【摘要】目的：探讨不同环境温度对不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris, UAP）患者血小板活化的影响。方法：自2015年1月至2017年1月在华北理工大学附属遵化市人民医院心内科住院的UAP患者，按照入院时气温分为两组：在本地最热月份（7月，平均气温23.1℃）入选的78例UAP患者为高温组，在本地最冷月份（12月，平均气温-2.8℃）入选的82例UAP患者为低温组。应用流式细胞仪分别测定CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平，计算表达率（%）。结果：与低温组相比，高温组的UAP患者的CD62p（9.8±1.4% 比14.5±6.2%）和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率（16.2±2.1%比48.5±5.9%）的差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：不同环境温度对UAP患者血小板活化有明显影响，低温组明显高于高温组，因此，应注意环境温度变化，必要时可调整UAP患者抗血小板药物的剂量。
【关键词】温度；不稳定型心绞痛；CD62p；GPⅡb/Ⅲa受体复合物；血小板活化
【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）10-0177-02
不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）属于心血管急症，是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂，出血诱发冠脉腔内不完全堵塞血栓形成或痉挛为病理基础的一组临床综合征，而血小板激活在UAP发病进程中起到至关重要的作用。患者血小板功能出现异常改变，会在一定程度上增加其活性，在冠状动脉疾病患者体内发现血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 含量升高[1]。此外，在血栓风险级数研究中观察到血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 表达出从临床稳定到不稳定疾病状态的趋势是增强的[2]。上述发现证实了血小板在促使斑块不稳定方面起关键作用。本文主要研究不同环境温度对UAP患者血小板活化的影响，为UAP患者根据不同温度条件调整抗血小板药物剂量提供理论依据。
1.对象与方法
1.1 一般资料
选择2015年1月至2017年1月华北理工大学附属遵化市人民医院心内科住院的UAP患者，在本地最热月份（本地气象部门公布数据为准）7月（平均气温23.1℃）入院的78例UAP患者为高温组，其中年龄35～75岁，平均（49.5±16.3）岁，男44例，女34例。在本地最冷月份（当地气象部门公布数据为准）12月（平均气温-2.8℃）入院的82例UAP患者为低温组，年龄37～75岁，平均年龄（50.6±15.4）岁，男50例，女32例。入选标准：年龄≤75岁，根据临床表现、心电图、心肌损伤标志物明确诊断为UAP，且在入院前未服用任何抗血小板及抗凝药物。排除标准：年龄＞75岁，妊娠期女性，具有抗凝禁忌，合并严重血液系统疾病，合并感染性疾病如严重的肺部感染、胆系感染、泌尿系感染等，以及严重肝肾功能不全、恶性肿瘤者。所有患者均都签署知情同意书。
1.2 采血方法
被采血者必须是空腹，采血前应处于平静状态，在室温（18～25℃）环境中进行采血，采用BD公司生产的真空采血管，抽取静脉血2～3mL，EDTA-K2抗凝，尽量与采血管规定量一致，采好血后立即轻柔颠倒采血管2～3次，使抗凝剂充分混匀。采集后的血样禁止震荡、剧烈混匀。10分钟内常温（18～25℃）转运到实验室进行进行检测。
1.3 检测试剂
主要检测试剂有：（1）单克隆抗体，CD62p为藻红蛋白标记抗体-P选择素的McAb；CD61PerCP为PeridininchlorophyII Protein标记的血小板糖蛋白IIb/IIIa的McAb（均购自美国BD公司）；（2）同型对照，Mouseγ1 PE为藻红蛋白标记的鼠ⅠgG（购自美国BD公司）。
1.4 血小板活化标志物测定
采用流式细胞仪（美国BD公司）检测血小板活化指标CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平，计算阳性表达率。计算公式为：CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物阳性血小板百分率=测定管CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物阳性血小板%-对照管CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物阳性血小板%。
1.5 统计学方法
采用SPSS19.0统计软件进行分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（x-±s）表示，不符合正态分布的计量资料用中位数（Q1，Q3）[M（Q1，Q3）]表示，计数资料用百分构成比表示。组间比较，计量指标用t检验，计数资料用χ2检验。检验水准α=0.05。P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 基线资料
两组UAP患者基本临床资料无显著性差异，见表1。
表1 两组患者基线临床资料比较
注：LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇；LVEF，左心室射血分数。
3.讨论
冠心病的发病与多种因素有关，目前认为其发生和发展与血小板活化有密切关系。近来研究认为CD62P和GPIIb/IIIa受体是目前最具有特征性的血小板活化分子标记物。不论哪种激活剂激活血小板，最后共同通道是激活血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体，从而形成活化血小板聚集而形成大量富含血小板的血栓，因此血小板糖蛋白GPIIb/IIIa的表达可直接反映血小板的活化状态[3]。研究结果提示低温组与高温组相比，CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平差异有统计学意义（P＜0.05），表明环境温度对UAP患者血小板活化指标有显著影响。
试验证明，儿茶酚胺不仅增加血小板数量，还诱导血小板聚集，增强由低浓度诱聚剂（ADP和凝血酶等）诱导的血小板聚集，同时抑制AC系统，增大GPⅡb/Ⅲa的纤维蛋白原结合区。因此可以部分解释UAP在冬天寒冷季节多发，另一方面应根据不同环境温度条件，相应调整UAP患者抗血小板药物剂量，以提高疗效，减少出血并发症。
【参考文献】
[1]张欣，等，南昌极端气温与冠心病的病例交叉研究[J].中国老年医学杂志2013,33（24）:6242-6245.
[2]张大辉,等.心脑血管疾病与气象条件关系分析[J].河北医学2012,18（2）:161-163.
[3]郑国华，熊尚全.血小板活化因子与冠心病关系的研究进展[J].国际检验医学杂志,2011,32（2）:219.
论文作者:刘宏颖
论文发表刊物:《心理医生》2018年10期
论文发表时间:2018/4/29
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