付清玲[1]2001年在《脑不对称影响神经免疫内分泌的分子和细胞基础的研究》文中研究表明背景与目的：左右侧大脑皮质对免疫系统的调控具有不对称性，正常机体左侧皮质为正反馈免疫调节，右侧为负反馈免疫调节。脑不对称可影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质-单核巨噬细胞（HPA-Mo/MФ）调节环路。本文旨在通过建立脑不对称动物模型，探讨脑不对称对Mo/MФ的影响作用，探讨脑不对称小鼠左右侧大脑皮质IL-1、IL-6、NO的含量及大脑皮质和海马区星形细胞的分布状况，试图从细胞和分子水平上探讨脑不对称影响免疫功能的物质基础。 材料和方法：雌性4周龄Balb/c健康小鼠，用伸爪取食法据右利分将小鼠区分为左利、右利和双利叁组，0～20分为左利鼠，21～29分为双利鼠，30～50分为右利鼠。区分后一周将小鼠随机分为实验组和正常生理组，实验组每只小鼠以LPS（lipopolysaccharide）5ug/0.5mlNS、正常生理组以0.5ml NS腹腔注射。注射后2小时快速断头杀鼠，取血浆检测TNF-α、NO、一氧化氮合成酶（NO synthase,NOS）水平。同时迅速分别分离出左右侧大脑皮质，制做10％匀浆液，测定IL-1β、IL-6含量和NO水平。其中TNF-α、IL-1β、IL-6均用ELISA方法检测。另取一批左利右利小鼠剥取脑组织固定石蜡包埋切片，选取视交叉处脑冠状切面和典型海马结构冠状切面，用抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）行免疫组织化学染色。 协会大学复学炼——g＆—— 结果：1）大脑皮质L－lp、IL－6、NO含量：①生理状况下L－lfl、IL6、NO和 LPS刺激下兀一6、NO含量均为右侧高于左侧 o叼＊）；②脑不对称小鼠正常生理组：左侧大脑皮质1卜lp含量为双利组显着高于右利组p功力5人右侧大脑皮质1卜6含量在左利、右利、双利叁组间均有差异0功＊），左侧大脑皮质1卜6含量为左利组显着高于双利组和右利组①叼01人右侧大脑皮质＊O水平为双利组显着高于右利组和左利组，左侧皮质为双利组显着高于右利组 p划．05人③脑不对称小鼠＊ 刺激组：右侧皮质IL6含量为双利组显着高于右利组和左利组①刃＊），左侧皮质IL6含量为双利组显着高于右利组p＜0仍人 2）血浆TNF－a和NO、NOS水平：①正常生理组NO水平为双利组高于左利组01刀5人②uS刺激后双利组和右利组血浆TNF－Q水平高于左利组0＜0刀5人 NO水平为双利组高于右利组o＜0刀 1）和左利组（P＜0刀5人 ＊OS水平为双利组显着高于右利组和左利组 0＜o刀1）。 3）血浆TNF－a、NO、NOS和大脑皮质见一IB、IL－6、NO含量与右利分有一定的相关关系，各项指标随RP E的变化趋势多为双利＞右利和左利，形成一以双利分段（RPE为 ZI上9）为高峰的弓形向上的曲线，随RPE的增加或减少曲线向两侧延伸和下降。但正常生理组左侧大脑皮质1卜6含量趋势为左利＞双利＞右利。 的左侧海马GFAP阳性细胞密度大于右侧0功．05人右利鼠左侧脐服体和左侧海马GFAP阳性细胞密度均大于右侧0功．05人 结论：1．Balb几小鼠行为不对称呈U型分布，极左和极右利小鼠较多，双 利小鼠较少。工生理状况下右侧大脑皮质IL上 含量高于左侧，这可能参与介导 了右侧皮质的负向免疫调控作用和左侧皮质的正向免疫调控作 用； 二 — —＆——3．左右侧大脑皮质神经内分泌活动不一致。4．脑不对称小鼠神经内分泌活动和单核／巨噬细胞功能存在差异。5．中枢神经系统星形细胞分布存在不对称性。6．脑不对称对免疫功能的影响程度与右利分有关，各免疫指标随右 利分的变化趋势多为一以双利小鼠为高峰的弓形向上的曲线。
焦晓阳[2]2005年在《脑不对称影响神经免疫内分泌的细胞学基础》文中提出背景与目的: 左、右侧大脑皮质对免疫系统的调控具有不对称性,大脑皮层和中枢神经许多神经核团可影响机体的免疫应答,且不同的部位作用不同。正常机体左侧皮层担负正反馈免疫调节,右侧皮层则为负反馈免疫调节,两侧大脑皮层介导不同的免疫功能。神经系统可通过HPA轴调节免疫系统的功能,脑不对称可通过不对称的神经内分泌作用于免疫系统,使之具有不对称性。神经胶质细胞是中枢神经系统产生细胞因子的主要来源,与机体免疫功能有着密切的关系,在神经免疫内分泌网络中更是起着重要的作用。本研究通过检测Balb/c小鼠左、右两侧大脑皮质胶质细胞的数量并建立小鼠大脑皮质神经胶质细胞体外培养的模型,探讨在正常情况及LPS刺激情况下左、右两侧大脑皮质神经胶质细胞分泌细胞因子水平的变化,以期从神经胶质细胞的数量及免疫生物学效应上寻找其与脑不对称性的关系;为揭示脑不对称影响免疫功能的物质基础提供理论依据。材料和方法: 新生(出生1-2日内)Balb/c小鼠,常规皮肤消毒,断头杀鼠,无菌条件下迅速剥离脑膜,分离大脑皮层,将左、右两侧大脑皮层分别放置不同带帽离心管中,Hanks液冲洗,制成初细胞悬液;过滤,上细胞计数仪测定神经胶质细胞总数。另取一批小鼠,相同的方法制作初细胞悬液,利用差速贴壁法去除成纤维细胞,加入含20%小牛血清的DMEM:F12(1:1,v/v)培养液,制成次细胞悬液。分成两组:一组制作细胞爬片,用GFAP和CNPase作免疫组织组化染色;另一组调整细胞浓度为1×10~6/ml,混匀;然后将细胞悬液(1ml/孔)加入24孔培养板内,37℃,5%CO_2条件下隔天换液培养10-15日。用无血清培养液换液后分正常对照组和LPS刺激组,LPS刺激组加入终浓度为10ug/ml的LPS刺激,在不同时间段收集上清液,用ELISA法测定其IL-1β、 IL-6、和TNF-α水平。
苏芸[3]2005年在《脑不对称BALB/c小鼠脑组织中IL-1β、IL-6及其抑制性分子》文中研究指明背景与目的: 脑不对称是机体的生物学特性之一,主要表现在大脑左右两半球在解剖结构、递质分泌以及功能等方面存在异质性。研究表明,在神经内分泌环路(尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴,HPA axis)和交感神经系统的桥梁作用下,脑不对称可以参与免疫功能的异质调控,影响细胞因子的产生,例如BALB/c小鼠大脑左右皮层及海马中细胞因子的水平存在着差异。细胞因子是神经、内分泌、免疫系统间进行相互沟通的共用介质,其作用的时间性与空间性受到抑制性分子的严格调控。其中,细胞因子信号转导抑制因子(Suppressor of Cytokine Signaling,SOCS)家族是细胞内细胞因子信号转导中重要的负反馈调节分子,其通过抑制JAK/STAT信号转导通路,制约着多种细胞因子如IL-1β、IL-6等功能。另外,细胞因子网络中还存在着众多抑制性细胞因子如TGF-β,共同维持着该网络的高度协调性。近年来,细胞因子与其抑制性调节分子在神经内分泌免疫网络中的相互“对话”越来越受到关注。由于细胞因子的产生与脑不对称呈明显的相关性,而且在脑不对称异质调控免疫活动中发挥重要作用,因此,本文旨在前期研究的基础上,进行以下工作: 1.探讨脑不对称小鼠脑组织皮层下重要结构之一——下丘脑中IL-1β、IL-6的分布情况,了解其与脑不对称影响免疫功能间的关系; 2.了解脑不对称小鼠左右侧皮层、左右侧海马及下丘脑SOCS-3、TGF-β1表达水平及主要组织定位; 3.探讨脑不对称小鼠左右侧皮层、左右侧海马及下丘脑IL-1β、IL-6与SOCS-3、TGF-β1表达的相关性及与脑不对称的关系。材料和方法: 健康雌性BALB/c小鼠100只,运用伸爪取食法按右利分(伸爪50次中伸右爪的次数)给每只小鼠评分,将小鼠区别为左利鼠、右利鼠和双利鼠3组。0～
高媛丽[4]2008年在《大脑皮质小胶质细胞IL-6，IL-1β不对称分泌及LPS相关受体的研究》文中进行了进一步梳理脑不对称是机体的生物学特性之一,是普遍存在的生物学现象,主要表现在大脑左右两半球在解剖结构、递质分泌以及功能等方面存在异质性。左、右两侧大脑皮质对免疫系统的调控具有不对称性,大脑皮层和中枢神经许多神经核团可影响机体的免疫应答,且不同部位作用不同。正常机体左侧皮层担负正反馈免疫调节,右侧皮层则为负反馈免疫调节,两侧大脑皮层介导不同的免疫功能。神经系统可通过HPA轴调节免疫系统的功能,脑不对称可通过不对称的神经内分泌作用于免疫系统,使之具有不对称性。小胶质细胞是中枢神经系统的巨噬细胞,激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位;相对星形细胞,小胶质细胞对LPS刺激的反应性更强,LPS与小胶质细胞膜表面的LPS受体复合物结合后,激活小胶质细胞并使其分泌IL-6,IL-1β等。LPS的受体复合物包括CD14,TLR4/MD2,在小胶质细胞上均有表达。我们的实验结果表明左、右两侧大脑皮质小胶质细胞在LPS刺激24小时后,右侧大脑皮质小胶质细胞分泌的IL-6、IL-1β显著高于左侧,即两侧细胞因子分泌不对称,试想两侧皮质小胶质细胞膜表面的LPS受体复合物的表达是否也存在不对称性呢?而细胞因子的产生与脑不对称呈明显的相关性,因此,本文旨在前期研究的基础上,通过建立Balb/c小鼠大脑皮质小胶质细胞体外培养的模型,探讨在正常情况及LPS刺激情况下左、右两侧大脑皮质小胶质细胞分泌细胞因子水平的变化,以及LPS受体复合物在两侧皮质小胶质细胞的表达水平,以期从神经小胶质细胞的免疫生物学效应上寻找其与脑不对称性的关系;为揭示脑不对称影响免疫功能的物质基础提供理论依据。我们做了以下工作:1.探讨Balb/c小鼠两侧大脑皮质中小胶质细胞接受LPS刺激前后IL-6的分泌情况及左、右两侧分泌情况的比较,以及其与脑不对称影响免疫功能间的关系;2.探讨脑不对称小鼠大脑皮质中小胶质细胞接受LPS刺激前后IL-1β的分泌情况及左、右两侧分泌情况的比较,以及其与脑不对称影响免疫功能间的关系;3.初步探讨LPS受体复合物的在左、右脑两侧大脑皮质小胶质细胞上的表达,了解受体表达是否也存在不对称性,以及这种异质性是否为引起细胞因子分泌不对称的原因之一。材料和方法新生(<1d)的BALB/C小鼠,常规皮肤消毒,断头杀鼠,在无菌条件下迅速剥除硬脑膜,钝性分离大脑皮层,将左、右两侧大脑皮层分别制成混合细胞悬液。培养20-25天,用温和胰酶消化的方法得到纯的小胶质细胞悬液,细胞计数,调整细胞浓度5×105/ml。转入6孔板培养24小时(含10%FCS),24小时后用无FCS的培养液轻轻清洗小胶质细胞3次,加入无FCS的培养液以及LPS,使LPS的终浓度为10μg/ml。培养24小时收集上清,冻存于-80℃备用。用双抗夹心法测上清中IL-6和IL-1β的含量。6孔板中的细胞的用途:提取RNA,在RNA水平检测LPS受体复合物的表达情况。结果1.小鼠大脑皮质小胶质细胞分泌IL-6、IL-1β水平:①正常对照组左、右脑大脑皮质小胶质细胞均分泌少量IL-6,左、右脑无明显差别(P=0.28);用LPS刺激24小时后,IL-6浓度明显增加,且右脑浓度高于左脑(P<0.05)。②正常对照组左、右脑大脑皮质小胶质细胞均分泌少量IL-1β,且右脑较左脑高(P<0.05);用LPS刺激24小时后,IL-1β的浓度增加,右脑浓度高于左脑(P<0.05)。2.小鼠大脑皮质小胶质细胞LPS受体表达:①半定量PCR分析显示,小胶质细胞表面有CD14表达,且左、右脑大脑皮质小胶质细胞表达有差别,右侧高于左侧,在LPS刺激后CD14表达上调(P<0.05)。②半定量PCR分析显示,小胶质细胞表面有TLR4有表达,但MD-2少量表达,LPS刺激后左、右脑大脑皮质小胶质细胞有差别,右侧高于左侧,TLR4表达下调(P<0.05)。结论1.用温和胰酶消化的方法得到大量高纯度的小胶质细胞。2.左、右两侧大脑皮质的小胶质细胞对LPS刺激的反应性上存在差别,右侧显着高于左侧,提示当机体遭受革兰阴性细菌感染时,右侧大脑皮质的小胶质细胞较左侧分泌较多的IL-6。3.左、右两侧大脑皮质的小胶质细胞在LPS刺激下释放IL-1β水平具有显著差异,右侧大脑皮质的小胶质细胞释放IL-1β明显高于左侧。4.左、右两侧大脑皮质小胶质细胞膜表面LPS受体复合物表达有明显差异,右侧高于左侧,在LPS刺激后CD14表达上调,TLR4表达下调。本实验研究结果提示大脑巨噬细胞-小胶质细胞在脑不对称中发挥重要作用。
罗燕玲[5]2004年在《脑不对称影响Balb/c小鼠海马、下丘脑细胞因子的研究》文中提出背景与目的： 脑不对称可以影响免疫系统，右利、左利和双利小鼠的部分免疫指标具有异质性。脑不对称也可以影响中枢神经系统，脑中多种神经递质、细胞因子均与脑不对称有关。神经内分泌免疫网络中，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)是中枢神经系统调节免疫系统的重要途径。在这个途径中前炎性细胞因子IL-1β、IL-6对HPA轴的激活具有重要作用，主要在海马、下丘脑水平。本文旨在通过检测海马、下丘脑前炎性细胞因子IL-1β、IL-6的水平，来研究脑不对称影响神经免疫调节的可能机制。从而探讨脑不对称影响神经内分泌的免疫生物学意义材料和方法： Balb／c健康小鼠共98只，雌性，4周龄，经伸爪取食法按右利分(伸爪50次中伸右爪的次数)给每只小鼠评分，将小鼠区别为左利鼠、右利鼠和双利鼠3组。0～20分为左利鼠，30～50分为右利鼠，21～29分为双利鼠。区分后1周将每组小鼠再分为实验组和正常生理组。实验组每只小鼠以LPS(lipopolysaccharide)5μg／0.5mL NS、正常生理组以0.5mL NS腹腔注射。2h后快速断头杀鼠，迅速分离出左右双侧叶海马、下丘脑，制备10％海马、下丘脑匀浆液，离心，取上清检测IL-1β、IL-6蛋白水平(ELISA法)。另取一批左利、右利和双利小鼠分别注射LPS和NS，2h后杀鼠，并迅速分离海马和下丘脑组织并尽快提取总RNA，逆转录后用荧光定量PCR法检测IL-1β、 助兴丈学医学朦硕哇‘研男生毕业塔戈IL一6RNA的拷贝数。结果:l、Balb/c小鼠(不分左利、右利和双利)，左右两侧海马的 IL一lp、IL一6水平相同，LPS刺激后两侧海马IL一lp等比 例升高(P<0.01);两侧海马IL一6无变化。2、海马在正常生理状况下，IL一lp水平在右、左和双利鼠的 两侧海马中基本相同;LPS刺激后IL一lp水平在右、左利 和双利鼠的左、右两侧海马均升高，升高幅度为右利>左 利(P<0.05)>双利(P<0.01);mRNA水平检测也表明右利鼠海马 IL一1 p mRNA升高幅度大于左利和双利鼠(P<0 .05)。3、在正常生理状况下，海马内IL一6水平为右利>左利 (P<0.01)>双利(P<0.001)，左右两侧相同。LPS刺激后总体 水平无变化，左、右利鼠的IL一6水平在左侧海马有下降 趋势;IL一6水平在右侧海马升高，其中右利鼠的右侧海马 升高明显(P<0.05); mRNA水平检测也表明右利鼠右侧海马IL一6 mRNA升高幅度明显大于左侧(P<0 .05)。4、下丘脑IL一1日水平:在正常生理状况下，左利鼠和右利鼠 基本相同，左利鼠和右利鼠的IL一lp水平明显高于双利鼠 (P<0.01)，LPS刺激后无明显变化;mRNA水平检测表明Balb/c 小鼠下丘脑IL一1 p mRNA表达水平在LPS刺激后明显升高，升高 幅度为右利等于于左利和双利鼠。 5、下丘脑IL一6水平:在正常生理状况下，左利鼠和右利鼠基 本相同，左利鼠和右利鼠的IL一6水平明显高于双利鼠， LPS刺激后左利鼠、右利鼠和双利鼠下丘脑IL一6水平无 明显变化;mRNA水平检测表明Balb/c小鼠下丘脑IL一6mRNA表 达水平在LPS刺激后明显升高，升高幅度为右利鼠小于左利和双 利鼠。6、在生理状况下，海马IL一6蛋白、下丘脑IL一lp和IL一6蛋白水平与 脑不对称有关;而mRNA水平未发现脑不对称小鼠之间有明显差 助买大笋医学院硬全班夕之兰毕业论戈 异。结论: 脑不对称影响Balb/c小鼠海马和下丘脑细胞因子IL一lp、IL一6水平，LPS刺激后右利鼠海马IL一lp、IL一6水平均高于左利和双利鼠。双利鼠下丘脑IL一lp、IL一6水平在生理状态下低于左利和右利鼠。
杨祥思[6]2012年在《慢性应激对海马功能和结构的不对称影响》文中研究说明目的：构建慢性不可预见应激大鼠模型，从功能（主要为行为表现）、结构以及功能蛋白分子表达叁方面，系统地探讨慢性应激对海马（功能和结构）的不对称影响，并进一步探讨其可能的机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠，筛选后无差异地分为对照组（n=12）和慢性应激组（n=12），采用给予大鼠5周慢性不可预见温和应激（CUMS）的方法建立慢性应激模型。观测模型建立期间大鼠体重变化并采取旷场实验观测大鼠焦虑水平、活动能力和探索能力等行为指标，考察慢性应激模型是否建立成功。海马空间认知功能通过Morris水迷宫实验和Y迷宫实验进行检测，探讨慢性应激对动物空间线索信息的获得、保持和提取能力（学习和记忆能力）的影响。行为实验后，进一步研究慢性应激对两脑半球左右海马的影响，主要为神经元的形态和数量变化，并采用免疫组织化学实验检测神经元自噬水平。同时采用蛋白免疫印迹方法，检测左右两侧海马功能蛋白Gap-43蛋白表达的变化。结果：1、慢性应激对大鼠空间认知功能的影响：模型组大鼠的体重增长受到抑制，旷场实验中模型组大鼠行进距离、站立次数、穿越中央格次数均显着减少，表明本研究慢性应激大鼠模型建立成功。Morris水迷宫实验中，模型组大鼠逆转学习的潜伏期延长，逆转测试阶段目标象限的停留时间较对照组显着减少，距平台所在位置平均距离增加；Y迷宫实验中，模型组大鼠在新异臂的停留时间和穿越次数均较对照组少，且差异显着。2、慢性应激对大鼠海马结构的影响：对照组大鼠的海马CA1区锥体细胞清晰饱满，分布紧密规则；而模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层较薄，树突萎缩，细胞间隙增大，细胞胞体缩小，排列稀疏紊乱，细胞数减少。对照组大鼠的海马CA3区锥体细胞排列整齐，细胞质染色深；而模型组大鼠海马CA3区锥体细胞排列稀疏散乱，细胞间隙增大，细胞质染色淡，细胞数量减少。对照组大鼠的海马DG区颗粒细胞清晰完整，分布面积大且排列密集；而模型组大鼠海马DG区颗粒细胞除部分有些许变性外，大部分与对照组无异。与对照组相比，模型组大鼠海马CA3区神经细胞数减少，并且慢性应激后，模型组大鼠海马右侧CA3区神经元数量显着小于左侧；同时，模型组大鼠海马CA1区神经元数量减少，左右两侧CA1区的细胞数均显着小于对照组；然而相较于对照组，模型组大鼠在海马DG区上神经元数量却并未发生显着变化。3、慢性应激对大鼠海马功能蛋白GAP-43蛋白表达的影响：与对照组相比，模型组大鼠右侧海马Gap-43蛋白表达上调，左侧海马无显着变化；同时模型组右侧海马蛋白表达水平显着高于左侧。结论：1、慢性应激导致的大鼠空间学习记忆认知功能损伤与海马神经元形态及数量改变有关；2、慢性应激导致模型组大鼠海马CA3区神经元形态及数量发生不对称性改变，表明慢性应激可能存在对大鼠右侧海马特异性损伤的现象；3、慢性应激导致模型组大鼠海马CA1、CA3区神经细胞自噬水平提升，表明慢性应激导致的大鼠海马CA1、CA3神经元形态及数量发生改变可能与自噬有关，但不存在偏侧化损伤的现象；4、功能蛋白Gap-43参与了慢性应激对模型组大鼠海马CA1、CA3区神经细胞的影响过程，并出现不对称现象。
高明霞, 李康生, 付清玲[7]2002年在《Balb/c小鼠脑不对称性与其腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,NO间关系的研究》文中研究表明通过建立脑不对称动物模型 ,探讨脑不对称性对小鼠单核巨噬细胞产生炎性因子的影响。用伸爪取食法区分出左利、右利、双利小鼠 ,细菌脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)体内刺激 2h后取小鼠腹腔巨噬细胞在体外LPS刺激下培养 ,2 4h后收集培养上清测定巨噬细胞产生白细胞介素 (interlukine 1β,IL 1β)、一氧化氮 (nitricox ide ,NO)水平。体内经LPS刺激的小鼠双利组和右利组IL 1(水平均显着高于左利组 ,双利组IL 1(水平高于右利组 ;未经体内LPS刺激的叁组小鼠腹腔巨噬细胞产生NO水平相似 ,经体内LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生NO的量为双利 >右利 >左利 ,其中双利组NO水平明显高于左利组 (P <0 .0 1)。脑不对称可影响下丘脑 垂体 肾上腺 单核巨噬细胞 (HPA MO/Mφ)调节环路。
高明霞, 李康生, 董菁, P, J[8]2000年在《脑不对称Balb/c小鼠血浆IL-1β、IL-6及皮质酮水平变化》文中研究指明目的：研究脑不对称性对细胞因子和ＨＰＡ轴的影响。方法：用伸爪取食法将小鼠区分为左利、右利、双利动物，ＬＰＳ分别刺激２、４ｈ后取血浆用ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１β、ＩＬ－６、放免法测定血浆皮质酮含量。结果：左利组血浆ＩＬ－１β高于右利组，左利、右利组ＩＬ－１β均低于双利组。左利、右利组血浆皮质酮水平低于双利组。ＬＰＳ刺激后左利组ＩＬ－１β高于右利组，双利组亦高于右利组；左利、右利组血浆ＩＬ－６水平则均低于双利组。结论：脑不对称性对神经免疫内分泌网络有影响，左利者免疫紊乱发生率高可能与此有关。
赵丽纯, 苏芸, 李康生[9]2004年在《SOCS-3基因在Balb/c小鼠脑组织中的表达与脑不对称性》文中提出为探讨细胞因子信号传导抑制因子 3(suppressoofcytokinesignaling 3,SOCS 3)在Balb/c小鼠皮层、海马、下丘脑中的表达及其与脑不对称性的关系 .通过伸爪取食法将Balb/c小鼠分为左利组和右利组 ,取左、右侧皮层 ,左、右侧海马及下丘脑 ,以RT PCR法间接测定SOCS 3mRNA水平 .结果表明 :a 在左利鼠右侧皮层中 ,SOCS 3基因表达水平显着高于左侧皮层 (P <0 0 5 ) ;右利鼠左侧皮层SOCS 3表达显着高于左利鼠左侧皮层 (P <0 0 5 ) .b 海马中SOCS 3表达 :左利鼠右侧海马SOCS 3表达显着高于左侧海马 (P <0 0 5 ) ;右利鼠左侧海马SOCS 3表达显着高于左利鼠左侧海马 (P <0 0 5 ) .c 右利鼠下丘脑中SOCS 3显着高于左利鼠 (P<0 0 5 ) .上述研究结果提示 ,Balb/c小鼠脑中SOCS 3表达与脑不对称性有关
赵丽纯, 苏芸, 李康生[10]2004年在《天敌应激下小鼠血浆皮质酮、巨噬细胞产生NO、IL-1β水平与脑不对称性》文中研究表明为探讨天敌应激下脑不对称性对小鼠HPA轴活性及巨噬细胞功能的影响,通过伸爪取食法将Balb/c小鼠分为左利、右利、双利组,分别暴露在鼠类天敌———猫急性应激(4 5min,1次)、慢性应激(4 5min/次,每天 1次,连续 14天)刺激后,分别用EIA法、硝酸还原酶法、ELISA法测定了血浆皮质酮、腹腔巨噬细胞培养上清中一氧化氮(nitricoxide,NO)、IL 1β水平.a 血浆皮质酮水平:急性应激下,右利、双利组小鼠血浆皮质酮升高,右利组更为显着,左利组呈下降趋势,右利、双利组显着高于左利组及相应正常对照组(P <0 0 5 );慢性应激下,右利、双利组显着高于相应正常对照组,左利、双利组也显着高于急性应激下相应组(P <0 0 5 ).b NO水平:急性应激下,左利组腹腔巨噬细胞培养上清中NO无显着变化,右利、双利组呈升高趋势,右利显着高于左利(P <0 0 5);慢性应激中,叁组NO水平均显着高于相应正常对照组(P <0 0 5 ).c IL 1β水平:急性应激下,左利组IL 1β水平显著低于相应正常对照组,P<0 0 5;慢性应激下,左利、双利组与正常对照组相比均有所降低,但无统计学意义(P >0 0 5),右利组则显着高于相应正常对照组(P <0 0 5 ).上述研究结果提示,小鼠在暴露于天敌———猫应激下,脑不对称可影响HPA轴活性及巨噬细胞功能
参考文献：
[1]. 脑不对称影响神经免疫内分泌的分子和细胞基础的研究[D]. 付清玲. 汕头大学. 2001
[2]. 脑不对称影响神经免疫内分泌的细胞学基础[D]. 焦晓阳. 汕头大学. 2005
[3]. 脑不对称BALB/c小鼠脑组织中IL-1β、IL-6及其抑制性分子[D]. 苏芸. 汕头大学. 2005
[4]. 大脑皮质小胶质细胞IL-6，IL-1β不对称分泌及LPS相关受体的研究[D]. 高媛丽. 汕头大学. 2008
[5]. 脑不对称影响Balb/c小鼠海马、下丘脑细胞因子的研究[D]. 罗燕玲. 汕头大学. 2004
[6]. 慢性应激对海马功能和结构的不对称影响[D]. 杨祥思. 浙江理工大学. 2012
[7]. Balb/c小鼠脑不对称性与其腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,NO间关系的研究[J]. 高明霞, 李康生, 付清玲. 中国神经科学杂志. 2002
[8]. 脑不对称Balb/c小鼠血浆IL-1β、IL-6及皮质酮水平变化[J]. 高明霞, 李康生, 董菁, P, J. 中国免疫学杂志. 2000
[9]. SOCS-3基因在Balb/c小鼠脑组织中的表达与脑不对称性[J]. 赵丽纯, 苏芸, 李康生. 生物化学与生物物理进展. 2004
[10]. 天敌应激下小鼠血浆皮质酮、巨噬细胞产生NO、IL-1β水平与脑不对称性[J]. 赵丽纯, 苏芸, 李康生. 生物化学与生物物理进展. 2004
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