摘要：目的 探讨心脏手术与氧中毒发生的关系。方法 对心脏手术发生氧中毒的15 例临床资料进行回顾性分析。 结果 心脏手术后早期的氧中毒与心脏术中体外循环高氧密切相关。 讨论 心脏手术中行体外循环高浓度氧注入可能导致氧中毒，在保证氧供的情况下，尽量降低氧流量。
关键词：心脏手术；体外循环；氧中毒【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）19-0001-02心脏手术体外循环（extracorpored circulation ECC）中过多重视低氧和氧债偿还，反而容易忽略ECC 中高氧甚至氧中毒(oxygenintoxication)的问题。从理论上讲，ECC 过程中，长时间高浓度高压力纯氧直接进入血液（而麻醉机中的氧气已经过减压），存在氧中毒的基础，更何况在一些复杂性、先天性心脏病、及大动脉病变手术时间过长，超过预计难度导致更长时间的机器转流而又没有使用膜肺及使用混合气体的病例中，往往加大氧中毒的可能。
1. 资料与方法1.1 临床资料 本组病例共15 例，男性8 例，女性7 例，年龄4～56 岁，平均年龄42.7，其中风湿性心脏病、联合瓣膜病变8 例，先天性心脏病法洛氏四联症4 例，大血管异位1 例，先天性心房间隔缺损、室间隔缺损各1 例。
1.2 方法1.1.1 麻醉和ECC 上述每例均在气管内插管复合静脉全身麻醉下,建立各种必要的监测系统后，在体外循环下行手术治疗， ECC采用滚压式血泵和西健膜式氧合器,浅低温或中低温, ECC 期间血液流量为 2. 0～ 2. 5L / min· m2,氧流量为血流量的50%，灌注期间平均动脉压维持在 5 0～70mm Hg ( 1kPa = 7. 5mm Hg )。
1.1.2 氧中毒临床表现 术后患者血氧分压均在20Kpa 以上但仍有呼吸困难，胸片有双肺斑片状阴影者6 例；有抽搐伴呼吸困难者1 例；术后血钙正常有抽搐者6 例；高血氧伴视物障碍者2 例。
1.1.2.1 肺型氧中毒 临床表现类似支气管肺炎。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。之后可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；进一步可发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；继之难以控制的咳嗽，肺活量（VC）出现有统计学意义的下降；最后可发生气体交换障碍，肺对氧的弥散能力下降16%～19%，即可出现呼吸困难。X 线检查肺纹理明显增加，或出现肺部片状阴影；听诊时，肺底可闻及散在啰音。语颤增强，当发生肺实质或肺不张时扣诊可出现浊音；出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。
1.1.2.2 脑型氧中毒 早期：面色苍白、呕吐、肌痉挛、眩晕、麻木、情绪异常；中期可发展至类似癫痫大发作样全身强直性或阵挛性痉挛、抽搐；晚期可发生惊厥或无任何明显前驱症状而突然发生惊厥，如惊厥后仍未解决高氧血症问题，可进入昏迷期乃至死亡。
1.1.2.3 眼型 患儿可出现视网膜广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲；成人可出现引起视网膜血管收缩、视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏直至视力障碍。
1.1.3 治疗方法1.1.3.1 中断吸氧改吸空气，病情不允许只吸空气，则采用低浓度氧吸氧，或者高浓度与低浓度交替使用。
1.1.3.2 肺型氧中毒，轻者数小时即可恢复；重者用抗生素预防肺部感染，主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。
1.1.3.3 脑型氧中毒，出现惊厥，抽搐时，治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠，惊厥时防头部的损伤。可给予：地西泮（安定），成人l0mg，小儿按0.3mg/Kg 计算，稀释后缓慢静脉注射；呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药物。
1.1.3.4 眼型氧中毒，出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧，应降低氧流量或给予氧气-空气混合间歇性收入；并予能量合剂等支持疗法。
1.1.3.5 谷胱甘肽的应用：通过它的谷酰基，可经谷氨酸——GABA——琥珀酸通路以满足细胞在高压氧下能量的不足。有建议谷胱甘肽可作为治疗氧中毒的急救措施之一。［1］2.结果所有病例经治疗后好转，无死亡病例。ECC 后早期出现呼吸困难（分泌物增多、肺顺应性下降、肺水肿、肺不张等）、血PO2始终不低；经过吸氧治疗后无改善；合并或不合并出现神经症状（主要指抽搐）。且这些神经症状不能以脑梗塞、脑血栓形成、脑出血及其它颅内疾病及低血钙来解释，以及术后视物模糊且眼底无改变，那么就可诊断为ECC 所致的氧中毒，并按氧中毒开始治疗。
3.讨论大量的研究发现组织缺血再灌注引起的自由基损伤程度与氧浓度有关。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆Michel 等发现全脑缺血后吸入 100 %氧气引起脂质过氧化 ,加重再灌注后脑损伤 ,从而增加死亡率［2］。Alam 等认为再灌注时重新供氧可增加氧自由基的产生［3］。心脏手术过程中高浓度给氧可引起再灌注时的高氧状态 ,增加氧自由基介导的氧化损伤［ 4 ］。
Echenhoff 和 Fisher 等［5 ,6 ］则发现缺血或再灌注期间吸入氧浓度与肺内脂质过氧化物直接相关。
氧中毒的发生机理目前还不十分清楚，但许多不成熟的研究证明可以归纳于以下主要两个方面：①高浓度氧直接损伤组织细胞。
ECC 过程中氧浓度几乎是100%，从而导致动脉血氧分压过高。组织中氧分压过高可以对细胞及细胞器产生氧化作用；还可以使一些酶类，包括三羧酸循环起作用的酶氧化，导致代谢障碍。［7］②氧自由基产生：氧自由基是介导再灌注损伤的重要因子, 氧自由基能够诱导脂质过氧化。较长时间接触高浓度氧以损伤肺组织中的吞噬细胞，使之释放白细胞因子，从而激活多形核粒细胞；细胞膜表面的NADPH氧化酶可以使分子氧化还原而产生过氧化阴离子。氧自由基主要攻击生物的膜脂质，使膜受体、酶和离子通道发生功能障碍,蛋白交联丧失活性 ,促使炎症介质释放以及微循环发生障碍，从而导致受损器官的功能紊乱［8］。因为神经系统、支气管黏膜和肺表面活性物质均为高脂质，所以它们是高氧和自由基攻击的主要目标。氧对肺及中枢神经系统的损害，其发生、发展速度及变化程度与氧的压强—时限阈值直接有关。通常发病的时间与氧压成反比，发展的程度与氧压成正比，也与暴露时间成正比；即氧压愈高，发病时间愈早，发病愈重；触氧时间愈长，损害愈重。
心脏手术后氧中毒早期诊断非常困难。除外“快通道手术”，其它病人均需呼吸机辅助及使用镇静剂治疗，无法表达症状，体征表现又不典型，而且氧中毒发生率低，易被临床医生忽略；尤其单纯肺型氧中毒与ECC 后肺的其它损伤及疾病很难鉴别；单纯脑型氧中毒的表现如欣快感、妄想、精神症状、视力障碍、乃至抽搐等也与ECC 后的脑损伤症状相似。
预防是最好的治疗。ECC 过程中，只要SVO2>70%。表明组织氧合满意，那么PO2 就可以适当保持略低水平，尤其是深低温、低流量时一定要相应的减低氧流量。转流当中出现氧合不佳时，要从病员情况、氧源、氧合器等多方面找原因，不要盲目靠加大氧流量来解决一切；如果最后一定要靠提高氧流量才能解决时，更要严密监测PO2、PCO2、SVO2及血乳酸浓度等，力争使它们在正常范围内保持一种动态平衡。
参考文献：[1] ［8］.郭守蔚.氧中毒［J］.中国工业医学杂志，1989，2（1）.53[2] Michel HS , Vaishnav YN , Kempski O , et al . Breat hing 100 % oxygenaf ter global brain ischemia result s in increased lipid peroxidationand increased mortality［J ］ . St roke ,1987 ,18 (6) :4262430.[3] Alam MS , Ku K, Hashimoto M , et al . Hydroxyl radical scavenging effectof nicaraven in myocardial and coronary endo2 t helial preservationand reperfusion injury ［ J ］ . Cardiovasc Res ,1997 , 33 (3) : 6862 692.[4] Buckberg GD. Studies of hypoxemic/ reoxygenation injury : I. Linkagebetween cardiac function and oxidant damage ［ J ］ . J ThoracCardiovasc S urg ,1995 , 110 (4 Pt 2) : 1164 2 1170.[5] Eckenhoff RG, Dodia C , Tan Z , et al . Oxygen2dependent reperfusioninjury in t he isolated rat lung［J ］ . J A p pl Physiol , 1992 , 72(4) : 1454 2 1460.[6] Fisher AB. Oxygen2dependent lipid peroxidation during lung is2chemia［J ］ . J Cl in I nvest , 1991 , 88 (2) : 674 2 679.[7] 封锡清、沈关明、王伟林等.氧中毒5 例临床分析［J］.徐州医学院学报，1999，19（1）.12
论文作者:唐立东 高峰 王曙光
论文发表刊物:《医师在线》2015年9月第19期供稿
论文发表时间:2015/12/24
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