骨上组的N3期乳腺癌患者各51例, 腋窝组和锁骨上组患者的中位DFS分别为59.0和44.0个月（P=0.533）, 中位OS分别为87.4和137.1个月（P=0.289）。结论乳腺癌同侧锁骨上淋巴结转移与无锁骨上淋巴结转移N3期患者的预后相似, AJCC第6版乳腺癌TNM分期将其划入淋巴结转移N3期具有合理性。
赵大川,阎石,王亚旗,马媛媛,王兴,李少雷,李想,吕超,王宇昭,王嘉,杨跃,吴楠[5]（2021）在《N1期非小细胞肺癌患者肺内转移淋巴结解剖部位与疾病复发风险及预后的关系分析》文中认为目的探讨N1期非小细胞肺癌（NSCLC）患者肺内转移淋巴结解剖部位与疾病复发风险及预后的关系。方法回顾性分析2007年1月至2015年12月就诊于北京大学肿瘤医院胸外二科并接受根治性手术治疗的138例N1期NSCLC患者资料,男79例,女59例,年龄26～81（59±10）岁。分别依据以肺内淋巴结的解剖部位定义的改良N1分期方案及美国癌症联合会（AJCC）第八版肺癌N1站淋巴结分期方案进行分期,其中改良N1站淋巴结分期分为肺门组（第10、11组,mN1b）（36例）及肺内组（第12～14组,mN1a）（102例）。采用Kaplan-Meier法比较复发风险及生存分析,并通过单因素及多因素分析的方法比较两种分期方法在无病生存期（DFS）及总生存期（OS）的差异,评估两者对具有不同疾病复发和生存风险的患者进行分期的有效性。结果根据改良N1站淋巴结分期,其亚组间（mN1a组比mN1b组）5年DFS及OS差异均有统计学意义（59.5%比35.7%、81.2%比56.0%,均P<0.05）,而根据AJCC第八版肺癌N1站淋巴结分期方案,其亚组间DFS及OS差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素分期提示改良N1分期对于DFS（HR=1.814,95%CI:1.005～3.275）及OS（HR=3.919,95%CI:1.918～8.009）均为独立预后因素（均P<0.05）。多因素分析提示第八版肺癌N1站淋巴结分期方案并非DFS（HR=1.360,95%CI:0.767～2.412）及OS（HR=1.620,95%CI:0.839～3.131）的独立预后因素（均P>0.05）。结论依据N1期NSCLC患者肺内转移淋巴结的解剖部位定义的改良N1站淋巴结分期方案可以有效预测疾病复发风险及预后,且优于AJCC第八版N1站淋巴结分期方案。
吴晨飞,吕佳蔚,林丽,毛燕萍,邓滨,郑维泓,温丹菀,陈月,寇嘉,陈佛平,杨杏丽,郑子奇,李智轩,徐思思,马骏,孙颖[6]（2021）在《基于网页在线工具的鼻咽癌个体化部位特异性复发转移条件风险预测模型的建立及验证：10,058例高发区鼻咽癌病例分析》文中研究表明背景与目的条件生存（conditional survival,CS）将患者现有的生存时间纳入分析,可提供动态的预后预测。目前,尚缺乏高发区鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）的CS数据。本研究旨在对高发区NPC进行分析,建立基于网页在线工具的个体化部位特异性复发转移条件风险预测模型。方法采用大数据智能平台和NPC单病种数据库,对10,058例2009年4月至2015年12月之间,接受了调强放疗加或不加化疗治疗的高发区非转移性I–IVA期NPC患者进行分析。分别计算条件总生存（conditional overall survival,COS）、条件无病生存（conditionaldisease-freesurvival,CDFS）、条件无局部区域复发生存（conditional locoregional relapse-free survival,CLRRFS）、条件无远处转移生存（conditional distant metastasis-free survival,CDMFS）以及条件NPC特异生存（conditional NPC-specific survival,CNPC-SS）的粗估计值。逆概率加权法生成协变量调整的CS估计值。用竞争风险模型建立了一个预测模型,用来自另一个医院的、接受了调强放疗加或不加化疗治疗的非转移性I–IVA期NPC患者（n=601）的独立队列进行了外部验证。结果研究队列的中位随访时间为67.2个月。5年COS、CDFS、CLRRFS、CDMFS和CNPC-SS率分别由确诊时的86.2%、78.1%、89.8%、87.3%和87.6%,升高为诊断后生存3年时的87.3%、87.7%、94.4%、96.0%和90.1%。根据不同预后因素分组,各亚组中确诊时的各类CS差异明显,随着生存时间的延长,差异性消失;而根据年龄分组时,不同年龄组之间的CS呈现随时间持续增加的差异性。值得注意的是,对于确诊时认为预后差的患者,随着患者生存时间延长,其预后得到很大改善。为进行个体化CS预测,我们建立了一个基于网页在线工具的模型,用于评价各类复发转移的条件风险,局部复发（C指数,0.656）、区域复发（0.667）、骨转移（0.742）、肺转移（0.681）和肝转移（0.711）,预测效力显着优于目前使用的分期系统（P <0.001）。在外部验证队列（中位随访时间为61.3个月）中进一步验证了这一模型的效能,C指数分别为0.672、0.736、0.754、0.663和0.721。结论本研究在迄今最大的队列中描述了高发区NPC的CS特性。我们建立了一个基于网页在线工具的模型,用于预测NPC部位特异性复发转移的CS,有助于建立个体化的、基于风险和时间变化的NPC随访策略。
周敏[7]（2021）在《三阴性乳腺癌新辅助化疗前后原发灶Ki-67、P53、EGFR的表达变化及预后分析》文中研究表明
胡小媛[8]（2021）在《口腔鳞癌内chemerin的表达通过调控中性粒细胞浸润、功能促进肿瘤演进的研究》文中指出目的:探讨口腔鳞癌组织内chemerin的表达调控中性粒细胞浸润、功能促进口腔鳞癌演进的分子机制。方法:免疫组织化学双染色方法探讨中性粒细胞浸润与chemerin表达之间的关系,分析chemerin的表达和中性粒细胞的密度以及二者与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）患者临床病理特征及预后的关系;通过流式细胞术、Transwell实验、蛋白质印迹法（western blot）、酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）和构建慢病毒载体HBLV-h-sh Chem R23来检测chemerin对中性粒细胞的趋化作用。通过OSCC细胞和d HL-60细胞共培养和MTT实验检测chemerin对共培养体系中d HL-60的瘤细胞杀伤能力的影响。应用Western blot技术检测chemerin通过中性粒细胞对OSCC上皮-间质转化相关蛋白的影响。结果:免疫组化双染色结果显示chemerin表达与口腔鳞癌组织中中性粒细胞浸润的密度密切相关（P=0.023）,chemerin高表达且中性粒细胞高密度与较高临床分期（P<0.001）,淋巴结转移（P<0.001）和肿瘤复发有关（P=0.002）;而与患者的性别、年龄、病理分级、肿瘤大小无关（P>0.05）。Kaplan–Meier生存分析表明,chemerin高表达且中性粒细胞高密度组患者的癌症相关总体生存期和无病生存期均缩短。Transwell结果显示OSCC细胞和重组chemerin均对d HL-60细胞有明显趋化作用;敲除d HL-60细胞上的Chem R23后抑制了chemerin对d HL-60细胞的趋化作用。chemerin同时还上调了d HL-60细胞内其它中性粒细胞趋化因子,如IL-17和CXCL-5的表达。另外,共培养实验显示chemerin削弱了d HL-60细胞对OSCC细胞的杀伤作用（P<0.05）。chemerin可能通过中性粒细胞促进OSCC细胞发生上皮间质转化（EMT）,即N-cadherin和Vimentin的表达增强,而E-cadherin的表达减弱。结论:OSCC中chemerin高表达且中性粒细胞高密度与OSCC患者不良的临床预后有关。chemerin可能通过其受体Chem R23和上调趋化因子IL-17和CXCL-5的表达吸引更多的中性粒细胞到达肿瘤部位。chemerin削弱中性粒细胞的瘤细胞杀伤能力以及通过中性粒细胞促进肿瘤EMT,进而促进肿瘤的演进和异质化。
王申涛[9]（2021）在《Piwil2和c-Myc蛋白在肝细胞肝癌中的表达及意义》文中研究表明目的检测Piwil2和c-Myc在肝细胞肝癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）组织及癌旁非瘤组织中的表达情况,分析Piwil2和c-Myc表达与HCC临床病理特征、预后之间的关系,并探讨两者表达间的相关性及临床意义。方法收集手术切除并经病理证实的HCC组织及对应癌旁非瘤组织163对,利用组织芯片技术和免疫组织化学（PV-6000）方法检测Piwil2和c-Myc蛋白在肝细胞肝癌组织及对应癌旁非瘤组织中的表达情况,应用统计学方法分析Piwil2和c-Myc表达与患者临床病理特征、预后之间的关系,并对二者在HCC组织中表达的相关性进行分析。结果免疫组化结果显示,在163例HCC组织中,Piwil2高表达78例（47.85%）,对应癌旁非瘤组织中未发现高表达病例,差异有统计学意义（χ2=102.532,P<0.001）;c-Myc高表达83例（50.92%）,对应癌旁非瘤组织中高表达5例（3.07%）,差异有统计学意义（χ2=94.699,P<0.001）。Piwil2表达与患者病理分级、TNM分期、包膜侵犯、脉管侵犯有关（P均<0.05）。病理分级Ⅲ+Ⅳ级患者的Piwil2高表达率高于Ⅰ+Ⅱ级（73.33%vs26.14%,χ2=36.145,P<0.001）。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者的Piwil2高表达率高于Ⅰ+Ⅱ期（68.00%vs44.20%,χ2=4.803,P=0.028）。有包膜侵犯患者Piwil2高表达率高于无包膜侵犯患者（54.95%vs38.89%,χ2=4.153,P=0.042）。有脉管侵犯患者Piwil2高表达率高于无脉管侵犯患者（63.77%vs36.17%,χ2=12.145,P<0.001）。Piwil2表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径、HBs Ag无关（P均>0.05）。c-Myc表达水平与HCC患者病理分级、TNM分期、包膜侵犯、脉管侵犯有关（P均<0.05）。病理分级Ⅲ+Ⅳ级的患者c-Myc高表达率高于Ⅰ+Ⅱ级（65.33%vs38.63%,χ2=11.547,P<0.001）。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者c-Myc高表达率高于Ⅰ+Ⅱ期患者（76.00%vs46.38%,χ2=7.432,P=0.006）。有包膜侵犯患者c-Myc高表达率高于无包膜侵犯患者（58.24%vs41.47%,χ2=4.419,P=0.036）。有脉管侵犯患者c-Myc高表达率高于无脉管侵犯患者（71.01%vs36.17%,χ2=19.331,P<0.001）。c-Myc表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、HBs Ag无关（P均>0.05）。经Kaplan-Meier预后生存分析显示,无论是患者的总体生存期（P<0.001,P=0.001）还是无病生存期（P<0.001,P<0.001）,Piwil2和c-Myc高表达组均较低表达组更短。病理分级Ⅲ+Ⅳ级患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.018,P=0.005）和无病生存期（P=0.001,P=0.009）相比低表达组更短。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.004,P=0.031）和无病生存期（P=0.010,P=0.020）相比低表达组更短。发生包膜侵犯和脉管侵犯的患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.003,P=0.013）和无病生存期（P=0.001,P=0.028）相比低表达组更短。经COX回归分析,结果发现Piwil2表达水平、c-Myc表达水平、TNM分期既是影响HCC患者术后总体生存期的独立风险因素,也是影响患者无病生存期的独立风险因素（P均<0.05）。Spearman等级相关分析发现Piwil2和c-Myc表达之间存在显着正相关性（r=0.746,P<0.001）。结论Piwil2和c-Myc可能均参与HCC的发生及发展过程;两者均显着影响HCC患者的术后生存期,提示其可作为HCC患者有价值的预后评估指标;在HCC的发生、发展及预后过程中,两者可能存有协同作用。
李蒋鹏,徐婷,杨发才,赵芷藜,刘小鹏,何毅,李敬东[10]（2021）在《APAR对肝细胞癌根治性切除术后患者预后的预测价值》文中研究表明目的探讨术前血清ALP和ALB比值（APAR）在肝细胞癌（HCC）根治性切除术后患者预后中的价值。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月在川北医学院附属医院行根治性切除术的296例HCC患者临床资料。其中男257例,女39例;平均年龄（56±11）岁。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。采用ROC曲线确定APAR最佳界值。分析比较高APAR组和低APAR组临床病理学特征;分析APAR与患者术后生存的关系。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。采用Cox比例风险回归模型分析HCC根治性切除术后患者预后的影响因素。结果根据APAR最佳界值3.38,将患者分为高APAR组（136例）和低APAR组（160例）。高APAR组患者术后1、3、5年无病生存率分别为49.4%、20.0%、5.1%,低APAR组相应为78.6%、42.7%、13.5%,低APAR组无病生存明显优于高APAR组（χ2=44.485,P<0.05）。Cox多因素分析显示,APAR≥3.38 U/g是影响HCC根治性切除术后患者无病生存的独立危险因素（HR=1.788,95%CI:1.241～2.577,P<0.05）。结论术前APAR是预测HCC根治性肝切除术后患者预后的独立影响因素,低APAR患者无病生存较佳。
二、癌症患者可无病生存（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、癌症患者可无病生存（论文提纲范文）
（1）中高风险分化型甲状腺癌患者术后血清甲状腺球蛋白水平与临床结局的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 3组一般资料比较 |
| 2.2 3组血清Tg水平比较 |
| 2.3 多因素Logistic回归分析 |
| 2.4 ps-Tg、ns-Tg水平对无病生存的预测作用 |
| 2.5 3组治疗后首次与终点ns-Tg水平变化 |
| 3 讨 论 |
（3）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（6）基于网页在线工具的鼻咽癌个体化部位特异性复发转移条件风险预测模型的建立及验证：10,058例高发区鼻咽癌病例分析（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 数据来源和研究人群 |
| 1.2 治疗 |
| 1.3 随访和结局 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 条件生存分析 |
| 1.6 预测模型的建立和验证 |
| 1.7 缺失数据的处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者特征 |
| 2.2 多个终点的CS粗估算值 |
| 2.3 预后因素分层后IPW调整的条件风险 |
| 2.4 部位特异性复发转移的条件风险预测模型的建立 |
| 2.5 预测模型的效能和外部验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 缩略词 |
| 附件 |
| 作者贡献 |
| 伦理批准和同意参与 |
| 同意发表 |
| 利益冲突 |
| 数据和材料的可用性 |
| ORCID |
（8）口腔鳞癌内chemerin的表达通过调控中性粒细胞浸润、功能促进肿瘤演进的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 OSCC组织标本收集与处理 |
| 2 方法 |
| 2.1 免疫组织 |
| 2.1.1 免疫组织化学双染色 |
| 2.1.2 免疫组织化学判定标准 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.2.1 细胞复苏 |
| 2.2.2 细胞传代 |
| 2.2.3 细胞冻存 |
| 2.3 流式细胞术检测ChemR23的表达 |
| 2.4 ELISA实验 |
| 2.5 dHL-60细胞慢病毒转染 |
| 2.6 Transwell趋化实验 |
| 2.7 MTT实验 |
| 2.8 OSCC细胞与dHL-60细胞直接共培养 |
| 2.9 荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 2.9.1 OSCC细胞和dHL-60细胞总RNA提取 |
| 2.9.2 逆转录m RNA |
| 2.9.3 qRT-PCR |
| 2.10 蛋白质免疫印迹技术 |
| 2.10.1 OSCC细胞和dHL-60细胞总蛋白提取 |
| 2.10.2 BCA法检测总蛋白浓度 |
| 2.10.3 Western blot |
| 2.11 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.免疫组织化学检测中性粒细胞浸润和chemerin的表达情况 |
| 2.OSCC上chemerin的表达与中性粒细胞计数的相关性 |
| 3.Chemerin的表达水平和中性粒细胞浸润与临床病理参数的关系 |
| 4.Chemerin表达和中性粒细胞浸润与OSCC患者术后生存的关系 |
| 5.Cox模型分析口腔鳞癌患者术后生存时间的影响因素 |
| 6.Chemerin在口腔鳞癌细胞(OSCC)中的表达水平 |
| 7.OSCC上chemerin的表达促进对dHL-60细胞的趋化性 |
| 8.HL-60细胞诱导分化成中性粒细胞后ChemR23表达水平的检测 |
| 9.慢病毒转染后ChemR23在dHL-60中的表达 |
| 10.ChemR23的敲除抑制了chemerin对 dHL-60细胞的趋化作用 |
| 11.Chemerin可诱导dHL-60细胞上中性粒细胞趋化因子的表达上调 |
| 12.Chemerin削弱了共培养体系中dHL-60细胞对OSCC细胞的杀伤作用 |
| 13.R-chemerin可以通过中性粒细胞促进OSCC细胞的上皮-间质转化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Chemerin在免疫反应和肿瘤中的作用 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 在学期间参加的科研项目 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）Piwil2和c-Myc蛋白在肝细胞肝癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要实验设备 |
| 1.3 主要抗体及试剂 |
| 2 方法及步骤 |
| 2.1 制备组织芯片 |
| 2.2 免疫组织化学染色 |
| 2.3 免疫组化结果判定 |
| 2.4 统计学处理方法 |
| 结果 |
| 1 Piwil2在HCC组织和癌旁非瘤组织中的表达 |
| 1.1 Piwil2在HCC组织和癌旁非瘤组织中的表达 |
| 1.2 Piwil2表达与HCC患者各临床病理特征间的关系 |
| 1.3 Piwil2表达与HCC患者生存期的关系 |
| 1.4 Cox回归分析HCC患者预后的影响因素 |
| 2 c-Myc在HCC组织和癌旁非瘤组织中的表达 |
| 2.1 c-Myc在HCC组织和癌旁非瘤组织中的表达 |
| 2.2 c-Myc表达与HCC临床病理特征之间的关系 |
| 2.3 c-Myc表达与HCC患者术后生存期的关系 |
| 2.4 Cox回归分析影响HCC患者预后的危险因素 |
| 3 HCC组织中Piwil2和c-Myc表达的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 Piwil2在HCC中的表达及临床意义 |
| 2 c-Myc在HCC中的表达及临床意义 |
| 3 Piwil2与c-Myc在HCC中表达的相关性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Piwil2在几种常见癌中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（10）APAR对肝细胞癌根治性切除术后患者预后的预测价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、纳入与排除标准 |
| 1.纳入标准： |
| 2.排除标准： |
| 三、研究方法 |
| 1.计算APAR值： |
| 2.研究内容： |
| 3.随访： |
| 四、统计学方法 |
| 结 果 |
| 一、APAR最佳界值及分组 |
| 二、 APAR与患者临床病理学特征的关系 |
| 三、生存分析 |
| 四、生存影响因素分析 |
| 讨 论 |
四、癌症患者可无病生存（论文参考文献）
- [1]中高风险分化型甲状腺癌患者术后血清甲状腺球蛋白水平与临床结局的相关性研究[J]. 刘茜辉,贺勇,银梦婷,李贵星. 国际检验医学杂志, 2022(02)
- [2]循环肿瘤DNA在胰腺癌诊断和预后预测方面的研究进展[J]. 马明剑,王巍,姜翀弋. 中华外科杂志, 2021(12)
- [3]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [4]同侧锁骨上淋巴结转移对N3期乳腺癌预后的影响[J]. 尼露排·阿布都热黑依木,王佳玉,李青,张频,马飞,袁芃,罗扬,蔡锐刚,樊英,李俏,陈闪闪,徐兵河. 中华肿瘤杂志, 2021(10)
- [5]N1期非小细胞肺癌患者肺内转移淋巴结解剖部位与疾病复发风险及预后的关系分析[J]. 赵大川,阎石,王亚旗,马媛媛,王兴,李少雷,李想,吕超,王宇昭,王嘉,杨跃,吴楠. 中华医学杂志, 2021(35)
- [6]基于网页在线工具的鼻咽癌个体化部位特异性复发转移条件风险预测模型的建立及验证：10,058例高发区鼻咽癌病例分析[J]. 吴晨飞,吕佳蔚,林丽,毛燕萍,邓滨,郑维泓,温丹菀,陈月,寇嘉,陈佛平,杨杏丽,郑子奇,李智轩,徐思思,马骏,孙颖. 癌症, 2021(07)
- [7]三阴性乳腺癌新辅助化疗前后原发灶Ki-67、P53、EGFR的表达变化及预后分析[D]. 周敏. 吉首大学, 2021
- [8]口腔鳞癌内chemerin的表达通过调控中性粒细胞浸润、功能促进肿瘤演进的研究[D]. 胡小媛. 青岛大学, 2021
- [9]Piwil2和c-Myc蛋白在肝细胞肝癌中的表达及意义[D]. 王申涛. 青岛大学, 2021
- [10]APAR对肝细胞癌根治性切除术后患者预后的预测价值[J]. 李蒋鹏,徐婷,杨发才,赵芷藜,刘小鹏,何毅,李敬东. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2021(03)