呼格吉乐图[1]2004年在《家兔肥大细胞的分布定位及超微结构特征研究》文中研究表明本研究采用甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学方法，对肥大细胞(Mast cell,MC)在家兔体内的分布定位进行了系统观察。结果表明，健康家兔肥大细胞分布于多种组织器官中，各种组织中肥大细胞多分布于浅层的上皮组织或靠近血管、腺管或神经等易表露于环境抗原的位点。分布于呼吸道的肥大细胞数量随兔年龄的增大而增多，在鼻腔粘膜显着高于喉、气管和肺。另外本研究还对健康家兔的圆小囊、空肠粘膜固有层内肥大细胞(mucosal mast cell,MMC)及粘膜下层结缔组织肥大细胞(connective tissue mast cell,CTMC)进行了透射电镜观察．未发现它们之间存在超微结构的显着差异。根据颗粒基质电子密度的差异，将家兔粘膜免疫器官肥大细胞的胞浆颗粒分为高电子密度基质和低电子密度基质两个类型。 本研究对比观察了常规甲苯胺蓝(Routine Toluidine Blue staining,RTB)染色及长时间甲苯胺蓝染色(LTB)对用Carnoy's氏液或4％中性福尔马林(neutral buffered formalin,NBF)固定的家兔空肠及圆小囊肥大细胞的组织化学染色特性。结果表明，在Carnoy's氏液或NBF固定的家兔组织均显示出了不同数量的甲苯胺蓝阳性细胞。但Carnoys氏液固定的家兔组织染色效果更佳，而中性福尔马林则明显地阻断肥大细胞的着染能力。Carnoy's氏液或福尔马林固定的组织切片采用LTB染色均可不同程度的增加肥大细胞的着染能力。 本研究还对巴氏杆菌感染的家兔及未感染家兔的空肠、圆小囊粘膜肥大细胞(MMC)进行了定量观察，结果表明感染巴氏杆菌后，家兔空肠和圆小囊粘膜肥大细胞的数量显着增多。 为探讨家兔肥大细胞与脑肠肽的关系，本研究采用免疫组织化学方法，应用连续切片对应染色法，观察了P物质和血管活性肠肽(VIP)等脑肠肽类物质在肥大细胞内的表达。结果表明，家兔粘膜免疫器官内一部分肥大细胞的胞浆有P物质样物质表达，同时发现了某些肥大细胞的胞质内有VIP样物质。另外，为了从形态学角度验证肥大细胞与肽能神经“双响”调节的理论，采用免疫组织化学方法对家兔背部皮肤进行肥大细胞与肽能神经末梢关系的研究。结果表明家兔皮肤肥大细胞与P物质能神经末梢存在较为密切的形态学构筑关系，肥大细胞可与P物质能神经纤维紧密接触，两者间可能发生功能上的联系。另外，本研究还采用兔抗人溶菌酶多克隆抗体免疫组化技术对家兔空肠及圆小囊肥大细胞进行溶菌酶阳性结果的观察，但并未检测出溶菌酶阳性的肥大细胞。
呼格吉乐图, 佘锐萍, 刘玉峰[2]2007年在《家兔主要黏膜免疫器官肥大细胞的免疫组化及超微结构特征》文中提出为了探讨家兔黏膜免疫器官肥大细胞(MC)的分布、超微结构及巴氏杆菌感染后特征,对家兔空肠及圆小囊MC进行不同时间甲苯胺蓝染色与血管活性肠肽(VIP)和/或P物质(SP)免疫组化检查,并进行光、电镜观察。结果发现,采用不同固定液和染色方法所获得的MC数量不同,家兔黏膜免疫器官肥大细胞主要分布于黏膜固有层或黏膜下层结缔组织中;当巴氏杆菌感染时MC数量显着增加,这可能对机体的抗感染有重要意义。电镜下,MC胞浆内充盈大量呈电子密度不同的均质状物基质颗粒,未见特殊超微结构。
邱建华[3]1996年在《豚鼠听觉系GABA样、SP样免疫反应阳性结构的形态学研究》文中认为1．正常豚鼠耳蜗γ-氨基丁酸(GABA)免疫反应阳性结构的分布及超微定位 豚鼠耳蜗第1～4圈均有GABA-IR传出神经的轴突，尖回阳性末梢缺如。阳性产物主要分布于内螺旋束、隧道螺旋束及隧道贯穿纤维，并组成“铁轨样”结构。在外毛细胞底部有GABA-IR阳性的终末，阳性终末之间常隔有未标记的外毛细胞。一根GABA-IR阳性的神经纤维，在外毛细胞区可形成6～7个终末。免疫电镜发现在外毛细胞底部有GABA-IR阳性的传出神经末梢及阴性的传入、传出神经末梢。在内毛细胞底部，可见阳性的传出神经末梢与阴性的传入神经树突形成轴-树突触。这种形态学的分布特征，提示GABA可能是耳蜗传出神经递质。 2．冲击波对豚鼠Corti器GABA免疫反应阳性结构及听阈的影响 豚鼠经压力峰值184dB(SPL)的冲击波一次暴露后，分别于8、24、48小时及7天测Corti器GABA-IR阳性产物的光密度值，均较对照组明显降低(P＜0.01)。不同时间组ABR阈移与GABA-IR阳性产物光密度的变化率呈负相关(r=-0.9476，P＜0.05)。提示爆震对耳蜗传出径路的损伤可能是冲击波致聋的原因之一。 3．豚鼠上橄榄外侧核GABA阳性神经元向耳蜗和耳蜗核的分支投射 为探讨豚鼠上橄榄外侧核内GABA阳性神经元是否发出轴突侧支同时
佚名[4]2004年在《眼底病专题》文中研究说明S1-01脉络膜新生血管膜治疗新进展严密四川大学附属华西医院眼科S1-02年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展Shikun He(何世坤)Department of Pathology and Ophthalmology,Keek School of Medicine at the University of Southern California,Doheny Eye Institute,Los Angeles
刘力强[5]2003年在《PKC抑制剂对蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的防治作用及分子机制的实验研究》文中研究指明脑血管痉挛(cerebral vasospsam, CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)严重和常见的并发症，也是患者致死致残的主要原因。尽管先前对SAH后诱发脑血管痉挛的因素如血小板释放产物(如5-羟色胺、血管紧张素、儿茶酚胺、钾离子等)、红细胞分解产物(包括氧合血红蛋白和ATP)对血管壁的作用、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)之间的失平衡以及离子通道障碍对平滑肌细胞的影响等等进行了大量研究，但是导致脑血管平滑肌持续的收缩的主要原因以及炎性反应在脑血管痉挛的形成中分子机理并不完全清楚，特别是维持平滑肌收缩的蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)和与炎性因子转录有关的核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)在痉挛的脑血管变化规律和相互关系也亟待研究。为此，我们采用家兔枕大池二次注血脑血管痉挛模型，从器官组织水平、细胞水平以及分子生物学水平等不同层面对PKC、NF-κB和IκB等细胞因子活性的表达变化进行研究，同时对PKC抑制多肽Myristoylated PKC Peptide inhibitor防止脑血管痉挛作用进行评价，为SAH后脑血管痉挛的防治提供理论依据。本研究分为以下五部分：1 家兔枕大池二次注血模型基底动脉的光镜及电镜研究本研究目是观察实验性家兔二次枕大池注血模型基底动脉形态学及超微结构变化，为研究CVS的发生机制和客观评价干预措施的效果提供形态学资料。雄性中国白兔35只，体重1.5~2.0kg，分为对照组(n=5)和实验组(n=30)。实验组动物在Day0和Day3时经枕大池二次注射自体动脉血(1ml/kg)，分别于Day1、Day3(二次注血前)、Day5(二次注血后2天)、Day7、Day10和Day14时，各取5只动物经主动脉4%多聚甲醛磷酸盐缓冲液灌注(压力为90mmHg)处死，迅速开颅取出含有基底动脉全
崔志勇[6]2008年在《益气养阴、活血化瘀法对病毒性心肌疾病小鼠心肌ICAM-1表达影响的研究》文中指出目的:通过观察益气养阴、活血化瘀法对病毒性心肌疾病小鼠模型心肌ICAM-1表达的影响,探讨其治疗病毒性心肌疾病的作用机理。方法:将210只3-4周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为4组,空白对照组30只,模型对照组、中药低剂量组和中药高剂量组各60只。采用先后6次腹腔注射不同剂量及浓度柯萨奇B_(3m)病毒的方法,复制病毒性心肌疾病小鼠模型。中药低剂量组、中药高剂量组于实验的第60天以益气养阴、活血化瘀法组成的中药复方混悬液灌胃,空白对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后,常规观测小鼠死亡率、小鼠体重、心脏质量指数变化,光镜观察各组小鼠心肌病理形态学变化,电镜观察超微结构变化,免疫组化法检测小鼠心肌细胞间黏附因子-1表达。结果:与模型对照组相比,中药低剂量组和中药高剂量组心脏质量指数均明显降低(P＜0.05),且中药高剂量组与空白对照组相比无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组相比,中药低剂量组和中药高剂量组病理形态学及超微结构异常变化均明显改善;与模型对照组相比,中药低剂量组和中药高剂量组细胞间黏附因子-1阳性表达面积率和平均光密度均明显降低(P＜0.01),以中药高剂量组更为显着(P＜0.05)。结论:1.益气养阴、活血化瘀法组成的中药复方能降低病毒性心肌疾病小鼠心脏质量指数。2.益气养阴、活血化瘀法组成的中药复方可减轻病毒性心肌疾病小鼠病理损伤程度。3.益气养阴、活血化瘀法组成的中药复方可通过下调病毒性心肌疾病小鼠心肌组织细胞间黏附因子-1的表达,减轻炎性细胞损害和自身免疫损伤,这可能是治疗病毒性心肌疾病的机制之一。
佚名[7]2003年在《作者索引》文中进行了进一步梳理第四军医大学学报(J Fourth Milit Med Unsv)2003年24卷索引AAdrian T.TINGB细胞成熟抗原BCMA在细胞内诱导NF-KB的活化(19):1729一1732CClaus H.Schroder慢性乙肝病毒感染的诊断和治疗
佚名[8]1992年在《同济医科大学学报1992年第21卷主题词索引》文中研究指明(按汉语拼音字母排列) A盛前状态核仁组成区测定胃粘膜异型增生和癌变 诊断的意义(余景瑞孙幼芳)(4):283 B白暇荆州城区白喉流行119例临床分析(熊 欣卜刘勋平王植军)(6):413白内时摘除术一2。例单眼先天性白内障儿童回顾性 分析(王方)(。)
王秀琴[9]2008年在《G蛋白抑制肽GCIP对自发性高血压大鼠心室重构影响及其药物代谢动力学研究》文中指出高血压病是遗传和环境等多种因素所致的全球性常见病和多发病。近20多年来,随着社会经济状况的改善和人民生活方式的转变,高血压的发病率呈逐年增加趋势;如果高血压长期不治疗,会引起心、脑、肾等重要脏器的损害,如脑卒中,心肌梗死,充血性心衰及肾衰等。左室肥厚是高血压主要的靶器官损害之一,可以引起心脏顺应性以及收缩和舒张功能的下降,并最终导致心力衰竭的发生。心肌肥厚与重构是引起心血管疾病发生率和死亡率显着升高的独立的危险因素。心室重构特点为心肌细胞肥大,间质纤维化及左室重量、形状、结构及功能的改变。高血压导致的左心室肥厚、心肌纤维化及冠脉结构异常即心室重构,是高血压患者心血管事件发生与死亡的主要病理基础。抗高血压治疗不仅应有效控制血压,更应有效抑制和逆转其心血管结构和功能异常,以减少心血管事件的发生率。G蛋白在高血压及心血管重构的形成发展过程中扮演着非常重要的角色,在多种因素诱发心肌肥大的细胞信号转导过程中,G蛋白处于枢纽地位,针对G蛋白设计特异性阻止心肌肥大发生发展的药物可能具有更强的作用。GCIP(G protein competitive inhibitory peptide)是由我室针对在心肌肥厚发生发展过程中具有重要作用的G蛋白α亚单位克隆制备出的一种G蛋白竞争性抑制肽,对体外培养的去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大具有较好的抑制作用。GCIP-27是在GCIP基础上经分子优化制备出的一种GCIP的衍生肽,能够抑制由AngⅡ、NE等诱导的心肌细胞的肥大和增生;在多种心肌肥厚模型上具有良好的抗心肌肥大作用;并对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)的血管重构有良好的抑制作用。本实验以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,采用多普勒超声心动图及无创尾套法,系统评价GCIP-27对SHR心室重构及血压的影响;采用RT-PCR法从分子水平初步探究其抗心室重构的作用机制;并用同位素标记示踪法观察了GCIP-27在动物体内的分布、排泄、代谢过程,获得药代动力学参数,为其以后研发及应用奠定基础。方法:1.用SHR作为实验动物模型,给予GCIP-27(10、30、90μg.kg-1,i.p.,bid)或氯沙坦(6mg.kg-1,ig,o.d.)治疗8周,并设立Wistar大鼠正常对照。通过如下方法评价GCIP-27对大鼠心室重构及血压的影响:①大鼠血压的测定采用无创尾套法;②超声心动图评价大鼠的左心室结构和心功能;③心肥厚指数及心肌间质胶原含量的测定评价大鼠的心室肥厚程度;④HE染色,光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变;VG染色,对大鼠心肌胶原进行定性及半定量分析;透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构的改变。2.采用RT-PCR法检测大鼠心肌ANPmRNA、BNPmRNA、α-MHCmRNA、β-MHC mRNA的表达;放射免疫分析法测定心肌细胞磷脂酶C(PLC)活性。3.采用同位素标记示踪法,结合叁氯乙酸(TCA)沉淀法及低分子量SDS-PAGE法,对GCIP-27进行了药代动力学研究。结果:1. GCIP-27对SHR血压的影响SHR的收缩压显着高于正常组,10、30、90μg.kg-1的GCIP-27治疗8周后均能明显降低SHR的收缩压(p<0.01),但其降压效果远不如6mg.kg-1的氯沙坦,90μg.kg-1的GCIP-27降压效果仅为后者的60.6%。2. GCIP-27对SHR心室重构的影响(1) SHR模型组大鼠有明显的心室重构现象,与正常组相比,模型组大鼠左室后壁厚度(PWT)、室间隔厚度(IVST)、心肌肥厚指数(LVMI)、心肌胶原含量、心肌间质胶原面积(CA)、及胶原容积分数(CVF)明显增高(p<0.01);经治疗8周后,GCIP-27 (10、30、90μg.kg-1)均能显着减少(p<0.05)大鼠的PWT、IVST、LVMI、CA、CVF及胶原含量;氯沙坦也能降低除LVMI之外的上述指标(p<0.05),但降低程度不及GCIP-27显着。(2)病理及电镜:①SHR模型组大鼠心肌组织形态及心肌细胞超微结构严重受损,光镜下可见心肌细胞明显浊肿,空泡样变化;细胞核肥大或固缩;细胞内容物成颗粒状,断裂融合;可见到坏死灶。VG染色可见模型组SHR大鼠心肌胶原分布较多。电镜下可见心肌细胞肿大,核肥大、畸形、溶解等呈不规则变化;肌浆网扩张;线粒体增生明显,排列紊乱,不同程度(轻、中、重)肿胀,内有空泡形成。②GCIP-27(90μg.kg-1)能明显改善上述病理改变及心肌细胞超微结构,心肌组织形态及心肌细胞超微结构基本正常。③GCIP-27(10、30μg.kg-1)和氯沙坦组大鼠心肌病理改变及超微结构有所改善,但改善不明显,个别视野仍可见到坏死灶。3. GCIP-27抗心室重构作用机制的研究(1) SHR模型组大鼠心肌ANPmRNA、BNPmRNA、β-MHCmRNA的表达均显着增加及α-MHCmRNA表达减少;治疗8周后,GCIP-27(10、30、90μg.kg-1)及氯沙坦均能降低ANPmRNA、BNPmRNA、β-MHCmRNA的表达及增加α-MHC mRNA的表达。(2)模型组大鼠左心室心肌细胞PLC活性显着增加(p<0.01);治疗8周后,GCIP-27(10、30、90μg.kg-1)大鼠心肌细胞PLC活性显着降低(p<0.01);氯沙坦也显着降低SHR大鼠左室心肌细胞PLC活性(p<0.01),相当于GCIP-27低剂量(10μg.kg-1)的疗效。4. GCIP-27在动物体内的药代动力学研究(1)血药浓度的测定血药浓度-时间曲线数据经DAS2.0药代动力学统计程序拟合,求出有关药代动力学参数为:在3.75-480 ng·ml-1剂量范围内,GCIP-27在小鼠体内按一级动力学代谢,并呈叁室开放模型。静注125 I-GCIP-27 90μg·kg-1 ,电泳法和酸沉法测得t1/2α、t1/2β、t1/2γ分别为0.009h、0.245h、2.054h和0.025h、0.306h、2.323h;达峰时间tmax均为0.0333 h,平均血浆清除率(cl)分别为0.295 L·h-1·kg-1、0.322 L·h-1·kg-1,表观分布容积(Vd)分别为0.559 L·kg-1、1.29 L·kg-1 ,体内平均滞留时间(MRT)分别为2.353 h、2.515h。(2) GCIP-27在小鼠体内的分布GCIP-27在小鼠体内分布广泛,其中心、血管、肾、胃、肺、小肠等组织分布较高,肌肉、脂肪等组织相对较低,脑最低。(3) GCIP-27在动物体内的排泄大鼠72h尿、粪、胆汁原形药物排泄量分别为给药量的26.13%,0.95%和4.12%,72h总排泄量为31.21%。小鼠72h尿、粪原形药物排泄量分别为给药量的27.92%,0.84%,72h总排泄量为28.76%。GCIP-27主要经尿液排泄,少量经胆汁排泄,少许经粪便排泄,提示肾是GCIP-27的主要排泄器官。结论:1.GCIP-27具有良好的抗SHR心室重构作用,及较明显降低SHR血压的效应,且呈剂量依赖关系。2. GCIP-27改善心室重构作用明显优于氯沙坦,90μg/kg的GCIP-27,剂量仅为氯沙坦(6mg/kg)的1/67,其降低大鼠的PWT、IVST、LVMI分别为氯沙坦的1.6倍、2.7倍、3.2倍;但其降压效果仅为后者的60.6%。因此,GCIP-27改善心室重构的作用并非完全依赖于血压的降低,而有较高的选择性和特异性。3. GCIP-27改善心室重构的作用机制与降低心肌细胞磷脂酶C(PLC)活性,以及抑制大鼠心肌ANP mRNA、BNP mRNA、β-MHC mRNA及增加α-MHC mRNA的表达有关。4. GCIP-27在动物体内按一级动力学代谢,并呈叁室开放模型;GCIP-27在动物体内广泛分布,尤其在心、血管、肾、胃、肺等组织分布较高;肾为其主要排泄器官。
谭成富[10]2017年在《电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬相关蛋白LC 3Ⅱ及Beclin 1表达的影响》文中研究指明目的:观察电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠自噬相关蛋白LC 3II、Beclin 1表达的影响,探讨电针、艾灸预处理在MIRI过程中对自噬调控可能的作用机制,并比较电针和艾灸预处理与IP预处理的效应差异。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸“内关”穴,每次20min,每日1次,连续7d。各组分别于预处理7d后行冠脉结扎法建立大鼠MIRI模型。HE染色及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,Tunel法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达情况。结果:1.各组大鼠HE染色及超微结构结果:与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。2.Tunel结果:与假手术组比较,模型组凋亡指数显着高于假手术组(P<0.01);与模型组比较,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均显着低于模型组(P<0.01);电针组凋亡指数低于IP组及艾灸组(P<0.05)。3.LC 3及Beclin 1蛋白的表达:与假手术组比较,模型组LC 3II、Beclin 1蛋白的表达及LC 3II/LC 3I的比值明显升高(P<0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组LC 3II、Beclin 1蛋白的表达及LC 3II/LC3I的比值明显降低(P<0.01);电针组LC 3II、Beclin 1蛋白的表达及LC 3II/LC 3I的比值明显低于IP组及艾灸组(P<0.05);艾灸组LC 3II及Beclin 1蛋白表达及凋亡指数与IP组相比均无明显差异(P>0.05)。结论:1.IP预处理、电针及艾灸“内关”穴预处理对MIRI大鼠均具有预保护作用。2.IP预处理、电针及艾灸“内关”穴预处理均能对MIRI过程中的自噬产生调节作用,即均能下调LC 3II、Beclin 1蛋白的表达,降低LC 3II/LC 3I的比值,尤以电针对MIRI过程中自噬水平的调节作用最佳。3.这种适度调节自噬水平、对抗凋亡,促进心肌细胞存活的机制可能与Beclin 1介导的自噬/凋亡互反馈机制有关。
参考文献：
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[5]. PKC抑制剂对蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的防治作用及分子机制的实验研究[D]. 刘力强. 河北医科大学. 2003
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